1、顳葉癲癎是癲癎中最常見的類型，海馬的神經(jīng)元損害是其典型的病理改變之一，并與致癎密切相關(guān)。氧化損害造成神經(jīng)元損害的一個重要原因。早期給予抗氧化治療不但保護神經(jīng)元，還可能是阻止癲癎形成的有效措施。由于抗癲癎藥均有明顯的副作用，其它的治療手段也各有其局限性，價廉、安全的針刺治療在癲癎的輔助治療中日益受到關(guān)注。研究顯示針刺在其它疾病中具有抗氧化損害的作用，針刺對癲癎似有治療作用。進一步明確針刺在癲癎中的療效，并探討其神經(jīng)保護作用及機制，將有助于

2、促進針刺在癲癎治療中的進一步推廣應(yīng)用。
　　本研究延用了本課題組的鋰－匹羅卡品癲癎模型，針刺穴位也仍為“大椎”和“百會”，對針刺方法和具體參數(shù)作了適當(dāng)調(diào)整。將SD大鼠隨機分為四組：正常對照組、電針組、癲癎組和癲癎＋電針組。大鼠在造模前1周至SE后1周（或至處死）給予電針刺激，每日1次，每次電針刺激30min。運用生化檢測、免疫組化和免疫熒光及Western等實驗方法，探討電針干預(yù)（1）是否影響癲癎大鼠的癲癎持續(xù)狀態(tài)及自發(fā)性再發(fā)作；

3、（2）是否減輕癲癎后海馬的神經(jīng)元損害；（3）是否抑制癲癎持續(xù)狀態(tài)后海馬的氧化損害；（4）是否激活神經(jīng)保護通路。
　　主要的研究結(jié)果如下：
　　自SE后2周至6周內(nèi)觀察癲癎鼠自發(fā)性再發(fā)作的情況。發(fā)現(xiàn)電針治療雖然對癲癎持續(xù)狀態(tài)無影響，但能有效地抑制自發(fā)性再發(fā)作的次數(shù)，并延長其潛伏期，證實電針刺激“大椎”、“百會”穴，有抗癲癎作用；電針治療能減輕癲癎持續(xù)狀態(tài)后海馬的CA1、CA3和門區(qū)的神經(jīng)元丟失，改善神經(jīng)元的存活，提示電針對癲癎

4、后的大腦有神經(jīng)保護作用；電針能明顯降低癲癎持續(xù)狀態(tài)后海馬活性氧簇的生成，增加自由基清除劑谷胱甘肽含量，增強抗氧化酶超氧化物歧化酶的活性，抑制脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物的生成，氧化應(yīng)激的另一指標血紅素氧合酶－1表達也下降，提示電針可通過抑制氧化應(yīng)激發(fā)揮神經(jīng)保護及抗癲癎作用；應(yīng)用血紅素氧合酶抑制劑SnPP后，癲癎鼠的死亡率增加，海馬神經(jīng)元損害加重，提示血紅素氧合酶－1在癲癎中具有神經(jīng)保護作用，同時描述了癲癎后腦內(nèi)血紅素氧合酶－1的表達和分布情況；PP

5、ARγ的激活是近年來被發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)保護通路，電針干預(yù)能上調(diào)癲癎后腦內(nèi)PPARγ的表達，同時描述了PPARγ在癲癎后的表達、分布情況。
　　綜合全部實驗結(jié)果，本研究首次證明電針干預(yù)能通過抑制癲癎發(fā)作后的氧化應(yīng)激損害，減輕癲癎后海馬神經(jīng)元的損傷，減少癲癎發(fā)作；本研究還首次發(fā)現(xiàn)，電針刺激能夠上調(diào)實驗性癲癎大鼠腦內(nèi)PPARγ的表達，這可能是電針發(fā)揮神經(jīng)保護作用的機制之一。這不僅為癲癎后的抗氧化及神經(jīng)保護治療提供了新的思路，而且為今后“針藥結(jié)