1、骨質疏松癥是以骨量減少、骨微結構破壞導致的骨脆性增加、骨折危險性增加為特征的全身性疾病。骨折的發(fā)生是骨質疏松癥最為危險的并發(fā)癥，是骨質疏松在臨床和公共衛(wèi)生領域如此重要的唯一原因。臨床研究表明骨質疏松病人骨折愈合時間明顯延長，有極高的致殘率和致死率，帶來極大的社會負擔。因此研究骨質疏松如何影響骨修復過程，并依此研究相應的治療方案有重要的社會意義。本實驗通過觀測骨質疏松小鼠骨損傷后的軟骨內成骨和膜內成骨兩種骨修復情況，研究骨質疏松影響骨修復

2、的方式。
　　方法:
　　1、采用去勢手術和皮下注射糖皮質激素的方法構建小鼠骨質疏松模型，采用顯微CT掃描確定骨質疏松模型構建成功。
　　2、構建骨質疏松小鼠和正常小鼠膜內化骨骨修復模型，于術后第7、10、14、21天取材，第7、10天時間點小鼠處死前2小時腹腔注射 Brdu。利用HE染色、免疫組織化學染色、TRAP染色觀測膜內化骨骨修復過程的變化。
　　3、構建骨質疏松小鼠和正常小鼠軟骨內化骨骨修復模型，于術后

3、第7、10、14、21天取材，并利用HE染色、免疫組織化學染色、甲苯胺藍染色觀測軟骨內成骨骨修復過程的變化。
　　結果:
　　1、顯微CT數(shù)據(jù)表明，在皮下注射甲強龍3.5mg/kg持續(xù)8周，及雙側卵巢去勢8周后骨質疏松模型成功建立。
　　2、與對照組相比，骨質疏松模型小鼠膜內成骨骨修復過程明顯延緩。
　　3、與對照組相比，骨質疏松模型小鼠軟骨內成骨骨修復過程明顯延緩。
　　結論:
　　骨質疏松后干細胞