1、目的：新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy HIE)是新生兒常見且致殘率較高的疾病，常引起新生兒死亡或其后的神經系統(tǒng)發(fā)育障礙，本課題主要研究新生大鼠缺血缺氧腦損傷后，用神經生長因子(nerve growth factor，NGF)干預后腦組織Fas及Fas-L的變化，探討神經生長因子的腦保護作用的可能機制之一為減少Fas及Fas-L的表達，為臨床上治療新生兒缺氧缺血性腦病開辟新的途徑。

2、r>　　 方法：新生7天Wistar乳鼠120只隨機分為3組(n=40)：A組(假手術組)，B組(缺血缺氧組)，C組(缺血缺氧+NGF干預組)。每組根據處死時間不同又分為5個亞組：6小時組，12小時組，24小時組，48小時組，72小時組，每組各8只。建立HIBD模型，C組在缺血缺氧后即刻給予腹腔注射NGF(50μg/KG/d)，每日一次，連續(xù)三天。各組在不同的時間點取腦組織，假手術組也在相應時間點取腦組織，石蠟切片行HE染色光鏡下觀察

3、左側腦組織病理變化，并用免疫組化法測定Fas及FasL含量。
　　 結果：(1)新生大鼠在缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage HIBD)后出現不同程度的行為異常。(2)HIBD模型組在HIBD后各時間點肉眼觀腦組織大體形態(tài)出現不同程度的異常改變，而NGF治療組各時間點腦組織大體形態(tài)基本正常。(3)HE染色：假手術組各時間點腦組織細胞層次清楚、細胞形態(tài)正常；HIBD模型組在HIBD后6h、

4、12h出現不同程度的神經細胞水腫、變性，24h、48h神經細胞出現不同程度的壞死，細胞核碎裂、溶解，72小時神經元壞死明顯，膠質細胞增生明顯，病灶中心可見核固縮和核碎裂。NGF治療組各時間點腦組織病理變化較HIBD模型組明顯減輕，細胞排列尚規(guī)則。(4)Fas和FasL的表達：Fas和FasL陽性表達均呈棕黃色細顆粒沉積，陽性細胞可表達于大腦皮層和海馬，陽性著色主要位于神經細胞胞漿。假手術組各時間點腦組織均無明顯Fas及FasL陽性表達；

5、HIBD模型組腦組織Fas及FasL陽性表達在HIBD后逐漸增加，均于24-48h達高峰，以后逐漸下降，不同時間點比較，Fas，FasL陽性表達差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，與假手術組相比，各時間點HIBD模型組Fas，FasL陽性表達均明顯增加，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)；NGF治療組各時間點腦組織均可見明顯的Fas，FasL陽性表達，與HIBD模型組各時間點比較Fas，FasL表達均明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0