1、目的：p55PIK的N 端24個氨基酸(以下簡稱N24)能夠抑制細胞S 期進展，使細胞阻滯在G0/G 1 期，其可能機制有Rb 依賴的途徑和Rb 非依賴途徑的可能性。本研究通過p55PIK 腺病毒，高表達p55PIK,檢測其對細胞周期及DNA合成的影響，并尋找其Rb 非依賴性機制。
　　 方法：利用本實驗室前期構建的腺病毒Ad-p55PIK-GFP，在FTC236細胞(天然Rb 缺失的甲狀腺癌細胞)內高表達p55PIK，west

2、ern blot 方法證明p55PIK 高表達后，通過Brdu和H3 參入的方法檢測p55PIK 對FTC236細胞DNA合成的影響，PI 方法檢測其對細胞周期的影響。通過定量免疫共沉淀方法（quantity co-immunoprecipitationQIP)證明p55PIK 對細胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen PCNA)與DNA聚合酶δ(DNApolymeraseδ)之間結合的影響

3、，免疫共沉淀（co-immunoprecipitationIP）證明p55PIK與細胞核增殖抗原之間的結合關系，闡述p55PIK 促進DNA合成的Rb 非依賴性機制。
　　 結果:通過高表達p55PIK，Brdu和H3 檢測均發(fā)現(xiàn)p55PIK 能促進FTC236細胞DNA的合成，PI 方法檢測發(fā)現(xiàn)p55PIK 能促進其S 期的增多。通過IP 證實p55PIK 能夠與PCNA 結合，高表達p55PIK 能夠促進PCNA和DNA聚合