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文檔簡介
1、年齡相關性黃斑病變(age-related macular degeneration,AMD),廣州中醫(yī)院大學祈福醫(yī)院眼科,年齡相關性黃斑變性是一種常見的、影響中心視力的視網膜變性疾病。一般發(fā)生在50歲醫(yī)上人群,且隨年齡增長,患病率增加。AMD分為干性(非滲出性)和濕性(滲出性),非滲出性年齡相關性黃斑病變,又稱干性AMD,非血管性AMD或萎縮性AMD是指50歲以上人群患者黃斑區(qū)出現玻璃疣、局灶性色素增生、斑片狀脫色素灶及
2、地圖狀萎縮等表現的一種視網膜變性性疾病。玻璃疣是非滲出性AMD最具特征性的表現。,臨床表現,視力:可正常到嚴重下降。主訴常為閱讀困難,需要增加光照強度來幫助閱讀。眼底表現:玻璃疣、局灶性色素增生、斑片狀脫色素灶、地圖狀萎縮晚期。,玻璃疣(drusen):是視網膜色素上皮基底膜與Bruch膜之間或Bruch膜內的沉積物。確切來源尚不清楚,與RPE退行性改變有關。眼底表現:視網膜下的黃白色、結節(jié)狀沉著物,周圍常繞以色素增生暈
3、輪,無赤光下玻璃疣顯得更清楚。①硬性玻璃疣:視網膜下邊界清楚的黃白色小圓點狀沉著物。②軟性玻璃疣:視網膜下邊界模糊有融合趨勢的淡黃色斑狀或團塊狀沉著物。③基底層玻璃疣:視網膜下孤立的微隆起黃色微小圓點狀沉著物。④鈣化性玻璃疣:視網膜下白而發(fā)亮,外觀硬朗的圓狀或斑狀沉積物。,小玻璃疣(125um,即相當于盤緣靜脈直徑)注意:小的玻璃疣或硬性玻璃疣是正常老年改變,并不是非滲出性AMD的特征,但中、大玻璃疣或軟性玻璃疣的存在代表
4、非滲出性AMD的發(fā)生。FFA表現:透見熒光或玻璃疣染色,大的軟性玻璃疣可因寬厚致密而遮蔽脈絡膜背景熒光。OCT表現:RPE光帶向前形成一小隆起,如同一小視網膜色素上皮脫離,但PED下有黃綠色物質,色素點呈高反射,并可產生遮蔽效應。,局灶性色素增生:是AMD的早期征象,但非特異性表現。黃斑區(qū)周圍可見呈點狀、線狀或網狀的局灶性色素增生。FFA表現熒光遮蔽脈絡膜背景熒光,弱熒光。斑片狀脫色素灶:黃斑區(qū)周圍可見呈黃褐色的多灶性斑片狀
5、脫色素或稱非地圖狀萎縮。FFA表現透見熒光,窗樣缺損。地圖狀萎縮晚期:黃斑區(qū)及周圍可見地圖狀萎縮,內可透見脈絡膜大中血管,是非滲出性AMD的晚期表現。由軟性玻璃疣的退化,非地圖狀萎縮或漿液性視網膜色素上皮脫離自發(fā)平伏進展而來。FFA表現萎縮區(qū)呈透見熒光,窗樣缺損。OCT表現:RPE萎縮:RPE光帶變薄且不規(guī)整, 脈絡膜毛細血管層萎縮:RPE光帶后可見圓形暗區(qū),可融合呈條形暗區(qū)。,,地圖樣萎縮,透
6、見脈絡膜血管熒光,邊界清晰,造影過程中,大小不變,未見染料滲漏。,黃斑多個萎縮灶,中心低熒光為色素增生。,RPE光帶不規(guī)則變薄,脈絡膜毛細血管層萎縮呈暗區(qū),神經上皮層輕微變薄。,RPE光帶變薄,不均勻,左側光帶增厚,為光透過量增加所致。神經上皮稍變薄。,治療及預后,絕大多數的非滲出性AMD發(fā)展緩慢,視力預后較好,少數患眼因進展到地圖狀萎縮或發(fā)生脈絡膜新生血管(CNV)而至嚴重視力減退。①補充葉黃素、玉米黃質、微量元素和抗氧化劑(Vi
7、t C 500mg,Vit E400u,ß胡蘿卜素 15mg,氧化鋅 80mg,二價氧化銅 2mg)可減緩非滲出性AMD病情進展及視力減退。②佩戴防護陽光中藍色光線照射的眼睛。③控制高血壓、高血脂及戒煙。④飲食療法多食用富含葉黃素及玉米黃質的蔬菜、水果。(如黃玉米、紅蘿卜、菠菜、芥菜、枸杞子等),非滲出性AMD轉化為滲出性AMD的危險因素:①對側眼已發(fā)生滲出性AMD,尤其當CNV在黃斑拱環(huán)內。②黃斑區(qū)多發(fā)性大玻璃疣
8、。③黃斑區(qū)局灶性色素增生。④FFA顯示黃斑區(qū)存在多發(fā)性弱熒光玻璃疣。⑤ICGA顯示造影后期黃斑區(qū)出現斑狀強熒光。⑥ICGA顯示分水帶在黃斑區(qū)。⑦高血壓。⑧吸煙。⑨黃斑區(qū)葉黃素及玉米黃質水平降低。⑩年齡。建議患者用Amsler表進行視力監(jiān)測,如出現視力減退、視物變形、眼前新的固定黑影等表現??尚蠪FA及ICGA來確定是否轉為滲出性AMD。,滲出性年齡相關性黃斑病變,又稱濕性AMD,新生血管性AMD。是指50歲以上患
9、者黃斑區(qū)CNV發(fā)生及伴發(fā)的視網膜下或RPE下出血、脂質滲出、視網膜下積液,最終形成盤狀瘢痕的視網膜變性性疾病。CNV形成是滲出性AMD最具特征性的表現。,臨床表現,視力:視力減退(可根據黃斑中心凹受累程度不同,視力可中等程度下降至失明),視物變形,眼前黑影遮擋。眼底表現:黃斑區(qū)可見視網膜下青灰色隆起,周圍常伴斑片狀視網膜下出血或類圓形RPE下出血、滲出及脂質沉著,或伴PED、神經上皮脫離、視網膜下積液。或晚期出現灰白色類圓形盤
10、狀外觀、其內可見色素增生的盤狀瘢痕。,脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)CNV分類:①Ⅰ型:新生血管位于脈絡膜毛細血管 與RPE之間。 ②Ⅱ型:新生血管突破RPE,位于RPE 與視網膜神經感覺層之間。 ③Ⅰ、Ⅱ型
11、的混合型。,a Ⅰ型,b Ⅱ型,CNV的FFA表現:當CNV較小時,FFA表現為造影早期出現一個小的不斷擴大的強熒光點。分為典型性和隱匿性2種表現。①典型性CNV多為Ⅱ型FFA表現:早期即有熒光滲漏,動脈前期或動脈期出現花邊狀或車輻樣強熒光及晚期有持續(xù)的染料滲漏。ICGA表現:能顯示典型性CNV病灶的血管網。CNV外圍為弱熒光區(qū),借助ICGA還找到CNV的滋養(yǎng)血管。,(c~d)早期一邊界清晰的強熒光灶,外圍環(huán)繞弱熒光灶,晚
12、期典型的熒光滲漏(e)。,FFA:邊界清晰的強熒光灶,外圍環(huán)繞弱熒光灶,CNV下方為出血灶,局限性遮蔽背景熒光,晚期典型的熒光滲漏,ICGA:輪輻狀血管網清晰可辯,ICGA染料未見滲漏。,②隱匿性CNV多為Ⅰ型,也可從Ⅰ型轉變?yōu)棰蛐汀FA表現:隱匿性CNV沒有直接可變的血管,僅有一些脈絡膜新生血管膜存在的間接線索,因此造影早期沒有強熒光或只有輕微的強熒光,造影過程中,可見不規(guī)則的強熒光,逐漸緩慢的增強,晚期滲漏。一般分2種類型①
13、纖維血管性RPE脫離:造影起始1~2min,RPE隆起灶呈不規(guī)則斑點狀強熒光(較典型性的要弱),晚期熒光逐漸增強,呈一扁平強熒光區(qū),顯示脫離灶,邊界不清晰。②晚期無源性滲漏型:無RPE脫離,很少損傷視功能。熒光素注射幾分鐘后,出現不均勻、不規(guī)則的強熒光,并逐漸增強直至強熒光。早期亦未見滲漏源。,不規(guī)則強熒光區(qū),并逐漸增強,未見明顯滲漏點。,CNV的OCT表現:Ⅰ型CNV:RPE和脈絡膜毛細血管層光帶下不規(guī)則的高反射組織,將RPE光帶
14、推向內隆起。引起RPE光帶不規(guī)則隆起脫離。Ⅱ型CNV:RPE光帶破裂處,呈黃綠色高反射團的CNV由此進入視網膜下生長。,盤狀瘢痕:是滲出性AMD共同的最終結局。FFA表現:根據盤狀瘢痕內殘余活動性CNV多少,RPE萎縮程度及色素增生情況等的不同而表現為多樣化。一般盤狀瘢痕早期表現為相對弱熒光區(qū),其內有花斑狀強熒光。后期由于殘余的CNV和脈絡膜毛細血管滲漏染料,使盤狀瘢痕組織著染,病灶內的色素增生呈熒光遮蔽。ICGA表現:早期
15、弱熒光,后期可見輕微染色,??梢娨暰W膜脈絡膜毛細血管床間吻合。,滲出性AMD的病程演變,治療,75%不經治療的滲出性AMD患眼在3年內視力減退到≤0.1。FFA顯示中心凹外或中心凹旁的典型性CNV可采用直接光凝治療。對ICGA顯示的中心凹外滋養(yǎng)血管進行一次或多次的直接光凝封閉,可導致部分中心凹下CNV自行關閉萎縮,從而使中心凹的視功能得以保存。對于中心凹下的CNV可以選擇光動力療法(photodynamic therapy,
16、PDT)或抗血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)治療。,PDT:因ICGA能較好的顯示FFA不能顯示的隱匿性CNV的位置、邊界及范圍??筛玫臑镻DT或TTT提供客觀依據。建議所有滲出性的AMD均應行ICGA檢查以確定病損類型,明確治療方案。 PDT治療后,前3個月每月復查1次,治療后3個月復查FFA和ICGA,根據造影結果確定觀察或重復PDT治療。抗VEGF治療:9
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