1、目的:肺癌是呼吸系統(tǒng)最常見的原發(fā)性惡性腫瘤之一.肺癌的浸潤和轉移是其最本質的生物學特性,也是導致患者死亡的根本原因,腫瘤血管生成(tumor angiogenesis)是其相應的前提條件.腫瘤血管生成受許多相關因子的誘導和調節(jié),血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受體是促進血管生成的關鍵因素,它主要促使血管內皮生成和血管通透性增加.人血管內皮細胞及腫瘤細胞上分布兩種VEG

2、F受體,其中胎兒肝激酶-1含激酶插入功能區(qū)受體(fetal liver kinase-1,FLK-1/KDR)為最重要的一種,在促進血管生成中起主要作用.E鈣粘蛋白(E-Cadhrine,E-cad)是一類主要介導同型細胞之間粘附的鈣依賴性跨膜糖蛋白,它表達的減弱、消失或異位表達與許多腫瘤轉移的發(fā)生率呈正相關.該研究詣在探討周圍型肺癌SCT征象與VEGF、E-cad表達間的關系,以客觀地評價腫瘤的生長、復發(fā)和轉移.結論;1.SCT、HR

3、CT是周圍型肺癌可靠的檢查技術.2.VEGF、KDR與周圍型肺癌的分級、浸潤及淋巴結轉移顯著相關,提示血管生成可能在肺癌進展中起促進作用;VEGF的表達與棘突征、毛刺征、血管集束征等明顯相關,提示可能是SCT征象形成的分子生物學基礎.3.E-cad的異常表達與周圍型肺癌的大小、分級、轉移相關,提示E-cad在腫瘤轉移和浸潤中起著重要促進作用.E-cad異常表達與棘突征顯著相關,提示可能是SCT征象形成的分子生物學基礎.4.VEGF、KD