1、本文研究目的：探討鼠尾草酚預(yù)處理對(duì)ⅡR肺損傷的保護(hù)作用，為鼠尾草酚的臨床開(kāi)發(fā)及應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 研究方法：將健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組及鼠尾草酚預(yù)處理組。正常對(duì)照組僅行剖腹術(shù)及腸系膜上動(dòng)脈(superiormesentericartery，SMA)分離術(shù)。模型組及鼠尾草酚預(yù)處理組均用無(wú)創(chuàng)傷小血管夾夾閉SMA1小時(shí)后再去除無(wú)創(chuàng)傷小血管夾行再灌注4小時(shí)，建立腸缺血再灌注損傷模型。缺血前1小時(shí)：正常對(duì)照組及模

2、型組經(jīng)腹腔注射10﹪二甲基亞砜溶液(4ml/Kg體重)，鼠尾草酚預(yù)處理組經(jīng)腹腔注射鼠尾草酚(3mg/Kg體重)。再灌注結(jié)束后，留取左側(cè)肺臟灌洗液、腹主動(dòng)脈血、肺及腸組織。檢測(cè)：(1)腸、肺損傷指標(biāo)及轉(zhuǎn)錄因子的變化：肺灌洗液(bronchiaalveoluslungfluid，BALF)蛋白含量和肺組織NE-κBp65表達(dá)的變化，光鏡下觀察小腸組織和肺組織形態(tài)學(xué)改變。(2)細(xì)胞因子相關(guān)指標(biāo)：血清腫瘤壞死因子-α(tumornecrosis

3、factor-α，TNF-α)水平。(3)中性粒細(xì)胞激活相關(guān)指標(biāo)：肺組織中髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性、細(xì)胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule，ICAM-1)表達(dá)情況。 研究結(jié)果：ⅡR后，(1)模型組與正常對(duì)照組相比，組織形態(tài)學(xué)見(jiàn)腸、肺組織明顯損傷，肺臟灌洗液蛋白含量顯著升高(0.52±0.13至0.80±0.29，g/L，P＜0.01)，小腸組織和肺組織中M

4、PO活性明顯升高(0.27±0.09至1.38±0.82，U/g，P＜0.01和2.99±0.61至5.23±1.23，U/g，P＜0.01)，血清TNF-α水平明顯升高(1.36±0.07至1.76±0.10，ng/ml，P＜0.05)，肺組織中ICAM-1表達(dá)和NF-κBp65含量(26.11±5.46至51.60±14.17，P＜0.05)明顯增高。(2)與模型組相比，鼠尾草酚預(yù)處理組組織形態(tài)學(xué)可見(jiàn)腸、肺組織損傷有所減輕，肺臟灌洗

5、液蛋白含量有所降低(0.80±0.29至0.62±0.18，g/L，P＜0.05)，小腸和肺組織MPO活性(1.38±0.82至0.66±0.32，U/g，P＜0.01和5.23±1.33至3.70±0.34，U/g，P＜0.05)明顯下降，血清TNF-α水平(1.76±0.10至1.45±0.07，ng/ml，P＜0.05)降低，ICAM-1表達(dá)和NF-κBp65含量(51.60±14.17至27.67±7.23，P＜0.05)降低。