1、該文建立實(shí)驗(yàn)性心肌梗死模型,來(lái)探討間歇性低氧預(yù)處理對(duì)心臟的保護(hù)作用及其機(jī)制,藥物預(yù)處理可模擬IPC內(nèi)源性變化而同樣具有心臟保護(hù)效應(yīng),是將來(lái)心臟預(yù)處理發(fā)展的方向,銀杏葉制劑對(duì)心血管系統(tǒng)具有多種藥理作用,我們?cè)囉眯滦豌y杏葉制劑GBE50一并探討其對(duì)動(dòng)物心臟預(yù)處理作用和可能機(jī)制.該實(shí)驗(yàn)分為五部分第一部分 間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)實(shí)驗(yàn)性兔心肌梗死范圍的影響目的:我們分別建立間歇性低氧預(yù)處理和GBE50藥物預(yù)處理動(dòng)物模型,觀察兩種

2、預(yù)處理方案對(duì)實(shí)驗(yàn)性兔心肌梗死范圍的影響.結(jié)論:間歇性低氧預(yù)處理和GBE50藥物預(yù)處理具有心臟保護(hù)效應(yīng).第二部分 間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理抗氧化功能的實(shí)驗(yàn)研究目的:探討間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)動(dòng)物外周靜脈血抗氧化功能的影響.結(jié)論:間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理均能提高動(dòng)物的抗氧化能力.第三部分 間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)兔心肌組織flk-1、flt-4基因表達(dá)的影響目的:VEGF受體Fl

3、k-1和Flt-4分別在成年動(dòng)物血管新生和淋巴管新生中起重要作用,該實(shí)驗(yàn)探討間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)心肌組織Flk-1、Flt-4基因表達(dá)的影響,有助于揭示心肌組織血管新生和淋巴管新生情況.結(jié)論:間歇性低氧預(yù)處理可促進(jìn)心肌組織中Flk-1、Flt-4基因的表達(dá),提示這可能與一定的血管新生和淋巴管新生有關(guān).第四部分 間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)兔心肌組織bcl-2、bcl-xL基因表達(dá)的影響目的:抗凋亡基因bc

4、l-2、bcl-xL基因表達(dá)的上調(diào),反映著細(xì)胞抗凋亡能力的增強(qiáng),該試驗(yàn)觀察間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)心肌組織bcl-2、bcl-xL基因表達(dá)的影響.結(jié)論:間歇性低氧預(yù)處理和GBE50藥物預(yù)處理均能促進(jìn)心肌組織中抗凋亡基因bcl-2和bcl-xL的表達(dá),在蛋白水平上可促進(jìn)bcl-2的表達(dá).提示兩種預(yù)處理方案可提高心肌細(xì)胞的抗凋亡能力.第五部分 間歇性低氧預(yù)處理、GBE50藥物預(yù)處理對(duì)兔心肌組織ET-1蛋白表達(dá)的影響目的:研究