陣發(fā)性心動過速的藥物治療銀川_第1頁
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1、陣發(fā)性心動過速的藥物治療,,陣發(fā)性心動過速是一種陣發(fā)性、快速而整齊的心律,最主要的特征是“突發(fā)突止”根據(jù)異位起搏點的部位分為 室上性(房性、結性) 室性陣發(fā)性心動過速最常見的發(fā)生機制:折返,概 述,,陣發(fā)性心動過速的治療,電復律食道調搏射頻消融外科手術藥物 室上性快速心律失常治療指南(2005),,抗心律失常藥物,抗快速心律失常藥物分類,,其他:腺苷,洋地黃類,ACEI、ARB,常用抗心律失常藥物,

2、?利多卡因:主要針對室性心律失常?美托洛爾:用于竇速等心動過速,房顫心室率↓?異搏定:陣發(fā)性室上速首選,ILVT特效?心律平:用于室上性、室性心律失常、房顫等?胺碘酮:廣譜(室上性、室性、房顫等),推薦,,?利多卡因:治療劑量對竇房結、心房和房室結影響很?。ㄖ改现械牡匚唤档停?美托洛爾:降低竇房結、心房肌、房室結、浦肯野纖維的自律性,?心律平:減慢心肌細胞和浦肯野纖維的傳導速度,輕度延長心房、房室結和心室的有效不應期;延長旁道

3、前傳不應期?胺碘酮:延長竇房結、房室結、房室束、浦肯野纖維、心房和心室肌的有效不應期,減慢房室結傳導;延長旁道有效不應期,減慢其傳導,?異搏定:抑制竇房結、房室結的自律性,明顯減慢房室結傳導;對心房、心室肌無多大作用?腺苷/ATP:降低竇房結的自律性,明顯減慢或阻斷房室結的傳導?洋地黃類:降低竇房結、心房肌和房室結的自律性,減慢房室結傳導;縮短旁道的前傳不應期,一、陣發(fā)性房性心動過速,β受體阻滯劑 洋地黃 鈣通道阻滯劑

4、(維拉帕米)IA、IC類 Ⅲ類抗心律失常藥(胺碘酮),,[附]陣發(fā)性心房撲動,藥物治療?藥物轉復心律 IA、IC或Ⅲ類抗心律失常藥?控制心室率 β受體阻滯劑、洋地黃、鈣通道阻滯劑,[附]陣發(fā)性心房顫動,,發(fā)病機制心房內微折返肺靜脈肌袖電位,藥物治療?藥物轉復心律 IA類:普魯卡因酰胺 IC類:心律平 Ⅲ類:胺碘酮、索他洛爾? 控制心室率 ?阻滯劑、洋地黃類、鈣拮抗劑,二、

5、與房室交界區(qū)性相關的 折返性心動過速,即陣發(fā)性室上性心動過速主要包括: 房室結內折返性心動過速(AVNRT) 房室折返性心動過速(AVRT) 隱匿性旁道,,藥物治療急性發(fā)作?腺苷、維拉帕米:首選(注意年齡)?洋地黃(西地蘭)、β阻滯劑?普羅帕酮、胺碘酮,預防發(fā)作普羅帕酮長效鈣通道阻滯劑緩釋β-受體阻滯劑,三、預激綜合征,病 因 存在先天性的附加傳導束(旁道),電生理特性與普通

6、心房肌和心室肌相似,傳導速度快;竇性心律時心房沖動沿旁道先到達心室,使一部分心室肌首先激動,在心電圖上產生預激波(δ波),,,臨床表現(xiàn)?本身無癥狀? 常導致快速室上性心律失常(AVRT)?可合并房撲及房顫,旁道前傳功能強者可 發(fā)展為室顫,典型預激綜合征(W-P-W),其特點為:1)窄QRS心動過速2)V1導聯(lián)上每個QRS群后均可見倒P’3)竇律是P-R間期<0.12秒 QRS波群起始都有“Δ”波,預

7、激+房顫,其特點為:①RR間距不等②QRS波有寬有窄,狀似室性心動過速③會危及生命,預激綜合征合并心房顫動 上圖:發(fā)生心房顫動時的心電圖記錄 下圖:竇性心律時心電圖記錄,患者發(fā)生房顫伴旁路下傳,室律大于300bpm,藥物治療,?QRS正常、R-R規(guī)則(O-AVRT): 腺苷;異搏定;心律平(與AVNRT相似)?QRS寬(A-AVRT)、R-R不規(guī)則(房撲或房顫): 心律平;胺碘酮;普魯卡因酰胺

8、 禁用:洋地黃,維拉帕米,ATP 甚至β-阻滯劑,四、陣發(fā)性室性心動過速,,藥物治療終止發(fā)作: 胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因酰胺 利多卡因預防復發(fā)與猝死: β-受體阻滯劑、胺碘酮 ACEI/ARB,,,,,,特殊類型:左室特發(fā)性室速,左室特發(fā)性室速是由折返機制形成的,左后分支及其浦氏纖維是構成折返環(huán)的關鍵部位對維拉帕米(異搏定)敏感,小 結,抗心律失常藥物的主要作用部位 心房肌/心室肌 特

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