1、研究表明，糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病發(fā)病的關鍵性并發(fā)癥之一。同時，它是導致Ⅰ型糖尿病患者病發(fā)死亡的首要原因。目前，對于糖尿病腎病(DN)的分析研究已經(jīng)成為治療糖尿病的主要方向。現(xiàn)在已經(jīng)了解到，DN的發(fā)生發(fā)展過程與腎小球足細胞的病變密切相關。足細胞的病變損傷會最終導致DN向終末期腎臟疾病(end-stage renal disease，ESRD)的惡行轉化。所以，對足細胞在糖尿病腎病(D

2、N)進程中發(fā)生的病變損傷機制的研究是治療糖尿病腎病(DN)的關鍵點。研究證明，糖尿病腎病(DN)的發(fā)病進程中，足細胞病變損傷的分子機制主要有兩種:一種是經(jīng)典的氧化應激反應導致的損傷途徑;另一種是Wnt/TRPC6信號通路調(diào)控途徑。這兩種途徑都是導致足細胞病變的主要原因之一，但是，兩種途徑之間是否存在相互調(diào)控作用，或者兩者共同聯(lián)合調(diào)節(jié)足細胞損傷的發(fā)生過程等，這些依然還不了解。
　　本論文研究選擇一種重要的細胞膜離子通道蛋白TRPC6

3、，用它來作為研究高糖引起的足細胞損傷過程中的關鍵性指標分子。因為近幾年研究顯示，TRPC6是一種非選擇性瞬時受體電位陽離子通道蛋白(transient receptor potentialcationchannel6，TRPC6)，它的基因突變和表達量的異常會導致家族性局灶節(jié)段性腎小球硬化癥(focal segmental glomerulo sclerosis，F(xiàn)SGS)。同時，它可以作為糖尿病腎病(DN)進程中足細胞病變損傷的標志性

4、蛋白。我們同時選擇一種活性氧ROS清除劑N-MPG，檢測其在高糖誘導的足細胞損傷過程中對氧化應激反應的影響。同時，在高糖刺激損傷的足細胞中，我們加入N-MPG于細胞的培養(yǎng)基中，等待作用一定的時間后，檢測細胞中TRPC6蛋白的表達變化情況。
　　本論文實驗研究結果如下:
　　1、高糖能夠顯著的誘導足細胞的損傷，主要表現(xiàn)為細胞內(nèi)ROS大量增加，細胞發(fā)生凋亡和壞死，存活率明顯降低。
　　2、N-MPG能夠顯著緩解高糖對足細胞