1、目的：檢測風濕性心臟瓣膜病的心房顫動患者的心房結構重構改變以及左、右心房組織中血管緊張素II受體亞型的表達。探討腎素血管緊張素系統(tǒng)在心房顫動導致的心肌重構過程中的可能機制。 方法：左、右心房組織標本取自行開胸心臟手術的患有二尖瓣疾患的風濕性心臟病患者。共入選了39名患者，其中慢性心房顫動患者25例、竇性心律患者14例。每一組織標本均應用常規(guī)HE染色及masson染色進行組織學檢查，并應用組織學分析軟件測定細胞外膠原容積分數(shù)進行定

2、量。應用半定量逆轉錄聚合酶鏈式反應技術測定AT1和AT2mRNA的表達水平，應用免疫組化技術檢測AT1和AT2的蛋白表達水平。 結果：與竇性心律組相比，房顫患者組左心房內徑明顯增大。兩組患者間左室內徑、右室內徑、射血分數(shù)以及肺動脈壓均無顯著差異。組織學檢查發(fā)現(xiàn)心房顫動患者心房有肌溶解、心肌肥厚及廣泛的間質纖維化改變。并且masson染色發(fā)現(xiàn)，與竇性心律組患者相比，心房顫動組患者的左、右心房組織平均細胞外膠原間質面積分數(shù)均顯著增大

3、(p<0.05)。左心房心房顫動組的AT1mRNA及蛋白表達水平均顯著高于竇性心律組(p<0.05)，而AT2mRNA及蛋白表達水平卻沒有顯著改變。右心房血管緊張素II受體亞型1和2的mRNA及蛋白表達水平在兩組患者間沒有顯著差別。 結論：慢性心房顫動患者心房形態(tài)、細胞外基質及心肌細胞等結構發(fā)生明顯的病理改變。心房結構重構以心肌纖維化為主要特征，并以左心房改變最為明顯。心房結構重構有助于房顫的房顫的發(fā)生與維持。腎素-血管緊張素系