百草枯與lactacystin對黑質紋狀體系統(tǒng)的協(xié)同毒性以及骨髓基質細胞保護作用的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、帕金森病(Parkinson's disease,PD)的發(fā)病機制至今尚不明確,其特征性的病理改變是黑質細胞脫失,殘存的黑質細胞胞漿內出現(xiàn)Lewy小體.該研究的目的:1、利用蛋白酶體選擇性抑制劑lactacystin,抑制黑質細胞蛋白酶體功能,建立伴Lewy小體的偏側lactacystin-PD動物模型,探討蛋白酶體功能削弱的PD發(fā)病中的作用;2、研究小劑量的PQ與lactacystin之間有無協(xié)同毒性作用以及對增加患PD風險的影響;

2、3、研究MSCs對lactacystin-PD大鼠的神經保護作用.結論1.蛋白酶體功能障礙引起的α-synuclein降解受阻,是Lewy小體形成、黑質變性最終導致PD的一個重要因素.2.lactacystin誘導的α-synuclein異常聚集顯著抑制黑質細胞TH mRNA及蛋白表達,導致DA合成減少參與了lactacystin致PD的發(fā)病機制.3.百草枯與lactacystin之間存在顯著的協(xié)同毒性作用.長期小劑量農藥百草枯的暴露通

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