1、目的：通過建立大鼠腦缺血再灌注模型，研究核轉錄因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）與細胞間細胞黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）參與大鼠腦缺血再灌注損傷的機制及二者的關系，并進一步探討人工合成E-選擇素對大鼠腦缺血再灌注損傷保護作用的機制。
　　 方法：參照改良Zealonga線栓法建立S-D（Sprague-Dawley）大鼠局灶性

2、腦缺血再灌注模型，隨機將108只雄性S-D大鼠分為3個組，分別為假手術組、手術組、人工合成E-選擇素干預組，每組36只。各組大鼠分別在腦缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h后提取腦組織標本，應用免疫組織化學染色檢測缺血區(qū)域腦組織核轉錄因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、細胞間細胞黏附分子-1（intercellular celladhesion molecule-1，ICAM-1）的表達變化

3、，并在高倍光學鏡下進行計數。RT-PCR檢測大鼠腦組織中ICAM-1mRNA的表達，檢測結果進行分析，并計算目的條帶與內參條帶的比值。采用SAS統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計分析，分別在α=0.05和a=0.01兩個假設檢驗水平進行統(tǒng)計學檢驗。
　　 結果：1、假手術組：在各時間點NF-κB、ICAM-1及ICAM-1mRNA均有少量表達，且不隨采集標本的時間點變化而變化。2、手術組：NF-κB在缺血再灌注2h后表達明顯，6h、12h繼續(xù)

4、升高，24h達到高峰，48h、72h逐漸下降，各時間點與假手術組比較明顯增高（P<0.01）。ICAM-1的表達在再灌注后2h開始升高，此后繼續(xù)升高，在48h達到高峰，72h后逐漸下降，各時間點與假手術組比較明顯增高（P<0.01）。ICAM-1mRNA的表達也在再灌注后2h開始升高，48h達到高峰，72h后逐漸下降。各時間點與假手術組比較明顯增高（P<0.01）。3、人工合成E-選擇素干預組NF-κB的表達變化趨勢與手術組一致，但各時

5、間點與手術組比較均有明顯下降（P<0.05）。ICAM-1的表達變化趨勢與手術組一致，各時間點與手術組比較均有明顯下降（P<0.05）。ICAM-1mRNA的表達變化趨勢與手術組一致，各時間點與手術組比較均有明顯下降（P<0.05）。
　　 結論：1、大鼠腦缺血再灌注后NF-κB能夠在轉錄水平誘導ICAM-1的表達。2、人工合成E-選擇素可以降低大鼠腦缺血再灌注后腦組織ICAM-1的表達，對缺血再灌注后的腦組織起保護作用。3、人