1、目的:通過鞘內注射特異性小膠質細胞抑制劑米諾環(huán)素，觀察小膠質細胞對神經病理性痛大鼠脊髓N-甲基-D-天門冬氨酸受體1(NMDAR1)與γ－氨基丁酸受體B2(GABABR2)表達的影響，探討小膠質細胞介導神經病理性疼痛的可能機制。 方法:選擇雄性SD大鼠，體重220～260g，結扎L5神經根（SNL）建立神經病理性痛模型。首先取30只SNL大鼠隨機分為五組（n=6），即對照組及鞘內米諾環(huán)素10μg,30μg,50μg,70μg四個

2、治療劑量組。分別于術前及術后不同時點測定大鼠機械縮足痛閾（PWT），觀察不同劑量米諾環(huán)素對大鼠PWT的影響；隨后另取48只大鼠隨機分4組（n=12）。Ⅰ組,接受假手術及鞘內生理鹽水作對照治療；Ⅱ組，接受SNL手術及鞘內生理鹽水對照治療；Ⅲ組，接受假手術及鞘內米諾環(huán)素50μg的藥物治療；Ⅳ組，接受SNL手術及鞘內米諾環(huán)素50μg的藥物治療；分別于術前1ｄ、術后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18ｄ各組取6只大鼠測定機械縮足痛閾

3、，并在機械縮足痛閾最低點各組另取6只大鼠測定脊髓背角NMDAR1，GABABR2的表達水平。 結果:SNL術后大鼠機械縮足痛閾較術前顯著下降，并在術后第8天降至最低點，鞘內注射米諾環(huán)素劑量依賴性提高了SNL大鼠的機械縮足痛閾（P< 0.01）。與假手術大鼠相比，SNL大鼠脊髓背角NMDAR1表達增加，GABABR2表達下降（P<0.01）；鞘內注射米諾環(huán)素50μg可抑制SNL手術引起的大鼠脊髓背角NMDAR1與GABABR2表達