1、目的：對血栓閉塞性脈管炎(Thrombaogiitis obliterans，TAO)患者的病變血管進行病理及免疫病理學研究，總結TAO患者血管壁的病理變化特征，探討血管壁的免疫損傷與TAO發(fā)病之間的關系。探討TAO新的治療方案，為其提供理論依據并對其可行性進行初步探討。 方法：以我院2005～2007年29例因TAO導致肢體缺血壞死而行截肢術的患肢血管為病例組，以我院同期32例因其他病因行截肢術的患肢血管為對照組。行病理切片，

2、以HE染色及免疫組化SP法進行CD3、CD20染色，行顯微鏡觀察并對CD3、CD20陽性細胞數進行定量分析并與臨床資料進行相關探討。 結果： 1. TAO組29例患者血管壁均明顯增厚，以內膜增生為主，增生的內膜中均可見明顯的淋巴細胞浸潤。25例有內彈力膜部分斷裂或消失。12例出現中膜廣泛纖維化，平滑肌細胞排列紊亂，2例可見外膜增生。全29例中膜及外膜未見明顯的炎癥細胞浸潤。TAO患者的血管損傷以內膜為主，差異有顯著性(P

3、＜0.05)。淋巴細胞浸潤主要集中在內膜，差異有顯著性(P＜0.05)。對照組，全32例患者均未見明顯血管壁的結構改變與血管壁的淋巴細胞浸潤，與TAO組比較均有差異有顯著性(P＜0.01)。 2. TAO組中CD3(+)、CD20(+)細胞平均數較對照組均明顯增高，兩組間有顯著差異(P＜0.01)。TAO組中CD3(+)細胞平均數高于CD20(+)細胞平均數，兩者間有較顯著差異(P＜0.05)。其分布也存在差異，70％的CD3(+)細胞

4、分布在內膜中線偏內皮細胞側，97％的CD20(+)細胞分布在內膜中線偏內彈力膜側，差異存在統計學意義(P＜0.01)。 結論： 1. TAO患者血管壁有明顯的炎癥反應及其導致的結構破壞，其病變主要集中在內膜區(qū)，為機體自發(fā)性免疫損傷。浸潤細胞以淋巴細胞為主，主要侵犯內膜。內膜區(qū)的自發(fā)性免疫炎癥損傷為TAO發(fā)病的病理基礎，也是TAO患者血管壁的主要病理改變。 2. TAO患者血管壁的免疫損傷與其發(fā)病關系密切，以CD3