血管緊張素Ⅱ通過p38MAPK、JNK和JAK2信號通路促進大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞向角質(zhì)細胞分化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的:
  探討血管緊張素II(Angiotensin II,AngII)對骨髓間充質(zhì)干細胞(BoneMesenchymal Stem Cells,BMSCs)向角質(zhì)細胞分化的影響及其信號機制,探究血管緊張素II促進創(chuàng)面愈合的機制。
  研究方法:
  1.分離培養(yǎng)正常Wistar大鼠BMSCs。
  2.流式細胞儀檢法檢測BMSCs表面抗原的表達。
  3. BMSCs多向分化能力的鑒定。
  

2、4.酶聯(lián)免疫吸附試驗測定BMSCs中AngII分泌濃度。
  5.免疫細胞化學法測定成角質(zhì)誘導后BMSCs中角蛋白10的表達。
  6.流式細胞儀法檢測AngII、Losartan、PD123319及其下游信號分子阻滯劑對BMSCs成角質(zhì)誘導后角蛋白10陽性細胞數(shù)的影響。
  研究結(jié)果:
  流式細胞儀檢測BMSCs表面標志CD29和CD90陽性表達率均在99%及以上,CD34、CD45陽性表達率均小于2%。An

3、gII在細胞上清液中的濃度隨培養(yǎng)時間增加呈遞增趨勢(P<0.05)。流式細胞儀檢測添加AngII的成角質(zhì)誘導組中BMSCs的K10陽性百分率在7d和14d分別為69.02%和82.1%明顯高于對照組(P<0.05)。而添加Losartan,及下游信號分子阻滯劑SB203580、AG490、SP600125后,K10陽性細胞數(shù)減少(P<0.05)。
  結(jié)論:
  AngII可顯著提高BMSCs向角質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)化率,P38 MA

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