1、眩暈與暈厥,眩暈,眩暈—讓醫(yī)生“頭暈” 的臨床癥狀,患者主訴的共性是“頭暈”或“頭昏”，但癥狀實質存在差異，如何評價這些癥狀及其意義？ 一例血壓控制不良的高血壓患者訴反復出現(xiàn)頭昏腦脹、昏沉不清醒感。 一例高血壓患者突發(fā)視物旋轉，感自身和/或外物在旋轉、浮沉或翻滾。 一例高血壓患者只是感到自身搖晃不穩(wěn)， 但無旋轉感。,頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述,頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述,頭昏、頭暈和眩暈既有區(qū)別也有聯(lián)系：如

2、高血壓患者（反復頭昏）——小腦出血急性期（突發(fā)眩暈）——小腦出血恢復期（頭暈）。本課件只討論眩暈，部分涉及頭暈。,眩暈的定義,眩暈是一種運動性幻覺,不是錯覺；眩暈為突發(fā)性自身和/或外物旋轉、浮沉、翻滾或飄移的主觀感覺；眩暈系前庭半規(guī)管系統(tǒng)病變所致的空間定向障礙和平衡功能失調；眩暈可伴眼震、傾倒、植物神經癥狀。,平衡四聯(lián)系統(tǒng),,前庭系統(tǒng),,小腦系統(tǒng),,視覺系統(tǒng),,本體感覺系統(tǒng),大腦,,,,,眩暈的相關解剖和生理,生理狀況：人體在

3、空間中的自身定向和平衡，主要通過視覺系統(tǒng)、肌腱關節(jié)本體感覺系統(tǒng)、前庭感覺系統(tǒng)和小腦系統(tǒng)等（即平衡四聯(lián)系統(tǒng)）功能上的合作，并在大腦皮層的統(tǒng)一協(xié)調下共同完成。。病理狀況：上述四者中的任一系統(tǒng)或/和大腦皮層感覺中樞發(fā)生病變時，將導致四者的神經沖動不能在大腦協(xié)調一致，從而導致眩暈和頭暈。,眩暈的相關解剖和生理,平衡四聯(lián)系統(tǒng),單純視覺系統(tǒng)、本體感覺系統(tǒng)、小腦系統(tǒng)（絨球小結葉除外）病變患者，很少以眩暈，而多為頭暈為主訴就診。前庭系統(tǒng)病變所致眩暈

4、最常見、最顯著和最重要，臨床將眩暈分為前庭系統(tǒng)性和非前庭系統(tǒng)性2類。,前庭性眩暈,前庭神經通路,概念區(qū)別,前庭系統(tǒng)性眩暈(vertigo)—由前庭小腦系統(tǒng)病變所致。有旋轉感或上下左右搖晃感，屬神經科疾病范圍。非前庭系統(tǒng)性眩暈(dizziness)—由前庭小腦系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)病變所致。無旋轉感、頭暈眼花，多屬內科疾?。ǜ哐獕?、冠心病、心功能不全、感染、中毒、貧血、血液病等）；心理障礙疾病（抑郁、焦慮癥）。,凡人體頭位和姿勢的改變均可刺

5、激相互垂直的三個半規(guī)管壺腹嵴和三個囊斑耳石器,毛細胞受刺激產生的神經沖動經前庭神經傳入腦干、小腦、大腦、脊髓等神經結構，通過一系列的神經反射，引起反射性的眼球、頸部、軀干和肢體肌張力變化以維持平衡和視力清晰。保證人體在任一動態(tài)、靜態(tài)瞬間新的平衡和任一體位中的視力清晰。當前庭系統(tǒng)受到損傷、人為強烈刺激或兩側功能不平衡協(xié)調（見后圖）時，常引起下列癥狀： 眩暈 眼球震顫

6、 錯定物位和傾倒 自主神經癥狀,發(fā)病機制,眩暈相關癥狀解釋,錯定物位和傾倒 系因眩暈和眼球震顫導致患者對外物和自身體位的錯覺,以及大腦受此錯覺影響所引起的錯誤矯正所致?；颊唛]目指物偏向前庭功能低下一側。閉目站立或行走時軀干向前庭功能低下一側傾倒。 自主神經癥狀 為前庭迷走功能亢進所致。常見的有惡心、嘔吐、心動過速、血壓低下、腸蠕動亢進、便意感頻繁。,,,,,,前庭神經節(jié)的雙極細胞,三

7、個半規(guī)管壺腹嵴和橢圓囊、球囊囊斑 （前庭神經末梢感受器）,前庭神經核群,小腦絨球及小結,前庭脊髓束前庭紅核小腦脊髓束前庭網狀脊髓束前庭迷走神經束,內側縱束（調節(jié)眼球和頸肌反射性活動）,顳上回前庭投射區(qū),,,,,調節(jié)身體平衡,,,植物神經癥狀,發(fā)病機制,眩暈病因與臨床表現(xiàn),結合病位和病因分為：（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）（三）全身疾病源性眩暈（四）眼源性眩暈（五）神

8、經精神源性眩暈,（一）耳源性眩暈,系由內耳前庭迷路受刺激或病損所致。既往常有耳病史，臨床僅有耳病癥狀，而無其他顱神經和腦實質受損表現(xiàn)。,外耳,中耳,內耳,1梅尼埃病,約占眩暈的5.9%。植物神經功能失調導致膜迷路積水，壓迫和刺激前庭神經末梢而產生眩暈等前庭癥狀；壓迫和刺激耳蝸神經末梢則產生耳鳴、耳聾和耳悶等耳蝸癥狀。具有突發(fā)性、反復性特點，多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，發(fā)作后或睡醒后癥狀迅速消失。,耳蝸,耳蝸神經,前庭部分,前庭神經,內耳膜

9、迷路及前庭耳蝸神經,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,2 迷路炎（一）,迷路炎：細菌、病毒、藥物等多種病因引起的一組迷路炎性或變性疾病。臨床表現(xiàn)與梅尼埃病相似，檢查發(fā)現(xiàn)鼓膜穿孔有助于診斷。迷路周圍炎：骨迷路周圍炎性過程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎癥擴展所致，膜迷路僅受刺激而無病理變化。若炎癥腐蝕骨迷路則為局限性迷路炎。診斷強調中耳感染史和局部病灶的影像學異常。,正常乳突氣房,半規(guī)管,骨蝸管,中耳,迷路（半規(guī)管、前庭、耳蝸）與中耳

10、、乳突的解剖和病理相關,位聽神經,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,2 迷路炎（二）,如一例慢性中耳乳突炎，病理為 膽脂瘤與肉芽組織形成。CT可見 乳突氣房減少或消失、鼓室內軟組織密度影、骨組織破壞，骨迷路受到波及而致眩暈，即局限性迷路炎。,正常乳突氣房,外半規(guī)管,乳突氣房減少或消失,骨組織破壞,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,2 迷路炎（三）,耳毒藥物中毒性迷路炎：迷路受到外來耳毒藥物（經血液、滴耳）侵襲致中毒變性過程。耳毒藥物主要

11、為：鏈霉素、新霉素、卡拉霉素、慶大霉素、萬古霉素、水楊酸、速尿等。,雙耳進行性耳鳴和耳聾，早期低頻聽力下降逐漸高頻聽力下降，呈神經性耳聾,眩暈多出現(xiàn)在用藥數(shù)日或數(shù)月后,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,2 迷路炎（四）,彌漫性漿液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化膿性）或細菌毒素侵入迷路所致。彌漫性化膿性迷路炎：多因溶血性鏈球菌或肺炎球菌置急性化膿性中耳炎，感染侵入迷路產生化膿性病變。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘

12、-帶皰等病毒感染，因與內淋巴較強親和力，導致耳蝸和前庭神經及其神經節(jié)不同程度的炎癥、變性和壞死。 上述三種迷路炎均在感染（特別是中耳感染）后急性發(fā)病，前庭（眩暈、惡心、嘔吐）和耳蝸（聽力障礙）癥狀明顯。影像學具有價值。,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,3暈動病,系指人體隨車、船和飛機等交通工具在空間移動，由于加速、減速運動或不同方向的顛簸起伏運動，對前庭末梢感受器（半規(guī)管和囊斑耳石）產生刺激，超過了個體所能耐受的限度而

13、導致一系列眩暈、惡心、嘔吐等。即暈車、暈船、暈機。其實患者前庭系統(tǒng)在先天或后天諸多病因作用下已遭受了功能損傷，部分病人自小就有不敢原地轉圈史。,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,4位置性眩暈（一）,前庭周圍性眩暈中最常見的，約占25 %，但長期未得到應有的重視。病理機制：橢圓囊和球囊斑內耳石的變性與脫落，漂浮在內淋巴液中的耳石隨著頭或體位改變，這些脫落的耳石顆粒撞擊半規(guī)管壺腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩暈。,,囊斑耳石膜結構,耳石（碳酸

14、鈣結晶）,耳石（碳酸鈣結晶）電鏡圖,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,4位置性眩暈（二）,橢圓囊是耳石脫落的最常見部位 ，后半規(guī)管因位置最低而最容易受到影響。橢圓囊或球囊囊斑斑是原始發(fā)病部位，并不引發(fā)癥狀。而半規(guī)管受到繼發(fā)性受攻擊而引發(fā)眩暈 。主訴為頭位/體位改變（如起床、翻身）后突發(fā)眩暈，持續(xù)時間絕大部分不超過60秒，片刻消失。間歇期可無任何不適，或有頭昏，眩暈發(fā)作后可有較長時間的頭重腳輕及漂浮感（頭暈）。,,橢圓囊斑耳石脫落進入后

15、半規(guī)管,耳石碰撞壺腹嵴電鏡圖,（一）耳源性眩暈（周圍性眩暈）,（二）腦源性病變,1顱內血管性疾病2 顱內占位性疾病3 顱內感染性疾病4 顱內脫髓鞘疾病及變性疾病5.癲癇6.如腦震蕩、腦挫傷及腦寄生蟲病等,1,2,3,4,4,小腦橋腦角病變,指小腦橋腦角部位的前庭神經病變，以占位（如聽神經瘤、腦膜瘤等）、炎癥（如腦膜炎、前庭神經元炎等）和外傷等?？捎谢紓鹊亩Q、耳聾及眩暈。與內耳迷路病變不同之處在于：眩暈癥狀持續(xù)時間較長，伴

16、有顱神經、腦干、小腦病變體征（前庭神經元炎除外）。,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,小腦橋腦角病變,,聽神經鞘發(fā)生的腫瘤，絕大多數(shù)發(fā)生在前庭部分，多數(shù)單側發(fā)病。表現(xiàn)為：單側耳鳴或耳聾，逐漸發(fā)生眩暈，以后出現(xiàn)同側三叉、面神經及小腦受累體征。,T1,T2,T1增強,,,,,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,小腦橋腦角病變,前庭神經元炎也稱前庭神經炎，與病毒感染有關。病理學提示前庭神經外周軸突及神經節(jié)細胞萎縮、變性。因僅累及前庭神經，故出現(xiàn)

17、眩暈而無耳鳴、耳聾。早期眩暈劇烈，呈持續(xù)性發(fā)作和伴間歇性加重，幾天后眩暈發(fā)作逐漸減輕。,前庭神經節(jié)及軸突病變,耳蝸及耳蝸神經正常,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,腦干病變,主要是指腦干中的前庭神經核病變。眩暈發(fā)作與周圍性眩暈相似，但以疾病的早期多見。一般無聽覺障礙，眼震持續(xù)時間較長，且多為垂直性和位置性。并伴有顱神經、錐體束和感覺束等腦實質受損的癥狀體征。病變性質：炎癥、腫瘤、血管性（后循環(huán)缺血、小腦后下動脈血栓形成）及變性疾病等。

18、,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,右側腦橋部出血灶,,,,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,小腦病變,單純的小腦半球病變并不出現(xiàn)眩暈,但損傷了前庭小腦間的通路則出現(xiàn)眩暈.小腦眩暈以絨球小結處病變(如占位、血管性病變、炎癥等)為多見。眩暈特點一般與前庭核性損害相同，且合并明顯的小腦癥狀和體征（如肌張力低下、腱反射降低和共濟失調等）。,小結,絨球,前庭核,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,大腦病變,以顳上回前庭投射區(qū)損害為主。除眩暈外尚有前庭

19、功能過敏和大腦皮質受損的相應癥狀和體征，但無聽力障礙。眩暈發(fā)作可作為癲癇的一種表現(xiàn)形式（先兆、眩暈性癲癇）。多見于腦部感染、血管性、中毒、外傷等疾病。,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,顳葉膠質瘤,T1,T1增強,T1增強,T2,（二）腦源性眩暈（中樞性眩暈）,前庭中樞性與前庭周圍性眩暈鑒別,（三）全身疾病源性眩暈,多僅有頭暈或站立不穩(wěn)，多無外物和自身旋轉、晃動感，持續(xù)時間常較短，常伴有相應軀體疾病表現(xiàn)。 心血管疾?。焊哐獕翰?/p>

20、、低血壓病、頸動脈竇反射過敏綜合征、多動脈炎等。 內分泌及代謝?。焊咧Y、糖尿病、低血糖、圍絕經期綜合征、甲狀腺功能低下、嗜鉻細胞瘤伴發(fā)的高血壓等。 血液?。喝缂t細胞增多癥、高粘血癥、高滲或低滲血癥、貧血等。嚴重缺氧癥。,（四）眼源性眩暈,無前庭性眩暈特點，多為頭暈，時間短。睜眼看運動物體時加重，閉眼后緩解消失。常伴有視力模糊、視力減退或眼外肌麻痹，視力、屈光間質、眼底、眼肌功能或隱斜等檢查恒有異常，神經系統(tǒng)無異常

21、所見。常見病因：屈光不正（最常見）、視網膜黃斑病變和先天性眼病所致視力障礙、眼外肌麻痹。,視網膜黃斑病變,屈光不正,眼外肌麻痹,,眼外肌麻痹,屈光不正,視網膜病變,黃斑變性,（五）神經精神源性眩暈,常僅表現(xiàn)為頭重頭昏、頭腦不清醒和輕微站立不穩(wěn)，無外物或自身旋轉、晃動感，其癥狀實質是頭昏而非眩暈。常伴有其他神經癥癥狀，且無明確的神經系統(tǒng)器質性受損體征。,伴隨癥狀與小測試,1 起床時或轉頭時出現(xiàn)眩暈，幾十秒或在頭位糾正后可緩解，診斷是？

22、 2 整天都有眩暈感，伴嘔吐，逐漸加重1年，診斷是？3 1 周前有感冒，發(fā)病時劇烈的眩暈，無耳鳴，診斷是？4 眩暈伴視物成雙，吞咽障礙，5分鐘后緩解，診斷是？5 眩暈同時耳鳴，有聽力下降史，診斷是？,良性發(fā)作性位置性眩暈,小腦、腦干或顳葉腫瘤,前庭神經元炎,后循環(huán)TIA,梅尼埃病,暈厥,暈厥的定義,暈厥… 是一種癥狀其定義為短暫的，自限性的意識喪失，常引起摔倒暈厥起病相對較快，通常很快自行完全恢復暈厥是由整

23、個大腦短暫的低灌注引起的,典型的暈厥，意識喪失時間很少超過20-30秒前驅期：部分暈厥發(fā)作之前出現(xiàn)頭暈、耳鳴、出汗、視力模糊、面色蒼白、全身不適等前驅癥狀恢復期：發(fā)作之后出現(xiàn)疲乏無力、惡心、嘔吐、嗜睡、甚至大小便失禁等癥狀暈厥的整個過程可能持續(xù)數(shù)分鐘或更長,暈厥的發(fā)作特點,包括所有形式的短暫的、自發(fā)終止的意識喪失 暈厥 癲癇發(fā)作 腦震蕩 ‘暈厥’是 TLOC的亞型 TLOC 患者 醫(yī)生必須判斷患者是否發(fā)生‘暈厥

24、’ 并非所有的 TLOC 都是‘暈厥’,短暫的意識喪失（TLOC),,,,短暫性意識喪失的分類,Brignole et al: Eur H J, 2001,真正的和表現(xiàn)的短暫性意識喪失,,神經介導反射性體位性原發(fā)于心律失常器質性心臟病或心肺疾病腦血管病,表現(xiàn)類似暈厥的功能損害或意識喪失,比如：癲癇，外傷，代謝異常，中毒等表現(xiàn)類似暈厥但不伴意識喪失，比如：精神性“暈厥”（軀體異常），猝倒綜合征，短暫性腦缺血發(fā)作等,暈厥,非暈

25、厥,非暈厥,急性中毒(酒精)癲癇發(fā)作睡眠障礙機能紊亂 (精神性假性暈厥)外傷/腦震蕩低血糖過度換氣,Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.,暈厥病因分類,暈厥病因,血管舒縮障礙——單純性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、排尿性暈厥、咳嗽性暈厥及疼痛性暈厥等。心源性暈厥——嚴重心律失常、心臟排血受阻及心肌缺血性疾病等，如陣發(fā)性心動過速、陣發(fā)性心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征、高度

26、房室傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、先天性心臟病某些類型、心絞痛與急性心肌梗死、原發(fā)性肥厚型心肌病等，最嚴重的為阿一斯(Adams～stokes)綜合征。腦源性暈厥——腦動脈粥樣硬化、短暫性腦缺血發(fā)作、偏頭痛、無脈癥、慢性鉛中毒性腦病等。血液成分異?！脱恰⑼膺^度綜合征、重癥貧血及高原暈厥等。,單純性暈厥(血管抑制性暈厥),多見于年輕體弱女性。發(fā)作常有明顯誘因(如疼痛、情緒緊張、恐懼、輕微出血、各種穿刺及小手術等)，在天氣悶熱、空氣

27、污濁、疲勞、空腹、失眠及妊娠等情況下更易發(fā)生。暈厥前期有頭暈、眩暈、惡心、上腹不適、面色蒼白、肢體發(fā)軟、坐立不安和焦慮等，持續(xù)數(shù)分鐘繼而突然意識喪失。常伴有血壓下降、脈搏微弱，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘后可自然蘇醒，無后遺癥。,單純性暈厥發(fā)生機制,直立性低血壓(體位性低血壓),表現(xiàn)為在體位驟變——主要由臥位或蹲位突然站起時發(fā)生暈厥。,直立性低血壓(體位性低血壓),可見于某些長期站立于固定位置及長期臥床者。服用某些藥物，如氯丙嗪、胍乙啶、亞

28、硝酸鹽類等或交感神經切除術后病人。某些全身性疾病，如脊髓空洞癥、多發(fā)性神經根炎、腦動脈粥樣硬化、急性傳染病恢復期、慢性營養(yǎng)不良等。,發(fā)生機制,體位性,血液蓄積于下肢,服用亞硝酸鹽,周圍血管擴張淤血,血循環(huán)反射調節(jié)障礙,其　　他,下　肢　靜　脈　張　力　低,回心血量減少,心輸出血量減少,血壓下降,腦供血不足,,,,,,,,,,,頸動脈竇綜合征,由于頸動脈竇附近病變，如局部動脈硬化、動脈炎、頸動脈竇周圍淋巴結炎或淋巴結腫大、腫瘤以及瘢

29、痕壓迫或頸動脈竇受刺激，致迷走神經興奮、心率減慢、心輸出量減少、血壓下降致腦供血不足?？杀憩F(xiàn)為發(fā)作性暈厥或伴有抽搐。常見的誘因有用手壓迫頸動脈竇、突然轉頭、衣領過緊等。,排尿性暈厥,多見于青年男性。在排尿中或排尿結束時發(fā)作。持續(xù)約l～2min。自行蘇醒，無后遺癥。機制可能為綜合性的，包括自身自主神經不穩(wěn)定，體位驟變(夜間起床)，排尿時屏氣動作或通過迷走神經反射致心輸出量減少、血壓下降、腦缺血。,咳嗽性暈厥,見于患慢性肺部疾病

30、者，劇烈咳嗽后發(fā)生。機制可能是劇咳時胸腔內壓力增加，靜脈血回流受阻，心輸出量降低、血壓下降、腦缺血所致。亦有認為劇烈咳嗽時腦脊液壓力迅速升高，對大腦產生震蕩作用所致。,其他因素,如劇烈疼痛。下腔靜脈綜合征(晚期妊娠和腹腔巨大腫物壓迫)。食管、縱隔疾病。胸腔疾病。膽絞痛。支氣管鏡檢查（由于血管舒縮功能障礙或迷走神經興奮）。,心源性暈厥,由于心臟病心排血量突然減少或心臟停搏，導致腦組織缺氧而發(fā)生。最嚴重的為Adams-

31、Stokes綜合征，主要表現(xiàn)是在心搏停止5～l0秒出現(xiàn)暈厥，停搏15秒以上可出現(xiàn)抽搐，偶有大小便失禁。,腦源性暈厥,由于腦部血管或主要供應腦部血液的血管發(fā)生循環(huán)障礙，導致一時性廣泛性腦供血不足所致。如腦動脈硬化引起血管腔變窄。高血壓病引起腦動脈痙攣。偏頭痛及頸椎病時基底動脈舒縮障礙。各種原因所致的腦動脈微栓塞、動脈炎等病變均可出現(xiàn)暈厥。其中短暫性腦缺血發(fā)作可表現(xiàn)為多種神經功能障礙癥狀。由于損害的血管不同而表現(xiàn)多樣化，如偏癱、

32、肢體麻木、語言障礙等。,血液成分異常性暈厥,低血糖綜合征：是由于血糖低而影響大腦的能量供應所致，表現(xiàn)為頭暈、乏力、饑餓感、惡心、出汗、震顫、神志恍惚、暈厥甚至昏迷。通氣過度綜合征：是由于情緒緊張或癔癥發(fā)作時，呼吸急促、通氣過度，二氧化碳排出增加，導致呼吸性堿中毒、腦部毛細血管收縮、腦缺氧，表現(xiàn)為頭暈、乏力、顏面四肢針刺感，并因可伴有血鈣降低而發(fā)生手足搐搦。重癥貧血：是由于血氧低下而在用力時發(fā)生暈厥。高原暈厥：是由于短暫缺氧所引起。