1、　 急性腎衰竭是臨床的危重癥，急性腎小管壞死是腎性急性腎衰竭的主要病理改變之一。創(chuàng)傷、休克和燒傷等原因?qū)е履I臟缺血性急性腎小管壞死，常伴有腎間質(zhì)水腫和炎癥反應(yīng)。己知抑制炎癥反應(yīng)通路如NF-κB等可以減少缺血再灌注損傷大鼠腎間質(zhì)炎癥細胞的浸潤，保護腎功能。JAK/STAT通路是機體把應(yīng)激信號從細胞外傳遞到細胞核的一條重要的信號通路。目前已知眾多在腎臟疾病中發(fā)揮重要作用的細胞因子如IL-2、IL-6和IFN-γ等可以激活JAK/STAT通

2、路。體外的研究證實系膜細胞和腎小管上皮細胞等腎臟的固有細胞及T細胞和巨噬細胞等炎癥細胞在病理狀態(tài)下JAK/STAT通路受到激活，阻斷激活的JAK/STAT通路可以減少炎癥介質(zhì)的分泌。未見到JAK/STAT通路在腎臟缺血再灌注損傷中作用的報道。因此，本文討論在體內(nèi)觀察大鼠缺血再灌注損傷時JAK/STAT的活化情況及其與腎臟炎癥細胞浸潤的關(guān)系，可為急性腎衰竭的治療提出新思路和治療策略。 第一章大鼠腎臟缺血再灌注損傷中JAK/STAT