1、目的：探討恒定自然殺傷T（iNKT）細胞在脂多糖（LPS）誘導的炎癥性早產中的作用、作用機制及其效應靶點。
　　方法：采用C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS建立炎癥性早產動物模型，特異性阻斷技術分別阻斷免疫識別及 TLR4信號轉導通路各關鍵環(huán)節(jié)，如 anti-TLR4、anti-CD1d、NF-κB特異性阻斷劑PDTC、絲裂原活化型蛋白激酶（MAPK）ERK阻斷劑PD98059，p38阻斷劑SB203580和JNK阻斷劑SP6001

2、25等，計算早產率及死胎率，流式細胞術檢測小鼠蛻膜及脾臟iNKT細胞比率，iNKT細胞早期活化分子CD69的表達及iNKT細胞內Th1和Th2等細胞因子水平。
　　結果：
　　1、與PBS組相比，LPS組早產率及死胎率均明顯增高，蛻膜iNKT細胞比率及早期活化分子CD69的表達顯著升高，蛻膜iNKT細胞內IFN-γ水平明顯增加，而 IL-4水平無明顯變化。
　　2、與 LPS組相比，anti-TLR4+LPS組、ant

3、i-CD1d+LPS組、PDTC+LPS組、PD98059+LPS組及SB203580+LPS組早產率及死胎率均明顯降低，蛻膜iNKT細胞比率及早期活化分子CD69的表達顯著降低，蛻膜iNKT細胞內IFN-γ水平也明顯降低，細胞內IL-4水平無明顯變化；而小鼠預先腹腔注射SP600125并不能改變LPS效應。
　　3、各組間小鼠脾臟iNKT細胞比率及早期活化分子CD69的表達無顯著差異，脾臟iNKT細胞內IFN-γ和IL-4的表達