1、目的:觀察HAUSP在卵巢癌組織中的表達及其與卵巢癌臨床病理聯系，比較敏感細胞株和耐藥細胞株給予順鉑治療時HAUSP和MDM2，P53表達的關系，以此探討給予順鉑治療時HAUSP與MDM2/P53分子網絡之間的關系。
　　 方法:采用免疫組織化學方法（二步法）檢測卵巢癌組織芯片中HAUSP的表達情況，分析卵巢癌中HAUSP的表達與卵巢癌的臨床組織病理類型、FIGO分期的關系，進而采用Westernblot結合免疫熒光檢測了HAU

2、SP在7株卵巢癌細胞株中的表達情況;為明確給予順鉑治療時HAUSP與MDM2/P53分子網絡之間的關系，采用Westernblot比較敏感細胞株與耐藥細胞株中HAUSP，MDM2，P53的表達情況。
　　 結果:與正常卵巢組織相比，HAUSP在漿液性乳頭狀腺癌以及粘液性乳頭狀腺癌組織中的表達有顯著性差異。HAUSP在正常卵巢組織中無表達，在漿液性乳頭狀腺癌以及粘液性乳頭狀腺癌組織中顯著高表達，且主要表達在細胞核。HAUSP表達與

3、卵巢癌組織類型及臨床FIGO分期無相關性。HAUSP在卵巢癌細胞株內廣泛表達，并且定位在細胞核，其中HAUSP在卵巢癌P53野生型的順鉑敏感株A2780S和其配對的P53突變型順鉑耐藥株A2780CP中的表達有差異。給予小劑量順鉑治療后順鉑敏感株A2780S中HAUSP含量隨之增加，并呈順鉑濃度依賴性，給予較大劑量順鉑時，HAUSP的含量開始下降;同時HAUSP下游靶點蛋白MDM2的含量呈現順鉑濃度依賴性的降低，而P53呈現順鉑濃度依賴

4、性的增加。給予同樣濃度順鉑治療時，耐藥株A2780CP中HAUSP的含量隨順鉑濃度升高而升高，呈現順鉑濃度依賴性，且泛素連接酶MDM2的含量也隨之增加，而p53的含量相對穩(wěn)定狀態(tài)。A2780CP細胞株耐藥發(fā)生P53突變，而HAUSP的增加有利于細胞對抗順鉑，提示在給予順鉑治療時，敏感株A2780S和耐藥株A2780CP中HAUSP，MDM2，P53之間存在著不同的調控機制。
　　 結論:在所研究的病例中，HAUSP在卵巢癌中表達