1、目的:1、探討達英-35治療對PCOS患者胰島素敏感性的影響;2、探討二甲雙胍以及達英-35聯(lián)合二甲雙胍治療PCOS的價值;3、進一步探討肥胖和胰島素抵抗在PCOS發(fā)病機制中的作用.材料與方法:117例PCOS患者作為研究對象,以體重指數(shù)(BMI)=25kg/m2為標準分為肥胖組(BMI≥25kg/m2)和非肥胖組(BMI<25kg/m2),分別隨機分配至以下三組,其中達英-35治療組42例,二甲雙胍治療組37例,達英-35+二甲雙胍治

2、療組38例,進行為期3個月的治療,治療前后分別測定BMI、腰臀比(WHR)、血清促卵泡生成素(FSH)、促黃體生成素(LH)、睪酮(T)、瘦素(Leptin)、游離脂肪酸(FFA)和性激素結(jié)合球蛋白(SHBG),并進行口服糖耐量試驗(OGTT)和胰島素釋放試驗,計算游離雄激素指數(shù)(FAI)、葡萄糖和胰島素的曲線下面積[AUC(血糖)和AUC(INS)]、空腹血糖/胰島素之比(FGIR)、OGTT各時點的胰/糖比以及卵巢體積.結(jié)論:1、肥

3、胖、Leptin和FFA的相互影響和作用參與了PCOS的主要內(nèi)分泌特征——胰島素抵抗和高雄激素血癥的發(fā)生.2、達英-35明顯改善PCOS高雄激素血癥的同時有胰島素敏感性下降的表現(xiàn).3、二甲雙胍提高PCOS胰島素敏感性的同時伴有雄激素水平的下降,肥胖、空腹胰島素和雄激素水平是影響二甲雙胍療效的因素,并且二甲雙胍治療肥胖和非肥胖PCOS的作用機理可能不盡相同.4、達英-35聯(lián)合二甲雙胍治療能更進一步降低PCOS的高雄激素血癥并糾正達英-35