1、在19世紀末，RamonyCajal首次提出典型樹突棘由與樹突相連的頸部和膨大的頭部組成，并且提到這些位于眾多神經元樹突表面的微小突起是神經元之間相互作用的場所，認為樹突棘形態(tài)的改變可能會引起神經元功能活動的變化。一個世紀以來，人們運用光鏡和電鏡技術證實，樹突棘的確是突觸信號輸入的裝置，在人類的大腦中含量超出1013，參與90％以上興奮性突觸的信息傳遞，是軸棘突觸的重要結構。軸棘突觸的樹突棘頭存在高電子密度的盤狀結構，稱為突觸后致密體(

2、PSD)，鑲嵌著許多重要的神經遞/調質受體，在神經遞/調質信號傳遞過程中起著重要作用。樹突棘的數量或形態(tài)與突觸的效能密切相關，當其發(fā)生改變時，暗示軸棘突觸也出現了變化，因此，可以用指定區(qū)域內樹突棘的密度與形態(tài)特征來表示此區(qū)域內突觸的數量和狀態(tài)。 眾所周知，海馬CA1區(qū)與空間學習記憶密切相關，然而研究發(fā)現，學習記憶減退的衰老大鼠和小鼠齒狀回顆粒細胞、海馬CA1以及海馬CA3區(qū)的錐體細胞并無神經元數目的減少，因此，衰老引起的學習記憶

3、減退的形態(tài)基礎很可能是神經元更微細的結構如軸棘突觸的改變。 脆性x綜合癥(FRX，fragilexsyndrome)是常見的遺傳性智力發(fā)育遲緩疾病，其發(fā)病率為男性1/4000，女性1/8000，僅次于Down’s綜合癥。這種疾病主要是由于FMR1基因5’末端CGG重復序列增加過多，導致其編碼蛋白(FMRP)的表達缺乏。FRX小鼠模型是靶向破壞野生型小鼠的FMR1基因而建立，并具有其許多FRX患者的特征。FRX患者與FMR1基因敲