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簡介：子宮頸癌是世界范圍內(nèi)位于乳腺癌之后居第二位的婦女常見的惡性腫瘤疾病。根據(jù)國際癌癥研究中心INTERNATIONALAGENCYFRESEARCHONCANCER，IARC統(tǒng)計，2002年全世界共有493，243例新發(fā)子宮頸癌病例，死亡病例有273，505例，發(fā)生在發(fā)展中國家的病例約占78％，在發(fā)展中國家所有女性腫瘤死亡病例中占15％，而發(fā)達國家中子宮頸癌的發(fā)病率卻很低，僅占女性腫瘤發(fā)病率的36％。發(fā)達國家子宮頸癌發(fā)病率和死亡率的實質(zhì)性下降歸功于有效的子宮頸癌篩查，而我國除北京、天津、上海等大型城市外，大多數(shù)地區(qū)卻缺乏針對宮頸癌較為可靠的統(tǒng)計資料。呼倫貝爾市屬于內(nèi)蒙古東北部林區(qū)、牧區(qū)城市，是多民族聚居區(qū)，雖然是全國最大的地級市，但由于落后的經(jīng)濟、衛(wèi)生條件，當?shù)刈訉m頸癌患者多是在到了中晚期時才到醫(yī)院就診，而且本地區(qū)子宮頸癌高危人群的發(fā)病情況還沒有相關(guān)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)。傳統(tǒng)觀念普遍認為子宮頸癌的發(fā)生與婚產(chǎn)因素及性生活紊亂等行為因素有密切關(guān)系，而經(jīng)過科學(xué)家們長期堅持不懈的研究最終明確了子宮頸癌的病因生殖道人乳頭狀瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUSES，HPV才是引起婦女發(fā)生子宮頸癌的真正罪魁禍首，尤其是高危型HPV感染。目的研究呼倫貝爾地區(qū)婦科門診婦女患者中HPV感染的分布特征及其危險因素，并分析其與子宮頸癌發(fā)病的相關(guān)關(guān)系。進一步掌握本地區(qū)人乳頭狀瘤病毒HPV感染流行的現(xiàn)狀及子宮頸癌發(fā)病相關(guān)危險因素。材料與方法本課題的研究對象為2011年1月至12月期間，在內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院婦產(chǎn)科門診就醫(yī)的子宮頸炎患者，通過調(diào)查問卷的形式了解患者個人生活習(xí)慣、月經(jīng)及婚孕情況、性經(jīng)歷及性相關(guān)行為習(xí)慣、既往病史及家族史等基本情況作為流行病學(xué)調(diào)查基本資料。同時運用TCT技術(shù)對宮頸脫落細胞所采集樣品進行細胞學(xué)篩查，結(jié)合宮頸活組織病理檢查，HPV檢測及分型采用實時熒光定量PCR檢測技術(shù)。最后對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)回歸分析，使用的統(tǒng)計軟件是SAS100。結(jié)果本課題研究對象平均年齡為356歲。最終得到良性反應(yīng)型樣本259例，子宮頸癌樣本4例，CINⅠ級樣本24例，CINⅡ級樣本10例，CINⅢ級樣本5例高危型HPVDNA陽性樣本35例，總陽性率1159％HPV感染與宮頸細胞學(xué)病變程度有明顯的正相關(guān)性，其中高危型HPV各亞型所占比例位于前三位的是164285％、181714％和31857％。同時，CINⅠ患者感染率為25％，CINⅡ患者感染率為50％，CINⅢ患者感染率為80％，宮頸癌患者是100％的HPV感染率，良性結(jié)果的患者感染率最低，僅有617％，充分說明這一結(jié)論。年齡和感染率呈負相關(guān)性，年齡增加感染率下降X21379P＜O05，而2529歲這一組風險最高，達到1805％。經(jīng)多因素非條件LOGISTIC回歸分析，初次性生活年齡和性伴侶個數(shù)成為在性經(jīng)歷及性相關(guān)行為習(xí)慣方面的危險因素初次妊娠年齡、妊娠次數(shù)、流產(chǎn)情況成為在婚育史方面的危險因素。結(jié)論1子宮頸癌HPV感染率和病變程度存在正相關(guān)關(guān)系，病變程度高則感染率高。2高危型HPV感染率為1159％，其中HPV16、18、31和33型的比重位于前四位。3感染率和年齡存在負相關(guān)關(guān)系，感染高危型HPV低風險的組別是4555歲組556％，高風險的組別是2529歲這一組1805％。4單因素和多因素的回歸分析顯示，HPV感染率低的病例是那些初次性生活年齡大、性伴侶個數(shù)少并且初次妊娠年齡大、妊娠次數(shù)少、流產(chǎn)次數(shù)少的病例。而且子宮頸癌的感染概率還受到初次妊娠年齡、配偶性亂史、年齡及職業(yè)等多種因素協(xié)同影響。

簡介：目的人細小病毒B19HUMANPARVOVIRUSB19，以下簡稱B19病毒是一種可致人類多種疾病的小DNA病毒，主要經(jīng)呼吸道和血液途徑傳播，可引起社區(qū)局部流行。諸多研究表明B19病毒可能與一過性再障危象、傳染性紅斑、急性血小板減少性紫癜及非免疫性胎兒水腫等疾病相關(guān)。B19病毒在我國人群中也有較高的感染率，尤其免疫功能低下或缺陷患者可發(fā)生持續(xù)感染和慢性貧血，重者危及生命。B19病毒是由56KB核苷酸組成，編碼一個非結(jié)構(gòu)蛋白NS和兩個結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP2。近年國外研究發(fā)現(xiàn)B19病毒不同地區(qū)流行株之間的基因有明顯變異。B19病毒NS蛋白具有細胞毒性，可誘導(dǎo)靶細胞凋亡，其變異與B19病毒致病力密切相關(guān)。國內(nèi)對于B19病毒NS基因變異研究較少。

簡介：華中師范大學(xué)碩士學(xué)位論文2005～2006年武漢地區(qū)A組輪狀病毒G和P基因型別的特征姓名汪洋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)微生物指導(dǎo)教師楊繼紅20070613⑨碩士學(xué)位論文MASTER’STHESIS片段，對其序列進行分析，發(fā)現(xiàn)與其它A組輪狀病毒P基因型有一定距離。G3PS型比率下，OLP8型比率上升，提示我們，武漢地區(qū)的RV基因組成結(jié)構(gòu)有一定的改變；檢測到的G9型RV提示我們，武漢已經(jīng)開始有G9型的RV；而與其它A組輪狀病毒P基因型有一定距離的病毒株說明此病毒株的基因變異；這些結(jié)果提示我們，A組輪狀病毒VP7、VP4基因在自然狀態(tài)下已經(jīng)發(fā)生變異，隨著變異的加大，人群原來建立的抗體保護屏障對A組輪狀病毒的抵御作用將削弱，存在A組輪狀病毒在人群中爆發(fā)流行的可能，我們要加大監(jiān)測的力度，為輪狀病毒的防治及研制適合武漢地區(qū)的疫苗提供實驗依據(jù)。關(guān)鍵詞A組輪狀病毒；VP7VP4Ⅱ

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人腺病毒P53注射液提高肺腺癌放射敏感性的體外實驗研究姓名馬潔韜申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師鄒華偉20060801中文論著摘要重組人腺病毒兩3注射液提高肺腺癌放射敏感性的體外實驗研究刖吾肺癌主要分為兩類小細胞肺癌SMALLCELLLUNGCANCERSCLC和非小細胞肺癌NONSMALLCELLLUNGCANCERNSCLC。后者占全部肺癌的8005，進一步分為腺癌25％、鱗癌35％、大細胞未分化癌15％和其他不常出現(xiàn)的弧型。外科治療是大部分NSCLC的首選方法，但在肺癌患者被確診時，70％～80％已為局部晚期或晚期而失去手術(shù)切除的根治性機會，放射治療為該期患者重要的局部治療手段，放射敏感性是放射治療成敗的關(guān)鍵，采用各種藥物和生物學(xué)的手段增加腫瘤的放射敏感性是提高放療療效的重要方法。近年來，隨著腫瘤分子生物學(xué)的發(fā)展，應(yīng)用基因藥物提高腫瘤放射敏感性受到廣大臨床研究者的關(guān)注。目前研究發(fā)現(xiàn)與放射敏感性相關(guān)基因很多，如P53、RB、RAS等，其中面3基因是研究最透徹，也是功能最強大的抑癌基因，存在于人體正常細胞，該基因突變與50％人類腫瘤相關(guān)，其中高達50％的非小細胞肺癌和70％80％的小細胞肺癌有腫瘤抑制基因P53的突變。目的探討重組人腺病毒P53注射液TADP53對肺腺癌A2細胞的體外放射增敏作用及其放射增敏的機制。實驗材料與方法通過利用MTT法測定RADP53對肺腺癌A2細胞的藥物敏感性，計算出RADP63的50％抑瘤濃度ID50及對細胞無毒性的2096抑瘤濃度ID20，選取對細胞無毒性的ID20作為放射增敏實驗濃度。實驗分空白對照組C、照射組R、加藥組D、照射加藥組RD，

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文呼吸道上皮細胞抵抗鼻病毒（RHINOVIRUSRV）感染及吸煙促進其感染的效應(yīng)機制研究姓名陶莎莎申請學(xué)位級別博士專業(yè)勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師陳杰201104IFNBIFIIJ1【F●N2，3IL6ILG幽‘目前我曰是世界11及煙人L】最多的困家，占世界吸煙人口的1／4。巾網(wǎng)疾摔中心公析I的一項調(diào)查結(jié)果顯示，我國15歲及以上人群的吸煙率占281％，吸煙者總數(shù)達3億人，吸煙問題已經(jīng)成為我國較為嚴重的公共衛(wèi)￡卜問題。吸煙足多種慢性疾病腫瘤、心血管疾病、慢性阻塞性肺疾病等發(fā)病及死亡的主要危險因素之，同時也有證據(jù)顯示，無論是主動吸煙還是被動吸煙，都會減弱肺和呼吸道義寸病毒和細菌的抵抗力。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，吸煙IJJ‘以加重上呼吸道感染癥狀，延長其痊愈周期。兇此，研究呼吸道上皮細胞抵抗鼻病毒的免疫學(xué)過揮及吸炯是如何減弱這一過程，對預(yù)防和治療吸煙人群中RV感染造成的普通型感冒、哮喘及肺炎具有重要的實際意義。實驗方法一、A549，NCIH292，BEAS2B等呼吸道上皮細胞系及呼吸道上皮原代細胞分組及處理將處于對數(shù)生長期的A549，NCIH292，BEAS2B等呼吸道上皮細胞系及呼2

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文乙型肝炎病毒基因型B、C與肝細胞性肝癌臨床病理方面的相關(guān)性研究姓名高延超申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師張宗利20080508附件一原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名磊塹趣日期蘭墮蘭￡關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名亳JN導(dǎo)師簽名畔日期齜

簡介：西北師范大學(xué)碩士學(xué)位論文農(nóng)民工攻擊行為的社會認知特點研究姓名丁吉紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)應(yīng)用心理學(xué)指導(dǎo)教師周愛保200805ABSTRACTWITHTHEESTABLISHMENTOFADOMINANTPOSITIONOFCOGNITIVEPSYCHOLOGYINPSYCHOLOGICALRESEARCHTHECOGNITIVEFACTSOFAFFECTINGAGGRESSIONAREGRADUALLYPAIDATTENTIONASTHEREARESOMECONTRADICTIONSCONFLICTSBETWEENHUMANCIVILIZATIONAGGRESSIONCOGNITIVEFACTSAREUNCONSCIOUSLYAREASINSOMEEXTENTAGGRESSIONISAVERYIMPTANTISSUEFROMTHEPERSPECTIVEOFIMPLICITSOCIALCOGNITIONFEIGNRESEARCHSHOWSTHATEARLYINDIVIDUALAGGRESSIONISABETTERPREDICTOFADULTVIOLENTCRIMESINCETHE1990STHEPROBLEMOFPEASANTWKERSGRADUALLYBECAMETHEHOTSPOTSINTHEACADEMICFIELDTHECOMMUNITYTHEWKSABOUTITAREALSOENDLESSWHENTHEYMADESPECIALCONTRIBUTIONSTOTHECITYTHEYCOMMITCRIMETOTHEHARMONIOUSSOCIETYITHASCAUSEDWIDESPREADCONCERNINSOCIETYMYSTUDYISTHEEXPERIMENTONAGGRESSIONFROMTHEIMPLICITSOCIALCOGNITIONTHEIMPLICITAGGRESSIONISMEASUREDBYTHEIMPLICITASSOCIATIONTESTIATTHEEXPLICITAGGRESSIONISMEASUREDBYSELFREPTQUESTIONNAIREMEASUREMENTTHEGOALOFTHESTUDYISTOFINDWHETHERTHEREISSOMEINTENTIONTOTHEAGGRESSIVEMATERIALONTHEIATCOMPAREDWITHTHECONCLUSIONACQUIREDBYTHEOTHERMETHODPREVIOUSLYONTHEIMPLICITSOCIALCOGNITIONOFAGGRESSIONWHETHERTHEREARESAMEACTERISTICINTHEBIASWHETHERITISTHESAMEMENTALSTRUCTUREINEXPLICITAGGRESSIONASSELFREPTQUESTIONNAIRESOASTOFINDTHEUNDERLYINGCAUSESTHATPEASANTWKERSCOMMITCRIMEFBUILDINGAHARMONIOUSSOCIETYINRESOLVINGTHEAGGRESSIVEBEHAVIOFPEASANTSINPROVIDINGSTRATEGICINFMATIONCRIMEPROBLEMSTHERESULT1NONAGRICULTURALWKERSPEASANTWKERSINTHETWOJOINTTASKGROUPSHAVESIGNIFICANTDIFFERENCESTHETWOGROUPSOFPEASANTWKERSOFTHEJOINTTASKREACTIONTIMEARESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEOFNONAGRICULTURALWKERSGROUPS2TWOKINDSOFQUESTIONNAIRESCESOFTHEGROUPOFPEASANTWKERSARESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEOFNONAGRICULTURALWKERSGROUPSTHEFOURDIMENSIONSONQUESTIONNAIREOFAGGRESSIONARESCEDSIGNIFICANTLYHIGHERTHANNONFARMWKERSGROUPS3MENWOMENHAVENOTSIGNIFICANTDIFFERENCEINIMPLICITAGGRESSIONDIMENSIONSINPHYSICALATTACKSONMENSCEDSIGNIFICANTLYHIGHERTHANWOMENWOMENSCEDHIGHERTHANMENINTHESPEECHATTACKDIMENSIONIII

簡介：病毒、酒精、肝毒性藥物等因素所致的慢性肝損害，均會產(chǎn)生肝纖維化，進而發(fā)展為肝硬化，目前尚無有效的根治辦法。我國罹患慢性肝損害的人數(shù)眾多，尋找有效的抗肝纖維化方法，阻止肝硬化的進展，是亟待解決的問題。結(jié)締組織生長因子（CTGF）作為促肝纖維化的主要細胞因子，在肝纖維化的機制中發(fā)揮重要作用。CTGF主要通過介導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長因子－Β（TGFΒ）活化肝星狀細胞（HSC），導(dǎo)致細胞外基質(zhì)（ECM）過度積聚，從而導(dǎo)致肝纖維化。HSC活化是肝纖維化發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)，CTGF在HSC中的高表達是HSC活化不可或缺的條件，因此，抑制CTGF在HSC中的表達，就有可能阻止HSC的激活，進而阻止肝纖維化的進程。RNA干擾（RNAINTERFERENCE，RNAI）是生物體內(nèi)一種序列特異性轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS），慢病毒載體是常用的介導(dǎo)RNAI的病毒載體之一，既可感染分裂期細胞又可以感染非分裂期細胞，不易誘發(fā)宿主免疫反應(yīng)，能高效地感染靶細胞，表達的持續(xù)時間較長，是基因沉默的有效工具。本研究選擇HSC為靶細胞，以CTGF為切入點，應(yīng)用慢病毒載體介導(dǎo)的RNAI技術(shù)，沉默CTGF基因功能，探討其在HSC活化中的作用，為肝纖維化的防治及其發(fā)病機制研究提供有益的支持。1、包含目的基因的RNAI慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒的構(gòu)建及鑒定根據(jù)GENBANK收錄的大鼠CTGFNM_022266基因序列設(shè)計了4條SIRNA及1條陰性對照序列，退火形成雙鏈DNA，雙酶切后定向克隆到慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PGCLGFP中，克隆轉(zhuǎn)化后提取質(zhì)粒，PCR鑒定及DNA序列測定證實所插入的片段序列與合成序列完全一致，表明已成功構(gòu)建了5個包含目的基因（1個為陰性對照基因）的慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒。2、RNAI慢病毒載體的包裝及篩選將構(gòu)建成功的轉(zhuǎn)移質(zhì)粒與兩種輔助包裝元件載體質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細胞，包裝成4個表達CTGFSIRNA及1個陰性對照SIRNA的慢病毒載體。繼而將5個重組體分別感染HSCT6，應(yīng)用RTPCR和WESTERNBLOT篩選出1個抑制效率最高的重組體，命名為LEN／SIRNACTGF，作為隨后實驗應(yīng)用的工具載體，其瞬時感染的抑制效率達846％。3、慢病毒載體介導(dǎo)的CTGF基因沉默效應(yīng)及其對下游基因表達的影響HSCT6作為活化的肝星狀細胞系，以高水平表達I型膠原（COLI）、金屬蛋白酶組織抑制因子－1TIMP1和TIMP2為特點。通過了解HSCT6在CTGF基因沉默前后COLI、TIMP1和TIMP2的MRNA的變化，來分析CTGF對HSC活化的影響。將LEN／SIRNACTGF及陰性對照病毒分別感染HSC－T6細胞，96H后采用RTPCR的方法驗證LEN／SIRNACTGF對HSCT6中CTGF的抑制效果，并檢測LEN／SIRNACTGF對TIMP1、TIMP2及COLI等表達的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)LEN／SIRNACTGF可以顯著抑制肝星狀細胞系HSCT6細胞中CTGF基因的表達，抑制效率達到70％左右；且CTGF被抑制的同時，TIMP1、TIMP2及COLI的表達量分別下降到陰性對照組的23％、18％和50％。4、CTGF基因沉默與HSC增殖、活化的關(guān)系碘化丙啶（PI）染色流式細胞儀DNA含量分析法（PIFCM）分析HSCT6DNA含量、MTT法觀察細胞生長曲線，發(fā)現(xiàn)在CTGF基因沉默后HSCT6的增殖及生長均受到抑制。結(jié)論成功構(gòu)建并篩選出了介導(dǎo)CTGF基因沉默的慢病毒載體，證實慢病毒載體介導(dǎo)的RNAI在沉默CTGF基因后抑制HSCT6中TIMP1、TIMP2及COLI等基因的表達，而HSCT6的增殖和生長也受到了抑制，因此可能有助于抗肝纖維化的發(fā)生。

簡介：點擊查看更多分泌表達PR39的重組腺相關(guān)病毒的構(gòu)建和促進低氧環(huán)境雞胚血管新生作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中山大學(xué)博士后研究工作報告磁性納米微粒介導(dǎo)的表達ENDOSTATIN的條件復(fù)制型腺病毒載體對肝癌的治療作用研究博士后唐啟彬合作導(dǎo)師王捷教授專業(yè)外科學(xué)評議委員會主席冷希圣教授評議委員會成員區(qū)金銳教授梁力健教授黃洪章教授區(qū)慶嘉教授中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院2006年12月中國廣州中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院博士后出站報告摘要測磁性殼聚糖納米顆粒對細胞的毒副作用；RTPCR檢測磁性殼聚糖納米顆粒對內(nèi)皮抑素基因表達的影響；構(gòu)建裸鼠肝癌移植瘤模型，瘤內(nèi)注射磁性納米顆粒耦連的條件復(fù)制型腺病毒載體并在腫瘤局部加以磁場誘導(dǎo)，觀察病毒在體內(nèi)的分布。結(jié)果成功構(gòu)建了表達內(nèi)皮抑素的條件復(fù)制型腺病毒載體CRADENDOEGFP及不含治療基因的條件復(fù)制型腺病CRADEGFP，并加以大規(guī)模擴增、純化利用流式細胞術(shù)分析CRADENDOEGFP的轉(zhuǎn)染效率明顯高于質(zhì)粒PSHUTTLEENDOEGFP的轉(zhuǎn)染效率；RTPCR、免疫組織化學(xué)技術(shù)、WESTERNBLOT、ELISA均檢測到了CRADENDOEGFP轉(zhuǎn)染細胞后內(nèi)皮抑素的表達，其中轉(zhuǎn)染了ERADENDOEGFP病毒的HEPG2細胞內(nèi)ENDOSTAIN的表達量明顯高于轉(zhuǎn)染了相同拷貝數(shù)復(fù)制缺陷型腺病毒載體ADENDOE6FP的細胞，而在HUEVC中，兩種病毒無明顯差別；轉(zhuǎn)染細胞后，肝癌細胞株HEPG2中，CRADENDOEGFP及CRADEGFP的病毒拷貝數(shù)目明顯高于ADENDOEGFP及ADEGFP，而在人臍帶靜脈血管內(nèi)皮細胞HUEVC中，病毒拷貝數(shù)目并無明顯區(qū)別；復(fù)制型的CRADENDOEGFP對HEP62細胞的增殖抑制率明顯高于復(fù)制缺陷型的ADENDOEGFP，而對于HUEVC細胞兩者并無明顯區(qū)別；流式細胞術(shù)檢測CRADENDOEGFP可以使HUVBC細胞周期阻滯在GL期，并誘導(dǎo)細胞的凋亡；細胞劃痕試驗表明CRADENDOEGFP可以明顯抑制血管內(nèi)皮細胞的遷移能力；在動物體內(nèi)，CRADENDOEGFP可以抑制腫瘤的生長，并進一步縮小腫瘤體積，并且呈現(xiàn)一定的劑量依賴性，其治療效果明顯好于復(fù)制缺陷型的ADENDOEGPP；RTPCR和免疫組織化學(xué)染色均檢測到了ENDOSTATIN在腫瘤組織中的表達；HE染色CRADENDOEGFP治療組腫瘤組織內(nèi)有明顯的壞死灶，其它臟器組織內(nèi)無明顯改變；PCR檢測病毒DNA，發(fā)現(xiàn)腫瘤組織內(nèi)和肝臟組織內(nèi)存在腺病毒E2基因，尤以腫瘤組織內(nèi)為高，其它臟器組織均未檢測到E2基因；CD31血管內(nèi)皮細胞免疫組織化學(xué)染色證實CRADENDOEGFP治療組腫瘤組織內(nèi)血管數(shù)目明顯減少殼聚糖磁性納米顆粒耦連后的CRADENDOEGFP在磁場的作用下具有磁性驅(qū)動效應(yīng)；磁性納米顆粒在體外在磁場的作用下可以一定程度上提高病毒載體在HUVEC細胞的轉(zhuǎn)染效率；MTT檢測磁性殼聚糖納米顆粒對體外培養(yǎng)的腫瘤細胞及HUVEC細胞均無毒副作用；RTPCR檢測顯示磁性殼聚糖納米顆粒ILL

簡介：重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文從認知語言學(xué)角度看時間的主觀性碩士研究生王琨指導(dǎo)教師肖燕教授學(xué)科專業(yè)英語語言文學(xué)所在學(xué)院外國語學(xué)院重慶師范大學(xué)20162016年3月重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I從認知語言學(xué)角度看時間的主觀性摘要每個人無一例外都生活在時間中，在日常交流中也不可避免地用到時間這個概念。雖然每個人在交流中都能理解提及到的時間或時間概念，但是因為它的抽象性，我們對其本質(zhì)的理解還需要加深。隨著認知語言學(xué)的發(fā)展，特別是主觀性和主觀化理論的發(fā)展，越來越多的學(xué)者也開始注意到時間的主觀性成分。因此，對時間這個無所不在而又無形的概念的研究具有重要的理論意義和現(xiàn)實意義。本文站在認知語言學(xué)的角度，嘗試運用主觀性和主觀化理論去分析時間的主觀性。本文擬解決兩個問題時間主觀性表現(xiàn)在哪些方面；人們應(yīng)該怎樣看待時間。據(jù)此，本文從以下三個層面初步探討了時間主觀性的表現(xiàn)詞匯語義層面（時間的概念化過程）；句法層面（時間的表征）；語用推理。根據(jù)以上時間主觀性的表現(xiàn)，作者提出了四個時間觀普遍時間觀；集體時間觀；個人時間觀；現(xiàn)代物理學(xué)時間觀。本研究可能對語言非命題功能的研究有一定的補充，同時對主觀性和主觀化的研究有一定擴展，并希望引起人們對時間這個無處不在而抽象的概念的關(guān)注，加深對其的了解。本文首先通過文獻綜述對前人關(guān)于時間概念和主觀性的研究做了梳理。接著從人們對時間的概念化過程和時間表征以及語用推理三個方面對時間的主觀性的表現(xiàn)做了初步探討。然后提出了四種時間觀。解決了本文提出的兩個問題。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，時間這個我們每個人都熟悉又熟用的概念，確實存在著主觀性。首先在人們的認知模式上，時間以不同的模式被概念化，這也反映在語言表達中。其次，在表征的時候，與時間相關(guān)的語法詞匯中也有著體現(xiàn)。最后，交流中，在不同的言語情景下，時間也體現(xiàn)著主觀性。不同的個人、群體都有著他們自己的時間觀。希望本文能對今后的研究提供一定參考。關(guān)鍵詞時間；主觀性；認知語言學(xué)；時間觀

簡介：RR本有與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔相應(yīng)的法律責任。研究生簽名章∥導(dǎo)師簽章孑么闈華沁三二■／蕊一‘、歹≮J。。、J飛之蘞學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章J、；O產(chǎn)J。、瓷T名角，妒日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名多Ⅳ導(dǎo)師簽章碭聞彳陵謄釘1年’6月，Y日目錄IIFII㈣M『I|||刪洲咖ⅢFY1900763中文摘要”L英文摘要3研究論文同型半胱氨酸與血管性認知障礙的相關(guān)性研究前言6剛舌‘O材料與方法一6結(jié)果7附表9討論11結(jié)論13參考文獻‰“14綜述同型半胱氨酸與腦梗死、血管性認知障礙的相關(guān)性研究進展16致謝”26個人簡歷”27

簡介：點擊查看更多狂犬病毒N基因的真核表達及鑒定.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一部分柯薩奇B3病毒性心肌炎小鼠循環(huán)血及心肌內(nèi)端粒酶和干細胞的時空變化的研究目的病毒性心肌炎引起的心肌損傷作用機制并未完全清楚。本研究通過柯薩奇B3病毒性心肌炎實驗?zāi)Ｐ?，觀察柯薩奇B3病毒感染對循環(huán)血及心肌內(nèi)端粒酶活性及TERT和干細胞變化情況，進一步探討在病毒性心肌炎端粒酶及TERT和干細胞可能作用機制。方法小鼠隨機接受病毒培養(yǎng)基（對照組，CON組）或病毒液（病毒組，VIR組）注射。隨后，動物根據(jù)以下幾時間點進一步分為六小組注射后1天、3天、7天、14天、21天和28天。每小組取10只小鼠作觀察。從動物眼球取血分離得到循環(huán)血單個核細胞，應(yīng)用流式細胞儀分析其干細胞標記、TAQMAN實時定量RTPCR、免疫印跡技術(shù)和TRAPELISA法分別用來測定心肌內(nèi)端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）MRNA和蛋白水平變化以及端粒酶活性變化情況。利用HE染色、組織化學(xué)免疫染色技術(shù)觀察心肌炎癥反應(yīng)、干細胞標記物及粒細胞過氧化酶（MPO）和活性氧（ROS）變化。結(jié)果1MPO和ROS含量于感染后3天達高峰，感染后28天，基本回到正常水平。CON組與N組之間MPO和ROS含量無顯著性差異。2與正常組比較，對照組各時段小鼠循環(huán)血CD44CD106干細胞（間充質(zhì)干細胞標記物）和SCA1CD45干細胞（造血干細胞）無顯著性差異。而病毒組，循環(huán)血CD44CD106間充質(zhì)干細胞含量于感染后3天達高峰，7天下降，而于14天基本恢復(fù)正常水平。同時，循環(huán)血SCA1CD45造血干細胞含量于感染后1天開始增加，并持續(xù)至感染后14天。3心臟中SCA1抗體染色陽性細胞數(shù)于感染后3天明顯增加，7天達高峰，14天仍保持不變，而28天明顯減少。各對照組之間局部心臟干細胞數(shù)量無明顯變化。4與N組和CON組比較，病毒組小鼠端粒酶表達明顯下降。病毒組TERTMRNA表達水平和蛋白表達水平于感染后7天和14天明顯增高，于21天下降。端?；钚砸苍诟腥竞?天和14天明顯增高。而N組和CON組各時段TERT表達水平和端粒酶活性無顯著性改變。結(jié)論本研究結(jié)果表明病毒性心肌炎小鼠中干細胞和端粒酶活性及TERT表達呈明顯時相性變化，提示在心肌損傷的病理狀態(tài)下，通過提高干細胞和端粒酶活性及TERT表達可能促進受損心肌細胞再生與修復(fù)。并且病毒感染后2周及時細胞移植是實施心臟修復(fù)的最佳時機。第二部分黃芪甲甙對病毒性心肌炎心肌端粒酶作用的研究目的觀察黃芪甲甙不同劑量干預(yù)后對病毒性心肌炎小鼠端粒酶活性及其逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）的表達的影響，進一步探討其治療病毒性心肌炎的藥理作用機制。方法BALBC雄性4周齡小鼠54只，隨機分為5組A組（正?？瞻讓φ战M，腹腔接種01ML病毒培養(yǎng)液01ML羥甲基纖維素鈉鹽溶液灌胃2周，每日1次，N10），B組（正常黃芪對照組，腹腔接種病毒培養(yǎng)液01ML9％黃芪甲甙灌胃2周，每日1次，N10），C組（高劑量黃芪治療組，腹腔接種同劑量CVB301ML9％黃芪甲甙灌胃，N10），D組（低劑量黃芪治療組，腹腔接種同劑量CVB301ML1％黃芪甲甙灌胃，N10），E組（模型組，腹腔接種同劑量CVB3羥甲基纖維素溶液灌胃，N14）。觀察14D后，眼球采血后處死動物，摘取心臟組織。分析各組小鼠的死亡率；用TRAPELISA法檢測外周血單個核細胞端粒酶活性；RTPCR技術(shù)檢測心肌細胞TERT表達。結(jié)果A組，B組，C組，D組E組的小鼠死亡率分別為0％、0％、10％、30％和50％，C組死亡率明顯低于D組和E組，后2組之間無顯著差異。TRAPELISA結(jié)果顯示，A組、B組和C組外周血單個核細胞端粒酶活性均呈陽性，三者之間無顯著差異，而D組和E組均為陰性。RTPCR結(jié)果表明，C組TERT表達明顯高于D組和E組，與A組和B組無顯著差異，而D組與E組之間無顯著差異，A組和B組之間也無顯著差異。結(jié)論本實驗結(jié)果表明病毒性心肌炎小鼠外周血單個核細胞端粒酶活性下降，心肌細胞端粒酶催化亞基TERT表達水平減低；進行黃芪甲甙干預(yù)后，端粒酶活性增強，TERT表達水平明顯升高，提示黃芪甲甙可通過增強端粒酶活性，并上調(diào)其催化亞基TERT的表達，對實驗性小鼠CVB3病毒性心肌炎有明顯的治療作用。

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)內(nèi)皮抑素可溶性血管內(nèi)皮細胞抑制因子融合基因治療角膜新生血管的實驗研究姓名王泳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師柳林20030401第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要重組腺病毒介導(dǎo)內(nèi)皮抑素一可溶性內(nèi)皮細胞抑制因子融合基因治療角膜新生血管的實驗研究摘要目的角膜新生血管CNV是角膜盲的主要病因，同時也是同種異體角膜移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)的高危因素。CNV的治療由于其發(fā)生機制不明而缺乏安全有效的藥物，一直是眼科界的棘手問題。最新資料顯示，內(nèi)源性贏管生成抑制因子具有較強的抗血管作用。聯(lián)合應(yīng)用不同作用機制的血管抑制因子，針對新生M管形成的過程進行多因素調(diào)控，能夠優(yōu)化治療方案，達到最佳效果。在血管抑制因子應(yīng)用形式的選擇方面，基因療法利用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)，直接將血管抑制因子導(dǎo)入病變部位，在組織中表達功能蛋白并維持足夠的濃度，因此有望克服直接應(yīng)用血管抑制因子重組蛋白質(zhì)所面臨的生物利用度低和治療費用昂貴的兩大缺點，已成為目前血管抑制因子治療CNV研究發(fā)展的新方向。本研究選擇內(nèi)源性血管抑制因子內(nèi)皮抑素ENDOSTATIN與血管內(nèi)皮生長抑制因子VEGI為目的基因，構(gòu)建攜帶HENDOSVEGI融合基因的重組腺病毒載體ADHENDO。SVEGI，為CNV融合基因療法的研究建立初步的技術(shù)平臺；通過檢測融合基因產(chǎn)物HENDOSVEGI在靜脈內(nèi)皮細胞內(nèi)的表達并觀察其對細胞生長的影響，驗證該載體構(gòu)建的正確性；建立炎癥性角膜新生血管動物模型。給予ADHENDOSVEGI融合基因治療，初步探討該方法應(yīng)用于臨床的可行性，為進一步研究奠定基礎(chǔ)。方法1、用常規(guī)的分子生物學(xué)方法，構(gòu)建并同時鑒定重組腺病毒載體質(zhì)粒PCAL3IL3／HENDOSVEGI。選擇脂質(zhì)體介導(dǎo)法將PCAL3一IL3／HENDOSVEGI與腺病毒利用質(zhì)粒PJML7共轉(zhuǎn)染人胚腎293A細胞，經(jīng)細胞內(nèi)同源重組包裝并擴增復(fù)制缺陷型重組腺病毒ADHENDOSVEGI，TCID50法測定病毒滴度。2、體