1、目的：建立急性酒精中毒攻擊行為大鼠模型，分析酒精對大鼠攻擊行為的影響以及與攝入酒精量之間的關(guān)系，定量檢測急性酒精中毒大鼠腦組織中多巴胺（Dopamine，DA）、5-羥色胺（5-Hydroxytryptamine，5-HT）及其代謝產(chǎn)物高香草酸（Homovanillic acid，HVA）及5-羥吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid，5-HIAA）含量變化，探討急性酒精中毒后單胺類神經(jīng)遞質(zhì)變化產(chǎn)生攻擊行為的機制

2、。
　　方法：選用8周齡雄性SD大鼠50只，隨機分為實驗組一、實驗組二、實驗組三、對照組和干預(yù)組共五組，每組10只SD大鼠，實驗組一、實驗組二、實驗組三分別用50％酒精按4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg量連續(xù)五天一次性灌胃，對照組用生理鹽水按10ml/kg連續(xù)五天一次性灌胃，干預(yù)組按50%酒精4ml/kg量中加入80mg/kg量的L-色氨酸（L-Tryptophan，L-Trp）連續(xù)五天一次性灌胃；建立急性酒精中毒攻擊行

3、為的動物模型，評價攝入不同劑量酒精對大鼠攻擊行為的影響，運用高效液相色譜-熒光檢測法檢測大鼠腦組織中DA、5-HT、5-HIAA及HVA含量水平，并對實驗結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　結(jié)果：⑴攻擊行為評估：實驗組一SD大鼠酒后攻擊潛伏期、攻擊次數(shù)、搖尾次數(shù)、攻擊行為評分與對照組比較均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），提示攻擊行為增強；干預(yù)組與同劑量酒精灌胃的實驗組一比較，攻擊潛伏期縮短，累計攻擊次數(shù)和搖尾次數(shù)減少（P＜0.05），提示攻

4、擊行為有所減弱。⑵神經(jīng)遞質(zhì)含量變化：和對照組比較，各實驗組腦組織中DA含量和酒精攝入量呈劑量反應(yīng)關(guān)系（相關(guān)系數(shù)為0.923，P＜0.05），DA含量與酒精攝入量正相關(guān)，DA代謝產(chǎn)物HVA在中低劑量酒精時含量無明顯差異（P＞0.05），攝入高劑量酒精時含量顯著降低（P＜0.01）；與對照組比較，實驗組一大鼠腦組織中5-HT和5-HIAA含量均降低（P＜0.05），實驗組二腦組織中5-HT和5-HIAA含量變化不明顯，實驗組三5-HT含量升

5、高（P＜0.05）；與實驗組一組比較，干預(yù)組大鼠腦組織中5-HT和5-HIAA含量均顯著提高（P＜0.05）。
　　結(jié)論：①酒精可以通過改變5-HT代謝來改變動物攻擊性，輕度酒精中毒能顯著降低5-HT的含量水平，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性和攻擊性；但隨著中毒程度的加深，5-HT含量提高，對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻痹作用，降低了動物攻擊性。②L-色氨酸能顯著提高輕度中毒組5-HT的合成和代謝，抑制神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減少攻擊行為，酒精中添加L-色