1、目的：探討丙丁酚防治急性痛風性關(guān)節(jié)炎的可行性及其可能的作用機制。 方法：1.60只Wistar雄性大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，隨機分為6組，對照組、模型組、丙丁酚高中低劑量組和秋水仙堿組。除對照組關(guān)節(jié)腔注射對照液外，其它各組大鼠單側(cè)踝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射尿酸鈉晶體溶液建立急性痛風性關(guān)節(jié)炎模型，同時用藥組給予藥物灌胃3天，觀察2、4、6、8、10、24、48和72小時時各組關(guān)節(jié)炎癥、腫脹指數(shù)變化，同時比較72小時時各組大鼠關(guān)節(jié)液白細胞計數(shù)、白細

2、胞介素-1β、丙二醛和超氧化物歧化酶的量。HE染色觀察大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織炎癥反應(yīng)情況。2.用尿酸鹽晶體刺激人單核細胞，用丙丁酚干預(yù)培養(yǎng)18小時后檢測培養(yǎng)液中白細胞介素-1β的濃度。 結(jié)果：1.丙丁酚各劑量組關(guān)節(jié)炎癥腫脹指數(shù)下降幅度由低劑量向高劑量依次增加，與模型組相比，中高劑量組在72小時下降程度較明顯(P<0.05)；在72小時時，丙丁酚中高劑量組關(guān)節(jié)液白細胞計數(shù)較模型組下降明顯(P<0.01，P<0.001)，中高劑量組丙二醛

3、的含量較模型組下降明顯(P<0.001)及超氧化物歧化酶較模型組升高明顯(P<0.01)；丙丁酚高劑量組白細胞介素-1β較模型組下降明顯(P<0.05)。模型組大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織充血增生明顯，且白細胞浸潤增多明顯，丙丁酚高劑量治療組炎癥明顯減輕。9.丙丁酚各劑量組單核細胞分泌的白細胞介素-1β量較實驗對照組無明顯減少(P>0.05)。 結(jié)論：1.中高劑量的丙丁酚可以有效的控制大鼠急性痛風性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作，其療效具有一定的劑量依賴性。