1、目的：
　　急性胰腺炎（AP）是一個具有潛在生命危險的急性炎癥反應，由于其發(fā)病機制及病因尚未完全闡明，因此在治療方面存在許多不足之處。白細胞過度激活及其產生的炎性因子的級聯“瀑布式”反應被認為是重要的發(fā)病機制之一[1-1]。本實驗擬通過移植體外培養(yǎng)的骨髓間充質干細胞（MSCs）到急性胰腺炎模型體內，觀察體內免疫細胞的增殖分化、血清炎性因子水平及p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信號通路表達的改變，比較移植及其他不同處理后動

2、物的死亡率及病理改變等，為下一步基礎研究和臨床治療急性胰腺炎提供相應的依據。
　　方法：
　　從3-4周齡的同種異體SD大鼠股骨和脛骨骨髓中分離MSCs。采用2次腹腔注射20％L-精氨酸（2.5g/kg體重量）誘導AP大鼠模型，間隔1h。動物隨機分成4組：AP未治療組、MSCs移植組、p38MAPK抑制組和正常對照組。移植組在模型誘導前1h從尾靜脈移植體外培養(yǎng)的MSCs3.0×106/只；抑制組在模型誘導前腹腔注射p38MA

3、PK特異性抑制劑SB2035800.5mg/kg。模型誘導成功后1、3、6、12h各組處死相同數目大鼠，獲取血清和胰腺組織。ELISA檢測血清中白介素（IL）-1、IL-17和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；組織切片進行中性粒細胞趨化因子（CINC）和單核粒細胞趨化因子-1（MCP-1）免疫組化染色；RT-PCR檢測胰腺組織p38MAPKmRNA表達，同時觀察大鼠的存活率。
　　結果：
　　1.MSCs移植組在6、12h

4、血清淀粉酶水平分別為732.23±265.3U/L、930.55±307.2U/L，而未治療組同時間點血清淀粉酶水平為2450.22±466.3U/L、3248.97±365.7U/L，移植組血清淀粉酶水平顯著低于對照組，對比有統(tǒng)計學差異（p<0.01）。
　　2.未治療組p38MAPKmRNA在1h時表達明顯高于正常對照組（p<0.01），但隨著時間延長表達迅速下降。而移植組和抑制組p38MAPKmRNA雖略有升高，但與正常對照

5、組比較無統(tǒng)計學差異（p>0.05）。
　　3.移植MSCs后，AP模型中血清炎性因子水平升高不明顯，趨化因子在腺泡細胞表達較少；胰腺腺泡細胞破壞少見，炎細胞浸潤數量比未治療組明顯減少，急性胰腺炎病情得到改善。
　　結論：
　　體外培養(yǎng)的MSCs移植入L-精氨酸誘導的急性胰腺炎大鼠模型體內，能夠改善急性胰腺炎病情。其機制可能與MSCs移植入動物模型后，抑制了早期p38MAPK信號通路的表達，從而減少了炎細胞浸潤和趨化因子