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簡(jiǎn)介：目的本課題篩選獲得高沉默效率的酪氨酸磷酸酶SIGMAPROTEINTYROSINEPHOSPHATASESIGMA，PTPΣ特異性小干擾RNA（SMALLINTERFERENCERNA，SIRNA），應(yīng)用第三代慢病毒載體系統(tǒng)將其導(dǎo)入原代培養(yǎng)大鼠大腦皮層神經(jīng)元及脊髓損傷局部，阻斷硫酸軟骨素蛋白多糖CHONDROITINSULFATEPROTEOGLYCANS，CSPGS受體PTPΣ的表達(dá)，消除CSPGS對(duì)軸突再生的抑制作用，觀察PTPΣ基因沉默對(duì)神經(jīng)元軸突再生及脊髓損傷后神經(jīng)功能的修復(fù)效果。方法1SIRNA在線設(shè)計(jì)工具SIRNAWIZARD設(shè)計(jì)5條針對(duì)PTPΣ基因編碼序列CODINGSEQUENCE，CDS的SIRNA，通過雙質(zhì)粒轉(zhuǎn)染增強(qiáng)型綠色熒光蛋白（ENHANCEDGREENFLUESCENTPROTEIN，EGFP）報(bào)告系統(tǒng)初步檢測(cè)其抑制效率。選取最高抑制效率SIRNA，構(gòu)建第三代慢病毒載體，并用其將高抑制活性SIRNA導(dǎo)入原代培養(yǎng)神經(jīng)元及脊髓損傷局部，QRTPCR及WESTERNBLOT技術(shù)檢測(cè)PTPΣ基因沉默的精確效率。2WISTAR大鼠大腦皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng)，并將其接種于包被多聚賴氨酸POLYLLYSINE，PLL、CSPGS及層粘連蛋白（LAMININ，LN）的玻片，高抑制活性PTPΣ特異性SIRNA慢病毒載體感染神經(jīng)元，感染后4天免疫細(xì)胞化學(xué)染色標(biāo)記神經(jīng)元軸突及CSPGS，并利用IMAGEPROPLUS60軟件測(cè)量神經(jīng)元軸突長(zhǎng)度、數(shù)量及穿越CSPGS的百分比，探索PTPΣ沉默神經(jīng)元在CSPGS基質(zhì)上的再生及穿越能力。3體內(nèi)實(shí)驗(yàn)采用10周齡雌性WISTAR大鼠，利用NYUIMPACTMODELⅡ打擊器制備脊髓胸10T10損傷模型。隨機(jī)分為四組對(duì)照組DMEM、PTPΣCONTROL組、PTPΣSCRAMBLEDPTPΣSCR組、PTPΣRNAI組，造模后立即行各組相應(yīng)的局部注射。局部注射后1D、1W、2W、3W、4W、5W、6W行大鼠后肢功能行為學(xué)評(píng)分BBB評(píng)分，并于6W行大鼠腳印學(xué)分析，以觀察大鼠脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。局部注射6W后行體感誘發(fā)電位SOMATOSENSYEVOKEDPOTENTIALS，SSEPS檢測(cè)，以評(píng)估脊髓損傷后感覺功能修復(fù)。局部注射后6W行冰凍切片免疫熒光組織化學(xué)檢測(cè)神經(jīng)絲蛋白NEUROFILAMENTPROTEIN200，NF200、突觸素SYNAPTOPHYSIN及膠質(zhì)原纖維酸性蛋白（GLIALFIBRILLARYACIDICPROTEIN，GFAP），以觀察脊髓損傷局部軸突再生、突觸形成及膠質(zhì)瘢痕形成情況。結(jié)果1PTPΣSIRNA慢病毒載體成功感染大鼠大腦皮層神經(jīng)元細(xì)胞，并能有效沉默PTPΣ基因MRNAP＜0001及蛋白質(zhì)P＜0001的表達(dá)脊髓損傷局部注射PTPΣSIRNA慢病毒載體亦可以有效沉默PTPΣ基因MRNAP＜0001及蛋白質(zhì)P＜0001的表達(dá)。2在CSPGS基質(zhì)上，PTPΣRNAI組神經(jīng)元軸突再生長(zhǎng)度明顯較長(zhǎng)，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001同時(shí)，PTPΣRNAI組神經(jīng)元軸突表現(xiàn)出更強(qiáng)的穿越CSPGS的能力，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001。3脊髓損傷后6W行免疫組織化學(xué)染色。NF200染色結(jié)果表明，PTPΣRNAI組脊髓損傷周圍軸突再生明顯增強(qiáng)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001突觸素染色結(jié)果顯示，PTPΣRNAI組脊髓損傷周圍突觸形成明顯增強(qiáng)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001而GFAP染色結(jié)果顯示，各組膠質(zhì)瘢痕形成并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。4脊髓損傷后1D、1W各組間大鼠BBB評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，損傷后2W起各時(shí)間點(diǎn)評(píng)分PTPΣRNAI組均明顯優(yōu)于其他各組P＜0001脊髓損傷后6W腳印學(xué)分析顯示，PTPΣRNAI組大鼠在步長(zhǎng)P＜0001、后肢旋轉(zhuǎn)角度P＜0001及后足間距離P＜0001均呈現(xiàn)有意義的改善6W體感誘發(fā)電位檢測(cè)顯示，PTPΣRNAI組體感誘發(fā)電位P1及N1波的潛伏期明顯縮短P＜0001，波幅明顯增大P＜0001。結(jié)論慢病毒介導(dǎo)的SIRNA能有效感染大鼠大腦皮層神經(jīng)元，并能沉默PTPΣ基因表達(dá)，有效減輕CSPGS的軸突抑制作用同時(shí)，局部注射PTPΣRNAI慢病毒載體可有效促進(jìn)脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)和感覺功能的恢復(fù)，免疫組織化學(xué)染色亦顯示增強(qiáng)的軸突再生及突觸形成，而不加重膠質(zhì)瘢痕的形成。課題為PTPΣRNAI修復(fù)脊髓損傷提供了理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R73362學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105019學(xué)號(hào)號(hào)2111003534福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文慢病毒介導(dǎo)慢病毒介導(dǎo)MIL12轉(zhuǎn)染大鼠轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞抑制骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞抑制鼠結(jié)腸癌鼠結(jié)腸癌CT26瘤體的生長(zhǎng)瘤體的生長(zhǎng)LENTIVIRUSMEDIATEDMIL12FUSIONGENETRANSFECTIONRATBMSCSINHIBITSCT26TUMGROWTHINRATS學(xué)位類型型學(xué)術(shù)型學(xué)術(shù)型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院?？偱R床醫(yī)學(xué)院福總臨床醫(yī)學(xué)院研究生生何楊何楊學(xué)科、?？?、專業(yè)業(yè)外科學(xué)普通普通外科導(dǎo)師師涂小煌涂小煌教授教授研究起止日期研究起止日期2013年02月至月至2013年12月答辯日期期2014年05月12日二○一○一四年五月福建醫(yī)科大學(xué)2011級(jí)碩士研究生畢業(yè)論文目錄中文摘要03英文摘要04縮略詞表05前言06第一部分慢病毒介導(dǎo)MIL12轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞及穩(wěn)轉(zhuǎn)株的培育中文摘要11材料與方法12結(jié)果20第二部分穩(wěn)轉(zhuǎn)株細(xì)胞移植鼠結(jié)腸癌細(xì)胞株CT26瘤體的生長(zhǎng)中文摘要24材料與方法25結(jié)果28討論29全文結(jié)論33參考文獻(xiàn)34綜述結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的外科手術(shù)治療現(xiàn)狀38參考文獻(xiàn)43致謝46附錄碩士在讀期間完成和發(fā)表的文章47

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名幽日期竺蘭塑中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期中文論著摘要輪狀病毒感染性腹瀉患兒血清中IL17及其它CD4T細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子水平檢測(cè)刖罱輪狀病毒ROTAVIRUS，簡(jiǎn)稱RV感染是波及全球的一種常見疾病，常發(fā)生在嬰幼兒，也可感染成人，主要引起輪狀病毒腸炎R(shí)OTAVIRUSENTERITIS，因發(fā)病高峰在秋季，故又名“秋季腹瀉“。在發(fā)展中國(guó)家，5歲以下住院的腹瀉患兒中有20％～50％是輪狀病毒腸炎患者，每年導(dǎo)致約60萬兒童死亡?？共《靖腥久庖咧饕且约?xì)胞免疫為主。初始CD4T細(xì)胞接受抗原刺激后，在不同的條件下可分化為不同的T細(xì)胞亞群，執(zhí)行不同的生物學(xué)功能。在TGFB和IL6的共同誘導(dǎo)下分化為THL7，分泌IL17和IL6，參與炎癥反應(yīng)和介導(dǎo)自身免疫性疾病發(fā)生。在IL012和IFNY誘導(dǎo)下分化為THL細(xì)胞，分泌IFNY，促進(jìn)感染致炎癥性應(yīng)答；在IL4的誘導(dǎo)下分化為TH2細(xì)胞，分泌IL4和IL10，抑制炎癥性應(yīng)答；TGFP存在條件下TREG活化，進(jìn)一步分泌TGFP、IL17、IL6及IL10等效應(yīng)因子參與抑制性免疫應(yīng)答。本研究對(duì)感染早期輪狀病毒腹瀉患兒和正常對(duì)照兒童血清中的細(xì)胞因子IL17、IL6、刪小IL4和TGFP水平進(jìn)行了檢測(cè)，以探討IL17及其它CD4T細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子在兒童輪狀病毒感染性腹瀉疾病早期的變化及可能的免疫病理學(xué)意義。材料和方法標(biāo)本取自2010年2月2010年7月期間沈陽市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科住院患兒，其中實(shí)驗(yàn)組56例樣本均為消化內(nèi)科腸道輪狀病毒感染性腹瀉疾病兒童，對(duì)照組30例為同期兒?？频恼ｓw檢兒童，收集兩組兒童的血清，采用ELISA試劑盒檢測(cè)血清中的細(xì)胞因子IL17、IL6、IFN7、IL4和TGFP的含量。利用SSPSL60軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，試驗(yàn)數(shù)據(jù)以Z士S表示；二組數(shù)據(jù)比較用T檢驗(yàn)，相關(guān)

簡(jiǎn)介：目的探討急性高血容量性血液稀釋聯(lián)合控制性降壓對(duì)老年患者術(shù)后認(rèn)知功能的影響。材料與方法選擇骨科擇期手術(shù)患者50例年齡60～75歲ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ隨機(jī)分為血液稀釋聯(lián)合控制性降壓組A組和對(duì)照組B組每組25例。麻醉誘導(dǎo)后A組行血液稀釋聯(lián)合控制性降壓快速輸注6％羥乙基淀粉30～50MLMIN輸入總量EBVHOHFHFEBV為估計(jì)全身血容量以70MLKG估計(jì)HO為初始紅細(xì)胞壓積HF為預(yù)期達(dá)到的紅細(xì)胞壓積為30％同時(shí)性控制性降壓靜脈輸注硝普鈉起始速度為1ΜGKG1MIN1調(diào)節(jié)MAP于60～75MMHG之間B組不予血液稀釋聯(lián)合控制性降壓。分別于術(shù)前1天和術(shù)后3天對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分MMSE于麻醉誘導(dǎo)前T0、手術(shù)結(jié)束T1、術(shù)后6～8HT23個(gè)時(shí)點(diǎn)采靜脈血1ML測(cè)量血清中S100P的蛋白含量評(píng)價(jià)術(shù)后認(rèn)知功能的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)結(jié)果兩組患者一般資料比較無差異兩組患者術(shù)前1D、術(shù)后1D、術(shù)后3DMMSE評(píng)分比較無差異P＞005術(shù)前、術(shù)后、術(shù)后4～6小時(shí)血清S100Β蛋白含量無差異P＞005。結(jié)論急性高血容量血液稀釋聯(lián)合控制性降壓不增加老年患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多病毒氣溶膠研究模型的建立.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文腦轉(zhuǎn)移癌全腦放療相關(guān)認(rèn)知功能損害腦轉(zhuǎn)移癌全腦放療相關(guān)認(rèn)知功能損害COGNITIVEIMPAIRMENTASSOCIATEDWITHWHOLEBRAINRADIOTHERAPYFBRAINMETASTASES2014年3月分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)指導(dǎo)教師姓名陳振東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱腫瘤學(xué)提交論文日期201403論文答辯日期201405學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人

簡(jiǎn)介：目的聚合酶鏈反應(yīng)偶聯(lián)印跡雜交和酶聯(lián)放大技術(shù)PCRBHEL的建立并應(yīng)用該技術(shù)檢測(cè)血液傳染性病毒。方法綜合聚合酶鏈反應(yīng)的高敏感性及印跡雜交和酶聯(lián)免疫技術(shù)的高特異性建立起PCRBHEL技術(shù)，然后應(yīng)用該技術(shù)對(duì)酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELISA檢測(cè)的174例血清標(biāo)本其中129例抗HCV陽性，45例抗HCV陰性的HCVRNA進(jìn)行檢測(cè)，并將該技術(shù)與逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR及熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)FQPCRHCVRNA的檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較，以確定該技術(shù)在檢測(cè)血液傳染性病毒中的優(yōu)越性高特異性、高敏感性。結(jié)果129例抗HCV陽性標(biāo)本經(jīng)PCRBHEL和RTPCR檢測(cè)HCVRNA的檢出率分別為7829％101129和6202％80129；45例抗HCV陰性標(biāo)本經(jīng)PCRBHEL和RTPCR檢測(cè)HCVRNA的檢出率分別為667％345和222％145，兩種檢測(cè)方法的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義001＜P＜005，即PCRBHEL對(duì)HCVRNA的檢出率高于RTPCR。91例抗HCV陽性標(biāo)本經(jīng)PCRBHEL和FQPCR檢測(cè)HCVRNA的檢出率分別為7582％6991和6264％5791；18例抗HCV陰性標(biāo)本經(jīng)PCRBHEL和FQPCR均未檢出HCVRNA，兩種檢測(cè)方法的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論P(yáng)CRBHEL較RTPCR的靈敏度高，能夠有效地提高HCVRNA的檢出率，可推廣應(yīng)用于其他血液傳染性病毒的檢測(cè)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R74941UDC616密級(jí)公玨編號(hào)10299S0813008江薛大擎碩士學(xué)位論文重復(fù)經(jīng)顱磁刺激治療對(duì)單相抑郁癥患者認(rèn)知功能影響的對(duì)照研究COMPARATIVESTUDYFOREFFECTSOFREPETITIVETRANSCRANIAIMAGNETICSTIMULATIONRTMSONCOGNITIVEFUNCTIONINUNIPOLARDEPRESSION作者姓名張永珍指導(dǎo)教師孫劍教授申請(qǐng)學(xué)位碩士學(xué)科專業(yè)精神病與精神衛(wèi)生學(xué)論文答辯日期2011年6月3日學(xué)位授予單位江蘇大學(xué)學(xué)位授予日期答辯委員會(huì)主席嚴(yán)進(jìn)評(píng)閱人獨(dú)創(chuàng)性聲明|嬲嬲必一一本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的內(nèi)容以外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名殲鄉(xiāng)B期參矽F，年占只弓EL

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要1英文摘要4符號(hào)說明7第一部分ADS、COGL2在血管源性輕度認(rèn)知障礙篩查中的應(yīng)用對(duì)比研究8前言8刖吾研究對(duì)象與方法10結(jié)果16討論23結(jié)論29參考文獻(xiàn)30第二部分經(jīng)ADS、COGL2篩查的VMCI患者1HMRS特點(diǎn)研究箭F’言”33日J(rèn)百JJ研究對(duì)象與方法34結(jié)果36討論42結(jié)論44泰山醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文血管源性輕度認(rèn)知障礙的AD8、COGL2篩查及1HMRS特點(diǎn)研究研究生孔艷專業(yè)神經(jīng)病學(xué)導(dǎo)師張金濤教授中文摘要研究目的1通過對(duì)認(rèn)知正常者、血管性癡呆VASCULARDEMEMIA，VD和血管源性輕度認(rèn)知障礙VASCULARMILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，VMCI患者進(jìn)行一系列神經(jīng)心理學(xué)量表測(cè)驗(yàn)，探討AD8ALZHEIMERDISEASE8、COGL2COGNITIVEIMPAIRMENTASSESSMENTSCALE12在VMCI篩查中的應(yīng)用價(jià)值。2通過對(duì)VMCI患者和認(rèn)知正常患者進(jìn)行質(zhì)子磁共振波譜PROTONMAGNETICRESONANCESPECTROSCOPY，1HMRS檢查，探討經(jīng)AD8、COGL2篩查的VMCI患者‘HMRS特點(diǎn)。研究方法第一部分以2012年2月至2014年2月因腦血管病或腦血管病危險(xiǎn)因素在中國(guó)人民解放軍第八十八醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診就診或住院的患者為研究對(duì)象。研究對(duì)象分為三組正常對(duì)照NORMALCONTROL，NC組、VD對(duì)照組和VMCI組。對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行ADS、COGL2等一系列神經(jīng)心理學(xué)量表的檢測(cè)，分析比較不同組問量表評(píng)分，研究量表的敏感度和特異度。第二部分對(duì)第一部分中年齡大于50歲的VMCI患者和NC組患者進(jìn)行顱腦核磁共振MAGNETICRESONANCEIMAGINE，MRI平掃，剔除有大面積腦梗死、關(guān)鍵部位腦梗死如額葉、丘腦、海馬等以及彌漫性腦白質(zhì)病變者，對(duì)符合條件者進(jìn)行1HMRS檢查，取雙側(cè)的額葉、顳葉、丘腦和海馬為感興趣區(qū)REGIONOFINTEREST，ROD，以N一乙酰天冬氨酸NACETYLASPARTATENAA、膽堿復(fù)合物CHOLINE，CHO、肌酸復(fù)合物CREATINE，CR為觀察指標(biāo)，計(jì)算上述部位NAA／CR、CHO／CR值，分析兩組間及組內(nèi)左右兩側(cè)不同部位NAA／CR、CHO／CR值的變化，探討波譜早期檢測(cè)VMCI的價(jià)值。并1

簡(jiǎn)介：該研究旨在建立一種檢測(cè)不同動(dòng)物HEV抗體的ELISA方法調(diào)查不同動(dòng)物對(duì)HEV的易感性探討HEV抗體對(duì)不同重組抗原的反應(yīng)性主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果如下一、動(dòng)物HEVF2基因的克隆和表達(dá)用逆轉(zhuǎn)錄巢式PCRRTPCR擴(kuò)增HEV新西蘭豬病毒株NZSF2的部分基因片段并克隆到PGEX4T2載體上用雙酶切和測(cè)序的方法進(jìn)行鑒定然后用重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化大腸桿菌JM109IPTG誘導(dǎo)表達(dá)P166NZS親和層析純化表達(dá)產(chǎn)物并用PAGE電泳進(jìn)行鑒定雙酶切鑒定和測(cè)序的結(jié)果說明目的基因正確連接到載體上電泳結(jié)果證實(shí)P166NZS成功表達(dá)而且所表達(dá)的重組蛋白純度高二、用多基因型的HEV重組蛋白建立雙抗原夾心法ELISADSELISA用P166MIX和HRP標(biāo)記的P166MIX建立DSELISA用DSELISA檢測(cè)3只實(shí)驗(yàn)感染HEV的靈長(zhǎng)類動(dòng)物系列血清結(jié)果顯示3只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染HEV之前和感染后短時(shí)間內(nèi)HEV抗體陰性23月后陽轉(zhuǎn)說明新建立的DSELISA方法可以用于感染不同基因型HEV的不同動(dòng)物血清HEV抗體的檢測(cè)三、與人類生活關(guān)系密切的7種動(dòng)物血清HEV抗體和HEVRNA的檢測(cè)用血清學(xué)和PCR方法研究與人類生活關(guān)系密切的7種動(dòng)物對(duì)HEV的易感性結(jié)果發(fā)現(xiàn)在豬、家犬和寵物狗血清標(biāo)本中存在HEV抗體警犬、山羊、雞、鴨、鴿子和兔血清標(biāo)本中未檢測(cè)到HEV抗體犬血清標(biāo)本用RTNPCR未擴(kuò)增出HEVRNA表明用多基因型HEV重組蛋白建立的雙抗原夾心法ELISA適用于多種動(dòng)物血清標(biāo)本HEV抗體的檢測(cè)豬和犬對(duì)HEV易感在HEV傳播中可能起重要作用四、人和動(dòng)物血清抗HEV抗體血清學(xué)關(guān)系的研究將代表四種基因型的HEV重組蛋白分別包被酶標(biāo)板對(duì)實(shí)驗(yàn)感染HEV的靈長(zhǎng)類動(dòng)物血清以及部分HEV抗體陽性的人和動(dòng)物血清標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)分析人和動(dòng)物血清HEV抗體對(duì)不同HEV重組蛋白反應(yīng)性的差異結(jié)果顯示用與所感染HEV病毒株相同基因型的重組蛋白檢測(cè)效果最好P166PAK對(duì)部分感染第Ⅳ基因型HEV病毒株的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血清缺乏反應(yīng)性大部分病人和動(dòng)物血清標(biāo)本用P166NZS和P166CHI檢測(cè)效果較好部分標(biāo)本對(duì)P166PAK和P166MEX反應(yīng)性較差提示人和動(dòng)物HEV抗原性存在交叉但與基因型有關(guān)人HEV第1基因型重組蛋白會(huì)對(duì)部分感染HEV第Ⅳ基因型病毒株的個(gè)體所產(chǎn)生的抗體缺乏反應(yīng)性我們的研究結(jié)果表明用人和動(dòng)物的多基因型和亞型的HEV重組蛋白建立的檢測(cè)HEV抗體的雙抗原夾心法ELISA適用于感染不同基因型HEV病毒株的不同動(dòng)物血清HEV抗體的檢測(cè)豬和犬對(duì)HEV易感它們?cè)贖EV傳播過程中可能起了重要作用HEV抗體對(duì)不同基因型HEV重組蛋白的反應(yīng)性有差別用與所感染的HEV病毒株屬于同一個(gè)基因型的重組蛋白作為檢測(cè)抗原最佳第Ⅰ基因型重組蛋白對(duì)部分第Ⅳ基因型HEV病毒株感染所產(chǎn)生的抗體缺乏反應(yīng)性單用第Ⅰ基因型重組蛋白作為檢測(cè)抗原容易造成漏診多基因型HEV重組蛋白混合物是HEVELISA診斷檢測(cè)抗原的最佳候選

簡(jiǎn)介：空心蓮子草ALTERNAATHERAPHILOXEROIDESMARTGRISEB為莧科AMARANTHACEAE蓮子草屬ALTERNANTHERA多年生宿根草本植物，具有清熱解毒、涼血利尿的功效。用于治療蕁麻疹、流行性感冒等病毒性疾患。在前人對(duì)空心蓮子草藥理作用和臨床療效的研究基礎(chǔ)上，本論文對(duì)空心蓮子草脂溶性成分抗病毒物質(zhì)基礎(chǔ)以及藥材質(zhì)量分析進(jìn)行了相關(guān)研究。采用溶劑法和色譜法對(duì)該植物的有效部位進(jìn)行了提取分離，從中分離到20個(gè)單體成分，鑒定了其中19個(gè)化合物，其中化合物11個(gè)化合物為首次從空心蓮子草和蓮子草屬植物中分離得到。以抗人流感病毒HIV和抗乙肝病毒HBV為篩選指標(biāo)，對(duì)空心蓮子草提取部位進(jìn)行了抗病毒活性篩選研究。溶劑法萃取的石油醚提取物對(duì)HIV和HBV均具有明顯作用；從石油醚部位分離得到的化合物中，化合物Ⅴ和Ⅵ混合物抗HBV效果明顯，化合物Ⅱ、ⅡⅢ、ⅩⅧ和ⅩⅨ有一定的活性作用。在空心蓮子草有效成分研究基礎(chǔ)上，對(duì)該藥用植物的性狀、鑒別、檢查、含量測(cè)定等進(jìn)行了較系統(tǒng)研究，制定了較為明確的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，以其主要有效成分齊墩果酸為指標(biāo)的薄層色譜鑒別方法具有較強(qiáng)的專屬性，所建立的含量測(cè)定方法具有靈敏度高、重現(xiàn)性好、可靠性強(qiáng)的特點(diǎn)，從而為制定空心蓮子草藥材的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文攜帶鼠白介素12基因的可調(diào)控腺病毒治療胃癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名陳堅(jiān)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師方國(guó)恩薛緒潮20070401

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多辛伐他汀干預(yù)小鼠急性病毒性心肌炎的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)BZ壘25UDC61O博士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q533密級(jí)坌玨帕金森病認(rèn)知功能障礙及遺傳易感性研究COGNITIVEIMPAIRMENTANDGENETICSUSCEPTIBILITYIN1一O’1‘1ARKINSON7SDLSEASE作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師王雅琴神經(jīng)病學(xué)帕金森病湘雅醫(yī)院唐北沙教授論文答辯ET期塑竺蘭鄉(xiāng)答辯委員會(huì)主中南大學(xué)二O一四年五月◆本研究由以下基金聯(lián)合資助1國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃“973計(jì)劃”NO2006CB500700，2011CB5100002國(guó)家“863’’高科技研究發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目NO2006AA02A4083重大研究計(jì)劃“情感與記憶的神經(jīng)環(huán)路基礎(chǔ)”NO912320004國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目NO30770735，30971035，30900469◆本研究部分工作在中國(guó)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室完成II

簡(jiǎn)介：A型流感病毒INFLUENZAVIRUSA屬于正粘病毒科，流感病毒屬基因組為單股負(fù)鏈RNA，含有大小不同的8個(gè)獨(dú)立的RNA片段，其中非結(jié)構(gòu)蛋白1NONSTRUCTURALPROTEIN1，NS1由第8條RNA編碼的，相對(duì)分子量約為26KDA，含有230237AA。NS1在病毒粒子內(nèi)不存在，僅存在于病毒感染的細(xì)胞中。在WSN感染早期，NS1主要聚集在感染細(xì)胞的核內(nèi)，但在晚期主要定位在細(xì)胞質(zhì)中。NS1主要有兩個(gè)結(jié)構(gòu)域，N末端的RNA結(jié)合結(jié)構(gòu)RNABINDINGDOMAIN，RBD，主要與各類RNA結(jié)合C末端的效應(yīng)結(jié)構(gòu)域EFFECTDOMAIN，參與同宿主細(xì)胞內(nèi)各種蛋白質(zhì)相互作用。NS1是一種多功能蛋白質(zhì)，通過與宿主蛋白的相互作用以實(shí)現(xiàn)病毒逃逸天然免疫功能，包括RIGⅠ、TRIM25、IKK、CPSF30、PABPⅡ、EIF4GI、PABPI和PKR等以及NS1同病毒復(fù)制中間體RNA結(jié)合，阻斷宿主模式識(shí)別受體PRR識(shí)別病原相關(guān)分子模式PAMP，通過與這些作用，NS1可以抑制宿主蛋白轉(zhuǎn)錄翻譯，調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，以實(shí)現(xiàn)病毒的高效復(fù)制和感染。病毒與宿主免疫系統(tǒng)之間的相互作用的結(jié)果決定了病毒感染的進(jìn)程。一方面，宿主細(xì)胞受到病毒的感染后會(huì)很快啟動(dòng)一系列的抗病毒免疫反應(yīng)，抑制病毒的復(fù)制和病毒蛋白的合成另一方面，病毒自身許多蛋白具有拮抗宿主細(xì)胞抗病毒免疫作用的功能，以利于病毒在宿主體內(nèi)的復(fù)制和再感染。流感蛋白編碼的NS1就具有拮抗宿主細(xì)胞抗病毒作用的功能，能與多種宿主因子發(fā)生相互作用，抵抗宿主的免疫防御作用。除對(duì)抗宿主免疫系統(tǒng)外，NS1蛋白還能促進(jìn)病毒自身的復(fù)制和翻譯效率。NS1蛋白與VRNP復(fù)合物中NP蛋白的相互作用促進(jìn)了病毒的復(fù)制NS1蛋白通過與宿主EIF4GI的相互作用募集了翻譯起始因子到病毒的MRNA上，有效提高了病毒蛋白的翻譯水平。本研究通過磷酸化質(zhì)譜實(shí)驗(yàn)鑒定了WSN毒株NS1上的磷酸化位點(diǎn)，對(duì)這些位點(diǎn)進(jìn)行各種點(diǎn)突變置換，以確定其功能。在十二質(zhì)粒系統(tǒng)BEN8質(zhì)粒（表達(dá)NS1蛋白）構(gòu)建各種點(diǎn)突變，然后進(jìn)行病毒拯救，發(fā)現(xiàn)不同位點(diǎn)的點(diǎn)突變T80E和S83D所產(chǎn)生的病毒滴度和病毒生長(zhǎng)曲線與WT相比存在一定差異。通過在PCMVMYC載體上構(gòu)建各種點(diǎn)突變體，證明了在真核細(xì)胞水平，這些位點(diǎn)的點(diǎn)突變均沒有改變NS1蛋白的細(xì)胞定位。REALTIMEPCR實(shí)驗(yàn)顯示突變體T80E和S83D對(duì)于IFN的抑制作用較NS1WT有所減弱通過NS1蛋白與POLYU的結(jié)合實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)突變體T80E的NS1蛋白與RNA的親和力存在差異。推測(cè)是由于T80E與RNA結(jié)合力的減弱導(dǎo)致宿主模式識(shí)別受體PRMP對(duì)病毒復(fù)制過程中產(chǎn)生的RNA結(jié)合增強(qiáng)，因此突變體T80E對(duì)IFN的抑制效果減弱。NS1蛋白的磷酸化修飾調(diào)控影響了流感病毒的復(fù)制效率，以及病毒與宿主的相互作用。通過對(duì)NS1蛋白磷酸化的研究，我們進(jìn)一步了解了病毒與宿主蛋白的相互作用，以及其在NS1抑制天然免疫中發(fā)揮的功能。