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簡介：蘇州大學(xué)博士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)的ING4和IL24共表達(dá)對(duì)肝癌的抑瘤增效和化療增敏效應(yīng)及分子機(jī)制姓名謝宇鋒申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師楊吉成20090401腺病毒介導(dǎo)的ING4和JL24共表達(dá)對(duì)肝癌的抑瘤增效和化療增敏效應(yīng)及分子機(jī)制中文摘要結(jié)果成功構(gòu)建了IRES和雙啟動(dòng)子POLYAPROMOTER介導(dǎo)的兩種ING4和IL．24雙基因共表達(dá)腺病毒載體ADING4一IRESIL．24和ADING4．POLYAPROMOTERIL24。腺病毒介導(dǎo)的ING4和IL．24雙基因共表達(dá)AD．ING4．IL．24體外能明顯抑制SMMC一7721、HEPG2肝癌細(xì)胞的生長和誘導(dǎo)凋亡及抑制SMMC．7721細(xì)胞的體外侵襲能力，體內(nèi)同樣能明顯抑制SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤的生長，且均具協(xié)同抑瘤增效作用；而且AD．ING4．IL．24能提高CDDP化療藥物體外抑制SMMC．7721、HEPG2肝癌細(xì)胞的生長和誘導(dǎo)凋亡的作用，具有顯著的化療增敏效應(yīng)。分子機(jī)制檢測結(jié)果表明AD．ING4．IL．24能明顯上調(diào)SMMC．7721肝癌細(xì)胞P53、P21、P27、FAS、BAX、CASPASE．3和下調(diào)COX．2、BCL．2等細(xì)胞周期和凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)；能明顯下調(diào)腫瘤血管形成因子VEGF、IL．8、CD34的表達(dá)；還能明顯下調(diào)腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)因子MMP．2、MMP．9的表達(dá)，且其效應(yīng)均較AD．ING4、AD．IL．24更為顯著。結(jié)論1、國內(nèi)外首次成功構(gòu)建了兩種ING4和IL．24雙基因共表達(dá)腺病毒載體ADING4一IRESIL一24和ADN呵G4一POLYAPROMOTERIL24。2、AD．ING4．IL．24雙基因表達(dá)及聯(lián)合CDDP化療藥物體外抑制SMMC一7721、HEPG2肝癌細(xì)胞生長和誘導(dǎo)凋亡呈現(xiàn)明顯的協(xié)同抑瘤增效作用和化療增敏效應(yīng)。3、AD．ING4．IL．24雙基因表達(dá)體內(nèi)抑制SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤同樣具有協(xié)同抑瘤增效作用。4、AD．ING4．IL．24雙基因表達(dá)更具顯著上調(diào)P53、P21、P27、FAS、BAX、CASPASE．3和下調(diào)COX．2、BCL一2等細(xì)胞周期和凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的效應(yīng)，這可能是其雙基因表達(dá)對(duì)肝癌細(xì)胞體內(nèi)外生長抑制具有協(xié)同抑瘤增效作用的重要機(jī)制之一。5、ADING4。ILL24雙基因表達(dá)更具顯著下調(diào)腫瘤血管形成因子VEGF、IL．8、CD34表達(dá)的效應(yīng)，這可能是其雙基因表達(dá)對(duì)SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤體內(nèi)生長抑制具有協(xié)同抑瘤增效作用的另一重要機(jī)制。6、ADING4一IL一24雙基因表達(dá)更具顯著抑制SMMC．7721肝癌細(xì)胞體外侵襲的效應(yīng)，這與下調(diào)腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)因子MMP．2和MMP．9的表達(dá)可能密切相關(guān)。關(guān)鍵詞ING4；IL．24；腺病毒；肝癌；抑瘤增效；化療增敏作者謝宇鋒指導(dǎo)老師楊吉成教授II

簡介：甲型H3N2流感病毒是威脅人類健康的重要病原體之一，中國地區(qū)是世界上流感變異株策源地之一，NS1基因是流感病毒主要的毒力因子之一，對(duì)其變異規(guī)律進(jìn)行深入的分析研究在流感的防治工作中具有重要的參考意義。本研究借助近年來發(fā)展起來的初步的數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)和進(jìn)化樹分析方法，從生物信息學(xué)的角度對(duì)流感病毒H3N2NS1基因的變異規(guī)律進(jìn)行了系統(tǒng)研究，主要包括以下內(nèi)容1、聚類分析對(duì)序列的變異規(guī)律進(jìn)行初步分析應(yīng)用兩步聚類法進(jìn)行了NS1序列的類別分析，結(jié)果顯示全部H3N2NS1序列可以被清楚的分為4類，各類在宿主間的分布特征清楚的反映了不同宿主序列間親緣關(guān)系的遠(yuǎn)近，而時(shí)間分布上則反映了H3N2NS1基因在人群中不斷傳播和變異的過程。2、序列的進(jìn)化樹分析分析結(jié)果顯示，進(jìn)化樹結(jié)構(gòu)和聚類結(jié)果基本一致，相應(yīng)結(jié)果不僅詳細(xì)刻畫了數(shù)十年來H3N2流感病毒NS1基因變異的基本規(guī)律，還解釋了兩個(gè)關(guān)鍵問題豬宿主在人流感病毒變異中起基因混合器的作用；與全球其余地區(qū)相比，中國南部地區(qū)在人H3N2亞型流感病毒的NS1變異中顯示出早期策源地，但并不是后期主要的變異株起源地。3、正向選擇位點(diǎn)鑒定運(yùn)用正向選擇模型分析了所有H3N2NS1序列信息。結(jié)果表明，人流感病毒H3N2NS1基因所承受的選擇壓力是逐漸增大的，并且在90年代年后期達(dá)到高峰。在被篩選出的10個(gè)正向位點(diǎn)中，絕大多數(shù)都具有適應(yīng)性進(jìn)化的重要意義。本研究在回答流行病學(xué)問題的同時(shí)，還試探性地建立遺傳序列變異規(guī)律研究的方法體系，分析結(jié)果顯示，這一系列方法能夠很好的滿足分子流行病學(xué)中相應(yīng)分析的需求，值得進(jìn)一步改進(jìn)和應(yīng)用。

簡介：分類號(hào)822晝UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目3、7型腺病毒纖毛與六鄰體基因序列分析作者姓名徐祝菲指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱劉恩梅教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)另。碩士學(xué)科、專業(yè)名稱，7乙科學(xué)論文答辯年月2012年5月2012年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照。1中文摘要2英文摘要4論文正文3、7型腺病毒纖毛與六鄰體基因序列分析6前言61材料與方法72研究結(jié)果123討論21全艾JI；24參考文獻(xiàn)25文獻(xiàn)綜述人類36型腺病毒與肥胖相關(guān)性研究及可能機(jī)制。29JII謝36攻讀學(xué)位期間發(fā)表的文章目錄37

簡介：點(diǎn)擊查看更多乙肝病毒調(diào)控hTERT及ZHX2在肝細(xì)胞肝癌發(fā)生過程中的作用及機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察腦復(fù)聰對(duì)STZDM大鼠的MRIS水迷宮潛伏期及腦海馬NFKB、星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的影響。方法用鏈脲佐菌素STZ腹腔內(nèi)注射SD大鼠的方法制作糖尿病模型，隨機(jī)分為5組正常組、模型組、腦復(fù)聰高、中和低劑量治療組。成模后治療組即開始灌胃給藥，模型組和正常組予灌服蒸餾水。所有實(shí)驗(yàn)大鼠于造模前及灌胃8W后行水迷宮測試，采用免疫組化染色法測定腦海馬NFKB及星型膠質(zhì)細(xì)胞的表達(dá)。結(jié)果1水迷宮試驗(yàn)造模前各組水迷宮潛伏期無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；用藥8周后，模型組潛伏期比正常組明顯延長，腦復(fù)聰高、中、低劑量組潛伏期較模型組均有顯著縮短。各治療組大鼠治療后水迷宮潛伏期與腦復(fù)聰劑量呈負(fù)相關(guān)。2腦切片免疫組化1海馬CA1區(qū)NFKB表達(dá)模型組及各藥物組陽性細(xì)胞數(shù)較正常組明顯增多；各治療組陽性細(xì)胞數(shù)較模型組明顯下降。各治療組陽性細(xì)胞數(shù)與腦復(fù)聰劑量呈顯著負(fù)相關(guān)。2海馬星型膠質(zhì)細(xì)胞的表達(dá)模型組的IOD值較正常組顯著下降。腦復(fù)聰中、高劑量組的IOD值較模型組均顯著上調(diào)。腦海馬星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)水平與腦復(fù)聰藥物劑量呈正相關(guān)。結(jié)論腹腔注射STZ后8周，模型組大鼠水迷宮潛伏期明顯廷長，糖尿病認(rèn)知功能障礙造模成功。糖尿病大鼠腦海馬NFKB表達(dá)水平顯著升高，星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)顯著下降，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥反應(yīng)可能被啟動(dòng)，星型膠質(zhì)細(xì)胞功能受損。糖尿病大鼠的認(rèn)知功能下降可能與腦海馬NFKB表達(dá)水平升高、星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)下降有關(guān)。腦復(fù)聰可顯著改善糖尿病大鼠的認(rèn)知功能，下調(diào)腦海馬NFKB表達(dá)水平、上調(diào)星型膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)水平，且大劑量組效果最好，存在顯著的量效關(guān)系。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)的白細(xì)胞介素23基因轉(zhuǎn)染人肝癌HEPG2細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究姓名高王軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師譚廣20090601結(jié)果ADVEGFPIL一23可以高效的轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，當(dāng)MOI為100時(shí)，轉(zhuǎn)染效率為9163483％，與MOI102971348％、505817627％組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P005。倒置顯微鏡下見細(xì)胞貼壁生長良好。在ADVEGFPIL23轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，RTPCR可檢測到IL23PL9和P40MRNA的表達(dá)。MTT法分別檢測不同時(shí)間點(diǎn)0、24、48、72小時(shí)對(duì)照組、ADVEGFP組、ADVEGFPIL23轉(zhuǎn)染組HEPG2細(xì)胞增殖，見三組細(xì)胞均生長良好，生長曲線基本重合，未見明顯抑制，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PO05。流式細(xì)胞儀分析不同時(shí)間點(diǎn)24、48小時(shí)各組細(xì)胞凋亡率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，尸005。結(jié)論攜帶IL23基因的重組腺病毒可以高效轉(zhuǎn)染人肝癌HEPG2細(xì)胞，并在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)IL23P19和P40MRNA。ADVEGFP。IL23，ADVEGFP轉(zhuǎn)染組以及對(duì)照組HEPG2細(xì)胞生長率，凋亡率比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，反映IL23自身可能對(duì)HEPG2細(xì)胞并無直接毒性作用，體外轉(zhuǎn)染如果不經(jīng)免疫細(xì)胞介導(dǎo)則不影響細(xì)胞的凋亡及生長。這與文獻(xiàn)報(bào)道的IL23體外轉(zhuǎn)染不影響結(jié)腸癌及乳腺癌等其它腫瘤細(xì)胞生長的結(jié)果相同，也間接證明IL23的抗腫瘤作用主要是經(jīng)免疫細(xì)胞介導(dǎo)的，主要靠激活THL反應(yīng)和CTL起作用。關(guān)鍵詞重組腺病毒白細(xì)胞介素23HEPG2細(xì)胞

簡介：目的1探討母嬰單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）乙肝病毒DNA（HBVDNA）與血清HBVDNA之間的關(guān)系。2探討新生兒臍血單個(gè)核細(xì)胞對(duì)抗病毒藥物的反應(yīng)。方法1選擇血清HBVDNA陽性產(chǎn)婦及其新生兒55例為病例組，依據(jù)產(chǎn)婦血清HBVDNA的檢測結(jié)果再將病例組分為病毒高載量組（≥106COPIESML1，N25）和低載量組（106COPIESML1，N30），另外選擇乙肝病毒標(biāo)志物陰性的產(chǎn)婦及其新生兒10例作為陰性對(duì)照組。提取產(chǎn)婦外周血及新生兒臍血中PBMC，熒光定量PCR法測定產(chǎn)婦外周血及新生兒臍血中PBMCHBVDNA和新生兒血清中HBVDNA。2上述產(chǎn)婦分娩時(shí)另外采集10ML臍血，提取單個(gè)核細(xì)胞，并在拉米夫定0015ΜGML1，15ΜGML1，150ΜGML1和替比夫定02ΜGML1，5ΜGML1，125ΜGML1條件下培養(yǎng)，同時(shí)設(shè)不加抗病毒藥物的空白對(duì)照組，ELASA法測上清IL6濃度。結(jié)果1陰性對(duì)照組母嬰PBMC及血清HBVDNA均陰性。病毒高載量組產(chǎn)婦的新生兒血清HBVDNA陽性率為20％（525），低載量組產(chǎn)婦的新生兒血清HBVDNA均陰性，兩組新生兒間血清HBVDNA陽性率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；病毒高載量組產(chǎn)婦PBMCHBVDNA陽性率高于低載量組（分別為84％和4333％）；PBMCHBVDNA陽性產(chǎn)婦的新生兒臍血PBMCHBVDNA陽性率明顯高于PBMCHBVDNA陰性產(chǎn)婦的新生兒（分別為3824％和952％）。新生兒臍血PBMCHBVDNA及血清HBVDNA均陽性4例，僅PBMCHBVDNA陽性11例，僅血清HBVDNA陽性1例。2HBVDNA陽性單個(gè)核細(xì)胞培養(yǎng)液中IL6的濃度高于陰性組（7354±884，4369±735PGML1），拉米夫定和替比夫定可影響HBVDNA陽性單個(gè)核細(xì)胞的IL6分泌，空白對(duì)照、藥物谷濃度、峰濃度三組間IL6濃度依次降低。HBVDNA陰性單個(gè)核細(xì)胞和健康產(chǎn)婦新生兒單個(gè)核細(xì)胞培養(yǎng)液中IL6濃度無明顯差異，且與抗病毒藥物濃度無明顯關(guān)聯(lián)性。結(jié)論1產(chǎn)婦血清HBVDNA高載量是乙肝病毒母嬰傳播的高危因素之一。血清HBVDNA陰性的新生兒，PBMCHBVDNA可獨(dú)立陽性，HBV可通過感染PBMC傳染給胎兒，是導(dǎo)致富內(nèi)感染的重要途徑之一；產(chǎn)婦PBMCHBVDNA是預(yù)測乙肝母嬰宮內(nèi)傳播的重要指標(biāo)；在檢測母嬰血清HBVDNA的基礎(chǔ)上進(jìn)行母嬰PBMCHBVDNA的檢測是高危母嬰篩查的重要補(bǔ)充，并可彌補(bǔ)目前新生兒宮內(nèi)感染診斷的不足。2新生兒臍血單個(gè)核細(xì)胞感染乙肝病毒可使其IL6的分泌增加，而拉米夫定、替比夫定可降低這些細(xì)胞IL6的分泌，提示此藥物除抗病毒作用外，還可能通過抑制病毒復(fù)制，減輕病毒對(duì)機(jī)體細(xì)胞免疫的抑制，有望增強(qiáng)感染新生兒對(duì)乙肝疫苗的反應(yīng)性，提高阻斷成功率。

簡介：目的1構(gòu)建中國地區(qū)流行的B基因型HBV可復(fù)制性克隆，驗(yàn)證其在體內(nèi)和體外的復(fù)制能力，為HBV復(fù)制相關(guān)研究及建立細(xì)胞和動(dòng)物模型奠定基礎(chǔ)。2將具有良好復(fù)制能力的B基因型中國株HBV可復(fù)制性克隆亞克隆到腺相關(guān)病毒載體內(nèi)，建立HBV慢性感染小鼠模型，同時(shí)建立A基因型HBV慢性感染小鼠模型。3通過高壓尾靜脈注射的方法將逆轉(zhuǎn)錄病毒和非病毒SHRNA表達(dá)載體導(dǎo)入到小鼠體內(nèi)，比較其抗HBV的時(shí)效，以期獲得較長期的HBV抑制效果。方法1以一例中國HBVB基因型感染患者來源的全基因克隆為母板，使用SAPI將HBV基因組切下后在體外自身環(huán)化。使用環(huán)化后的基因組為模板分兩段分別擴(kuò)增HBV13倍基因組片段，依次將其連接到克隆載體PBLUEIIKS上獲得含HBV13基因組的克隆。通過轉(zhuǎn)染HUH7細(xì)胞系和高壓尾靜脈注射BALBCJ小鼠建立體外和體內(nèi)HBV復(fù)制模型，采用ELISA、SOUTHERNBLOT、NTHERNBLOT以及免疫組織化學(xué)染色等方法檢測HBV抗原分泌、復(fù)制中間體、轉(zhuǎn)錄子、抗原肝細(xì)胞內(nèi)表達(dá)等情況，評(píng)價(jià)構(gòu)建克隆的復(fù)制能力。2將復(fù)制能力良好的HBV13倍基因組亞克隆到腺相關(guān)病毒載體PAAVMCS內(nèi)構(gòu)建PAAVHBV13質(zhì)粒，體外轉(zhuǎn)染HUH7細(xì)胞，檢測其復(fù)制能力。采用高壓尾靜脈注射的方式將PAAVHBV13克隆導(dǎo)入到C57BL6小鼠肝臟內(nèi)，定期采血、取肝組織標(biāo)本通過ELISA、SOUTHERNBLOT、RTPCR以及免疫組織化學(xué)染色等方法檢測HBV抗原分泌、抗體產(chǎn)生、復(fù)制中間體、轉(zhuǎn)錄子、抗原肝細(xì)胞內(nèi)表達(dá)等情況。同時(shí)使用HUANGLR等報(bào)導(dǎo)的PAAVHBV12克隆高壓注射以建立A基因型的慢性感染小鼠模型。3根據(jù)所構(gòu)建的B基因型HBV可復(fù)制性克隆X區(qū)序列設(shè)計(jì)RNAI靶點(diǎn)，構(gòu)建SHRNA表達(dá)逆轉(zhuǎn)錄病毒載體，同PAAVHBV13體外共轉(zhuǎn)染HUH7細(xì)胞，篩選對(duì)HBV復(fù)制抑制效果較好的干擾靶點(diǎn)SHRNA表達(dá)載體，并據(jù)此構(gòu)建非病毒SHRNA表達(dá)載體。將逆轉(zhuǎn)錄病毒及非病毒SHRNA表達(dá)載體高壓尾靜脈注射導(dǎo)入小鼠肝臟，觀察其抗HBV效果。結(jié)果1所構(gòu)建的HBV13倍基因組克隆在HUH7細(xì)胞內(nèi)和在BALBCJ小鼠可以正常分泌HBSAG和HBEAG，檢測到復(fù)制中間體和轉(zhuǎn)錄子的產(chǎn)生。小鼠血清中可以檢測到高滴度HBVDNA并隨注射時(shí)間出現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化，小鼠肝細(xì)胞內(nèi)可以檢出呈胞漿型和胞膜型表達(dá)的HBCAG。2PAAVHBV13和AAVHBV12兩種克隆均可在C57BL6小鼠體內(nèi)形成慢性HBV復(fù)制狀態(tài)。在注射后的252天A340天QS仍可在血清HBSAG陽性小鼠肝組織內(nèi)檢測到HBV復(fù)制中間體及HBV轉(zhuǎn)錄子的存在，肝細(xì)胞內(nèi)有HBCAG表達(dá)，而HBSAG陰性的小鼠則無法檢出。小鼠血清HBVDNA含量可維持在105107COPIESML水平，A組血清HBVDNA含量較QS組約高0616LOG。但病毒血癥持續(xù)時(shí)間不及QS組長，慢性化比例也低于QS組，注射24周時(shí)A組陽性率143；QS組444。3非病毒SHRNA表達(dá)載體干預(yù)組小鼠血清HBSAG陽性率、HBSAG含量、血清病毒滴度的有效抑制時(shí)間為1周以內(nèi)。逆轉(zhuǎn)錄病毒SHRNA表達(dá)載體干預(yù)組HBV抑制時(shí)間可持續(xù)46周，HBSAG陽性率在注射后前4周均保持在較低水平（182273），HBSAG含量下降第2周仍可達(dá)810，血清病毒滴度下降16192758LOG，小鼠肝組織內(nèi)HBCAG陽性細(xì)胞數(shù)目明顯減少。兩組的抑制效果均隨著注射時(shí)間的延長而逐漸下降。結(jié)論1成功構(gòu)建了B基因型HBV可復(fù)制性克隆，在體內(nèi)外均具有良好的復(fù)制能力。2建立了B基因型和A基因型的HBV慢性感染小鼠模型。3直接高壓尾靜脈注射逆轉(zhuǎn)錄病毒SHRNA表達(dá)載體可以有效延長RNAI作用時(shí)間，有效抑制時(shí)間可持續(xù)至少4周。本課題的創(chuàng)新點(diǎn)1首次構(gòu)建了同我國流行情況相符合的B基因型HBV可復(fù)制性克隆，并建立了HBV慢性感染小鼠模型。2證實(shí)通過高壓尾靜脈注射方式導(dǎo)入逆轉(zhuǎn)錄病毒SHRNA載體可以有效抑制HBV復(fù)制持續(xù)達(dá)4周以上。本課題研究的意義1構(gòu)建B基因型HBV可復(fù)制性克隆為研究B基因型HBV相關(guān)病毒變異、復(fù)制能力等HBV生物學(xué)研究提供了良好的基礎(chǔ)。2建立的B基因型和A基因型的慢性HBV感染小鼠模型，具有易獲取、制備簡單、費(fèi)用低廉、具有正常的機(jī)體免疫功能等優(yōu)點(diǎn)。為研究抗病毒治療、HBV復(fù)制機(jī)制、HBV感染慢性化機(jī)制、免疫發(fā)病機(jī)制、免疫調(diào)節(jié)等基礎(chǔ)和應(yīng)用研究提供了良好的小動(dòng)物模型。3高壓尾靜脈直接將逆轉(zhuǎn)錄病毒SHRNA載體導(dǎo)入體內(nèi)即可達(dá)到較長期抑制靶基因表達(dá)，具有無需包裝病毒、安全、有效、時(shí)程長、操作簡便等優(yōu)點(diǎn)。為特定基因功能研究、導(dǎo)入特定外源基因至體內(nèi)表達(dá)、肝臟靶向性治療等方面研究奠定基礎(chǔ)。

簡介：目的腹瀉型腸易激綜合征患者大多存在不良認(rèn)知，尤其是癥狀特異性的不良認(rèn)知。本研究旨在分析其認(rèn)知特點(diǎn)，并針對(duì)其認(rèn)知特點(diǎn)對(duì)其進(jìn)行認(rèn)知行為治療，評(píng)估其對(duì)患者認(rèn)知、情緒、癥狀的影響。方法對(duì)120例腹瀉型腸易激綜合癥患者進(jìn)行問卷評(píng)估，分為4組分別進(jìn)行認(rèn)認(rèn)知行為治療，或米氮平治療，或認(rèn)知行為療法結(jié)合米氮平治療或等待治療。8周后再次評(píng)估，研究治療對(duì)患者認(rèn)知、情緒、癥狀的影響。問卷包括自動(dòng)思維問卷ATQ、功能失調(diào)性態(tài)度量表DAS、疼痛應(yīng)對(duì)方式問卷CSQ、漢密爾頓抑郁量表HAMD、漢密爾頓焦慮量表HAMA、腸易激綜合征患者生活質(zhì)量問卷IBSQOL、腸易激綜合征癥狀嚴(yán)重性量表IBSSSS。結(jié)果1、腹瀉型腸易激綜合癥患者的ATQP0000，DAS除完美化外，各因子及總分P005，及CSQ中災(zāi)難化，祈禱等因子P0000和P0013得分均高于正常對(duì)照組。2、三組ATQ得分降低P0000；P0000；P0000，效果相當(dāng)；DAS總分，脆弱性，依賴性均下降，效果相當(dāng)；CSQ中不良應(yīng)對(duì)方式分值降低，其中聯(lián)合組最為顯著，CBT組較米氮平組顯著。此外，CBT組和聯(lián)合組有益應(yīng)對(duì)方式分值增加P005，米氮平組變化不大P＞005。3、三組HAMA和HAMD分值降低。其中，聯(lián)合組變化最顯著，米氮平組較CBT組顯著P005。4、三組IBSSSS分值下降，IBSQOL分值增加。其中，聯(lián)合組變化最顯著，米氮平組較CBT組顯著P＜005。結(jié)論1、腹瀉型腸易激綜合癥患者普遍存在較多的負(fù)性自動(dòng)思維，功能失調(diào)性態(tài)度及災(zāi)難化等疼痛不良應(yīng)對(duì)方式。2、認(rèn)知行為治療，米氮平治療和聯(lián)合治療對(duì)于減少腹瀉型腸易激綜合癥患者負(fù)性自動(dòng)思維和不良應(yīng)對(duì)方式均具有良好作用，對(duì)功能失調(diào)性態(tài)度改善有限。此外，認(rèn)知行為治療和聯(lián)合治療有益于形成適宜應(yīng)對(duì)方式，米氮平作用不大。3、三種治療均可提高生活質(zhì)量，緩解癥狀和不良情緒。其中米氮平和聯(lián)合治療優(yōu)于認(rèn)知行為治療。

簡介：碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼L∞23學(xué)號(hào)S2008240無菌大鼠的人工培育及生物學(xué)特性的測定仙臺(tái)病毒膠體金免疫層析方法的建立所院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所姓名仉慧敏指導(dǎo)教師劉云波教授導(dǎo)師小組劉云波教授宋銘晶教授魏強(qiáng)教授學(xué)科專業(yè)動(dòng)物學(xué)研究方向?qū)嶒?yàn)動(dòng)物學(xué)完成日期二零一一年五月目錄中文摘要2ABSTRACT3第一部分無菌大鼠的人工培育及生物學(xué)特性的測定4弓I言4實(shí)驗(yàn)材料6實(shí)驗(yàn)方法10實(shí)驗(yàn)結(jié)果2L討論36第二部分仙臺(tái)病毒膠體金免疫層析方法的建立4L引言41實(shí)驗(yàn)材料43實(shí)驗(yàn)方法44實(shí)驗(yàn)結(jié)果48討論52參考文獻(xiàn)54P付錄59致謝61獨(dú)創(chuàng)性聲明62學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書62

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文慢病毒介導(dǎo)BCL2基因在大鼠體內(nèi)的表達(dá)及對(duì)化療后卵巢功能影響的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究姓名晏三華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師何援利20090415中文摘要起來的基因治療載體。它能相對(duì)定點(diǎn)整合到染色體的特定位置，在分裂和非分裂細(xì)胞中都能高效表達(dá)。研究表明，以HIVI為基礎(chǔ)構(gòu)建的這類慢病毒載體具有可感染非分裂細(xì)胞、目的基因整合至靶細(xì)胞基因組長期表達(dá)、免疫反應(yīng)小等優(yōu)點(diǎn)，適于體內(nèi)基因治療。在用HIVI載體已經(jīng)進(jìn)行的所有體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中，未出現(xiàn)過有復(fù)制力的HIV，說明其安全性是有保證的。綠色熒光蛋白GREENFLUORSCENTPROTEIN，GFP是從水母中分離獲得的一種發(fā)光蛋白，最早由SHIMOMURA和JOHNSON等從水螅、水母類動(dòng)物AEQUOREAVICTORIA中分離、純化。這種蛋白由GFP基因編碼，在藍(lán)色激發(fā)光下可產(chǎn)生綠色或黃綠色熒光，經(jīng)熒光顯微鏡、熒光激活細(xì)胞分揀器即可檢測到。GFP檢測時(shí)不需要添加任何底物或輔助因子，檢測方便，檢測靈敏度高；熒光穩(wěn)定，熒光保持時(shí)間長；不干擾正常卵巢的結(jié)構(gòu)和功能。增強(qiáng)型綠色熒光蛋T芻ENHANCEDGREENFLUORSCENTPROTEIN，EGFP是GFP的一個(gè)突變體；64位點(diǎn)的PHELEU，65位點(diǎn)的SERN叱發(fā)射出的熒光強(qiáng)度比GFP大6倍以上。因此，比GFP更適合作為一種報(bào)告基因來研究基因表達(dá)、調(diào)控、細(xì)胞分化及蛋白質(zhì)在生物體定位和轉(zhuǎn)運(yùn)等。近年來有研究者在卵巢組織檢測到B細(xì)胞淋巴瘤BCL一2基因，能誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞分泌BCL一2蛋白，以自分泌／旁分泌的方式調(diào)節(jié)顆粒細(xì)胞及卵母細(xì)胞的增殖分化，是卵泡持續(xù)發(fā)育所必須的調(diào)控蛋白。因此，本課題擬通過研究慢病毒介導(dǎo)BCL2基因在大鼠體內(nèi)的表達(dá)及對(duì)化療后卵巢功能的影響，以確定對(duì)化療后卵巢功能是否有一定的改善作用。研究目的本研究通過探索慢病毒介導(dǎo)BCL一2基因在大鼠體內(nèi)的表達(dá)和通過腹腔注射環(huán)磷酰胺CYCLOPHOSPHAMIDE，CTX建立化療性卵巢衰竭動(dòng)物模型，將BCL一2基因通過攜帶增強(qiáng)型綠色熒光蛋白EGFP的慢病毒載體介導(dǎo)，注射至雙側(cè)卵巢部位，檢測卵巢顆粒細(xì)胞凋亡，觀察卵巢結(jié)構(gòu)及功能變化情況，探索慢病毒介導(dǎo)BCL一2基因治療化療所致卵巢損傷的可行性及療效，為臨床上延緩女性生理機(jī)能衰老、治療因化療引起的不育或過早停經(jīng)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。TT

簡介：目錄縮略詞表1中文摘要3英文摘要5前言”““““““8刖看”“““”””“”“”““”“材料和方法121材料”122方法””18結(jié)果“”33討論39結(jié)論一45論文圖片46參考文獻(xiàn)57綜述一63攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文題目81臨床小結(jié)82致謝”84論文聲明85論文審閱認(rèn)定書86K●■■■■一I蜜、。；≯。■■_■；；一孓L00≯卜RRR。R’一一■P卜爹“驂|SNTTP鞋II，徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文TUNELTDTMEDIATEDDUTPNICKENDLABD原位末端缺口標(biāo)記法LABDING2卜K～八0

簡介：背景乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV感染呈世界性分布，我國為HBV感染大國，HBV導(dǎo)致的腎炎在繼發(fā)性腎炎中占據(jù)相當(dāng)大的比例，但是對(duì)于乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎HEPATITISBVIRUSASSOCIATEDGLOMERULARNEPHRITIS，HBVGN的診斷及發(fā)病機(jī)制還存在著很多爭議，目前還沒有HBVGN的診斷金標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)乙型肝炎的研究提示HBV是通過前S區(qū)PRES與肝細(xì)胞膜位點(diǎn)結(jié)合進(jìn)入肝細(xì)胞致病的，前S1PRES1是病毒復(fù)制指標(biāo)，前S1S2抗原PRES1S2AG具有強(qiáng)免疫原性。目前PRES1、前S2PRES2已成為乙型肝炎的常規(guī)檢測項(xiàng)目，但是PRES1S2AG在腎臟有無表達(dá)，目前未見相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。目的探討PRES1S2AG及其它乙肝抗原HEPATITISBVIRUSANTIGEN，HBVAG在HBVGN中的表達(dá)及診斷價(jià)值。材料與方法回顧性收集2003年1月～2009年7月于中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院腎內(nèi)科住院并符合以下入組標(biāo)準(zhǔn)①血清學(xué)HBSAG陽性；②有血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)；③經(jīng)腎組織活檢病理診斷為腎小球腎炎病變；并排除合并有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、糖尿病、丙肝等疾病的患者，入組共49例。收集患者性別、年齡、腎功能、24小時(shí)尿蛋白定量、血HBVDNA定量等臨床資料。用免疫組織化學(xué)的方法對(duì)其腎組織石蠟切片進(jìn)行PRES1S2AG、HBEAG、HBSAG、HBCAG抗原檢測。隨機(jī)選取5例乙肝表面抗體HBSAB陽性的腎小球輕微病變患者，5例乙肝表面抗原HBSAG陽性的非腎小球腎炎患者作對(duì)照。對(duì)各抗原表達(dá)情況及臨床指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果149例HBV感染合并腎小球腎炎患者中PRES1S2AG、HBEAG、HBSAG、HBCAG檢出陽性率分別為327％16例，388％19例，143％7例，469％23例，總陽性率為702％36例；2PRES1S2AG主要表達(dá)在腎小管上皮細(xì)胞、腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)；其表達(dá)與腎組織HBCAG的表達(dá)呈相關(guān)性R0459，P＜001，336例HBVGN的患者中，病理類型分布為膜性腎病389％14例，膜增生性腎炎111％4例，IGA腎病222％8例，輕微病變28％1例，系膜增生性腎小球腎炎83％3例，增生硬化性腎炎167％6例；4高壓熱聯(lián)合胃酶的抗原修復(fù)方式與單獨(dú)高壓熱修復(fù)方式對(duì)HBCAG的免疫組化檢出率分別為489％、146％，二者比較存在顯著性差異P＜001；5HBVGN與患者血清HBEAG相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)患者年齡、性別、血肌酐、24小時(shí)尿蛋白定量及血清HBVDNA定量等與HBVGN相關(guān)。結(jié)論1HBVGN患者腎組織中檢測到PRES1S2AG；2采用高壓熱聯(lián)合胃酶修復(fù)可提高免疫組化在腎組織中HBCAG的檢出率；3四種抗原聯(lián)合檢測可提高乙肝相關(guān)性腎炎的臨床診斷率。

簡介：1分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文郴州地區(qū)人群血漿同型半胱郴州地區(qū)人群血漿同型半胱氨酸氨酸與輕度認(rèn)知功能障礙和與輕度認(rèn)知功能障礙和阿爾茨海默病的關(guān)系阿爾茨海默病的關(guān)系研究生姓名陳素芬指導(dǎo)教師姓名、職稱楊期明教授學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)神經(jīng)病學(xué)研究方向腦血管疾病3目錄一、主要英文縮略語索引3二、中文摘要4三、英文摘要6四、正文引言8對(duì)象與方法10結(jié)果14討論19結(jié)論24附神經(jīng)心理學(xué)評(píng)分表25參考文獻(xiàn)31五、綜述36六、讀碩士期間發(fā)表的論文49七、致謝50

簡介：目的觀察穴位埋線治療輕度認(rèn)知障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI的臨床療效。方法將符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的50例患者隨機(jī)分為穴位埋線組25例對(duì)照組25例。治療組取足三里、豐隆、腎俞、懸顱、百會(huì)、神門、內(nèi)關(guān)進(jìn)行穴位埋線每月治療1次共計(jì)6次對(duì)照組不做任何治療兩組患者在治療前、治療后3個(gè)月、6個(gè)月采用阿爾茨海默病評(píng)定量表認(rèn)知項(xiàng)目ALZHEIMERDISEASEASSESSMENTSCALECOGNITIVEITEMSADASCOG和簡易精神狀態(tài)量表MENTALSTATEEXAMINATIONMINIMMSE對(duì)患者的病情變化進(jìn)行評(píng)價(jià)。運(yùn)用日常生活能力量表HOSPITALANXIETYDEPRESSIONSCALEADL、漢密頓抑郁量表HAMILTIONDEPRESSIONRATINGSCALEFDEPRESSIONHAMD、HACINSKI缺血指數(shù)量表HACHINSKISISCHEMICSCEHIS對(duì)非認(rèn)知功能評(píng)定。統(tǒng)計(jì)方法計(jì)量資料采用重復(fù)測量設(shè)計(jì)的方差分析等級(jí)資料采用兩個(gè)獨(dú)立樣本比較的Χ2檢驗(yàn)。結(jié)果1重復(fù)測量設(shè)計(jì)的方差分析治療組治療前后、對(duì)照組治療前后、治療組與對(duì)照組治療后比較均P結(jié)論1穴位埋線是治療輕度認(rèn)知障礙的有效方法2輕度認(rèn)知障礙患者有惡化的傾向3穴位埋線治療MCI在改善認(rèn)知功能優(yōu)于對(duì)照組。