偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：上海交通大學碩士學位論文腺病毒介導XAF1基因誘導肝癌細胞凋亡的研究姓名朱黎明申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學（消化系?。┲笇Ы處熗克?0090501上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文中文摘要2跡法檢測XAF1基因表達。2甲基噻唑基四唑（MTT）、ANNEXINVFITCPI雙染和原位末端標記（TUNEL）法檢測感染AD5F35XAF1前后細胞增殖和凋亡變化；以蛋白質(zhì)印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白CASPASE3、CASPASE8、CASPASE9、PARP和CYTOCHROMEC的表達。3建立肝癌細胞的裸鼠移植瘤模型研究AD5F35介導XAF1基因在體內(nèi)對肝癌生長的抑制作用及評價其治療的安全性。結(jié)果結(jié)果1成功構(gòu)建重組腺病毒AD5F35XAF1、AD5F35NULL和AD5F35EGFP。AD5F35EGFP感染48H，MOI為20時，92以上的肝癌細胞表達綠色熒光蛋白，提示AD5F35病毒載體有較強的感染效率；XAF1基因的MRNA和蛋白的表達水平在三株肝癌細胞株均較低甚至不表達感染AD5F35XAF1后，該基因的表達水平均明顯升高；AD5F35XAF1按不同MOI和不同時間感染SMMC7721細胞后，XAF1MRNA和蛋白表達均明顯增高而感染對照病毒AD5F35NULL的細胞其XAF1MRNA和蛋白表達水平無明顯變化。2腺病毒載體介導的XAF1基因呈劑量和時間依賴性地抑制肝癌細胞增殖和誘導肝癌細胞凋亡，并伴隨CASPASE3、CASPASE8、CASPASE9、PARP等凋亡相關(guān)蛋白的裂解和CYTOCHROMEC的釋放增加，提示其作用與其激活內(nèi)、外源性凋亡通路有關(guān)。

簡介：目的血液制品的補充是圍手術(shù)期及創(chuàng)傷救治的重要措施之一。普通新鮮冰凍血漿中某些未能檢測到的病毒如疾病的窗口期輸注到病人體內(nèi)可能造成輸注者感染病毒。有機溶劑表面活性劑SD處理法能有效地殺滅血漿中的脂包膜病毒。SDP雖然已成功地應(yīng)用于臨床，但其臨床救治效果、適應(yīng)癥、安全性及臨床副作用仍需進一步的臨床驗證。本研究著重探討SD血漿輸注后對機體凝血、纖溶功能及血液流變學影響，以便為臨床應(yīng)用提供指導作用。方法接受四肢、脊柱手術(shù)，并估計失血量在500ML以上的擇期手術(shù)病人，60例，病人年齡在1860歲。分段隨機法隨機分為三組SD血漿組SDP組，N20、普通新鮮冰凍血漿組FFP組，N20、10％羥乙基淀粉組HES組，N20。所選擇病例均采取全身麻醉方式，術(shù)中連續(xù)監(jiān)測直接橈動脈血壓、心電圖、脈搏氧飽和度、呼末二氧化碳分壓、間斷監(jiān)測中心靜脈壓。在失血量達400500ML時開始在各組輸注實驗藥物，輸注量為810MLKG，在60MIN內(nèi)輸注完畢，術(shù)中根據(jù)HCT考慮是否輸注紅細胞。在兩種血漿輸注后留取少量血漿標本；各組在輸注試驗藥物前、輸注完畢后60MIN、輸注完畢后120MIN采集血樣。檢測凝血相PT、APTT、TT、INR、FIB、TEG、血小板計數(shù)、ATⅢ抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、D二聚體、TPA組織纖溶酶原激活劑、PAI纖溶酶原激活抑制物含量以及全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、變形指數(shù)、剛性指數(shù)、紅細胞壓積以及病毒學檢測甲肝抗體、乙肝表面抗原、丙肝抗體、愛滋病抗體、梅毒抗體。采用SPSS110軟件對各組間進行重復測量的方差分析法處理，P＜005有顯著性差異，P＜001有非常顯著性差異。結(jié)果1凝血相及TEG檢測常規(guī)的凝血相檢查在三組病人輸注前后均無明顯變化P＞005。三組病人在輸注后均朝著凝血速度加快的有利方向發(fā)展，R、K、ANGLE值在輸注血漿組SDP、FFP及血漿代用品組HES均呈現(xiàn)出相似的變化P＜005；輸注SDP及FFP后，血凝塊的強度和血栓的穩(wěn)定性均有不同程度的提高MA值明顯升高P＜005，HES組則在輸注后明顯下降P＜001。2輸注HES后體內(nèi)蛋白C及ATⅢ含量在輸注后有不同程度的下降P＜005。SDP組在輸注后血漿內(nèi)蛋白C含量也呈現(xiàn)明顯下降趨勢P＜005，而FFP組輸注前后無差異性改變P＞005。ATⅢ在兩組輸注血漿的病例中顯示無明顯改變P＞005。3D二聚體SDP組、FFP組于輸注后呈明顯增高趨勢P＜005；HES組輸注前后無明顯改變P＞005。TPASDP組、FFP組在輸注后逐漸增高，直至輸注后120MIN較輸注增高明顯P＜005；HES組輸注后60MIN明顯下降P＜005，而在120MIN后恢復至輸注前水平P＞005。PAI1FFP組輸注前后均無明顯改變P＞005，SDP組在輸注后120MIN升高明顯P＜001；HES組在輸注后60MIN，120MIN明顯升高P＜001。4血液流變學全血高切黏度HBV、全血低切黏度LBVFFP組輸注前后均無明顯改變P＞005；SDP組于輸注后120MIN較輸注明顯降低P＜005；HES組輸注后60MIN，120MIN明顯低于輸注前P＜005。血漿黏度PV各組在輸注前后均無前明改變P＞005。紅細胞壓積HCTSDP組、FFP組輸注前后均無明顯改變P＞005；HES組輸注后明顯下降P＜001。紅細胞聚集指數(shù)AISDP組及HES組輸注后60MIN120MIN較輸注前均有明顯下降P＜005，F(xiàn)FP組輸注前后均無明顯改變P＞005。紅細胞變形指數(shù)DI、及紅細胞剛性指數(shù)RI各組在輸注前后均無明顯改變P＞005。5病毒學檢測所有輸注血漿的病例于輸注后均無新的病毒感染證據(jù)。結(jié)論1血漿進行病毒滅活處理與否，輸注后對機體血凝塊的強度和血栓的穩(wěn)定性均有不同程度的提高；但輸注羥乙基淀粉后，血凝塊的強度及血栓的穩(wěn)定性有所下降。2SDP及FFP輸注后機體抗凝血功能優(yōu)于HES組，二者效果相似。3SDP對于維持機體失血后凝血與纖溶功能的平衡，防止凝血物質(zhì)過度消耗上較FFP及HES更為理想。4SDP輸注后可降低血液黏度及紅細胞聚集能力，改善血液流變學特性效果與HES相似均優(yōu)于FFP組。5安全性及臨床副作用SD血漿輸注后無新的病毒感染證據(jù)，臨床副作用與新鮮冰凍血漿相似。經(jīng)病毒滅活的SD血漿在安全性方面更優(yōu)于新鮮冰凍血漿。

簡介：點擊查看更多TT病毒的檢測及與肝病關(guān)系的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：該研究通過對承載可溶性CD40IGGFC融合基因的質(zhì)粒PCD40插入片斷進行測序，構(gòu)建并合成引物，采用PCR方法獲得目的基因，從而應(yīng)用亞克隆的方法逐步構(gòu)建重組穿梭質(zhì)粒與重組腺病毒基因組質(zhì)粒，經(jīng)線性化后以脂質(zhì)體方法轉(zhuǎn)染293細胞，凍融后獲得原代病毒，經(jīng)過293細胞的擴增，以終點稀釋試驗的方法檢測病毒滴度得到重組腺病毒滴度達到13X10PFU通過ELISA與WESTERNBLOTTING方法檢測目的蛋白可溶性CD40表達，通過PCR方法驗證目的基因該研究以脂質(zhì)體方法將可溶性CD40IGG1FC重組PCDNA31轉(zhuǎn)染血管內(nèi)皮細胞ECV304，通過200ΜGMLG418抗性篩選轉(zhuǎn)染克隆，或以重組腺病毒按10100PFU細胞感染上述細胞，并采用ELISA與WESTERNBLOTTING方法檢測可溶性CD40表達研究發(fā)現(xiàn)，腺病毒感染的內(nèi)皮細胞ECV304表達目的蛋白水平顯著高于以重組質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的內(nèi)皮細胞株該研究通過流式細胞術(shù)的方法，驗證了內(nèi)皮細胞株ECV304膜表面存在CD40高表達，從而為可溶性CD40的功能研究奠定了實驗基礎(chǔ)該實驗研究觀察了體外可溶性CD40表達載體阻斷CD40CD40L結(jié)合的抗重構(gòu)效果以正常血管內(nèi)皮細胞為空白對照，并同時設(shè)立抗CD40抗體陰性對照首先將抗CD40抗體與正常內(nèi)皮細胞孵育10分鐘，再分別加入重組人CD40L，培養(yǎng)24小時，分別于0，2，6，12，24小時收集上清液，并通過ELISA方法定量檢測可溶性CD40與基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP9）表達水平總之，該研究應(yīng)用基因重組的方法獲得SCD40IGG1FC重組腺病毒基因組，并通過293細胞包裝并擴增SCD40IGG1FC重組腺病毒，重組腺病毒能夠感染ECV304，并表達融合蛋白，其表達高于SCD40IGG1FC重組PCDNA31轉(zhuǎn)染的ECV304克隆，SCD40重組腺病毒感染的ECF304能夠有效預(yù)防由CD40L所誘導的MMP9表達

簡介：目的通過對小兒輪狀病毒性腸炎的臨床病例進行調(diào)查探索小兒輪狀病毒性腸炎的發(fā)病特點及其與中醫(yī)證候的關(guān)系初步探討尋求本病的中醫(yī)證型分型規(guī)律為臨床治療本病提供客觀依據(jù)。方法通過收集110例門診及住院病例進行臨床資料調(diào)查建立相關(guān)數(shù)據(jù)庫采用SPSS160統(tǒng)計軟件進行描述性分析、頻數(shù)分析、LOGISTIC等方法分析小兒輪狀病毒性腸炎的發(fā)病特點及其與中醫(yī)證候的相關(guān)性初步確立該病主要證候的辨證要素。結(jié)果1、發(fā)病特點男女比例為10751發(fā)病年齡主要在8個月到2歲以人工喂養(yǎng)為主伴輕度脫水436％中度脫水282伴心肌損害709。2、證候分布特點濕熱瀉為小兒輪狀病毒性腸炎的常見證型占全部中醫(yī)證型的691風寒瀉占163脾虛瀉占91傷食瀉占55秋季、冬季多為濕熱瀉病程在69天辨證多為濕熱瀉男性多為濕熱瀉首發(fā)癥狀為發(fā)熱者辨證多為濕熱瀉。3、證侯辨證要素探討LOGISTIC回歸結(jié)果顯示蛋花湯樣大便、小便短黃、苔黃膩、指紋紫滯或脈滑數(shù)為主要辨證依據(jù)。結(jié)論小兒輪狀病毒性腸炎中醫(yī)分型依次為濕熱瀉、風寒瀉、脾虛瀉、傷食瀉主要證型與性別、病程、發(fā)病季節(jié)、首發(fā)癥狀具有相關(guān)性濕熱瀉辨證的重要依據(jù)是蛋花湯樣大便、小便短黃、苔黃膩、指紋紫滯或脈滑數(shù)。

簡介：丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUSHCV是有包膜的下鏈RNA病毒全球約17億人口感染HCV我國的感染人數(shù)高達30006000萬HCV感染后導致急性和慢性肝炎約20﹪發(fā)展為肝硬化并與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)HCV只能感染人和黑猩猩等靈長類動物目前缺乏合適的動物模型和穩(wěn)定的細胞培養(yǎng)系統(tǒng)所以對病毒生活周期、致病機制及新的抗病毒治療方案的評價等進展緩慢一、人LDLR分子真核表達載體的構(gòu)建從能感染HCV的人肝癌細胞系HEPG2中提取總RNA逆轉(zhuǎn)錄得到CDNA然后用人LDLRHLDLR基因的特異引物分兩段進行PCR擴增得到基因片段HLDLR1和HLDLR2將目的基因HLDLR1和HLDLR2分別經(jīng)用HINDⅢ、BALⅡ和BALⅡ、XBAⅠ雙酶切后回收酶切片段將兩片段共同插入真核表達載PCDNA3的HINDⅢ和XBAⅠ酶切位點之間構(gòu)建成含全長HLDLR基因的真核表達載體二、轉(zhuǎn)染細胞陽性克隆的篩選及鑒定將HLDLR真核表達載體PCDNA3HLDLR和該室已構(gòu)建的小鼠白蛋白啟動子調(diào)控的人CD81HCD81和人SIPLHSIPL的真核表達載體PCDNA3ALBEPHCD81、PCDNA3ALBEPHSIPL分別轉(zhuǎn)染小鼠肝癌細胞系HEPAL6G418加壓篩選后，分別在MRNA和蛋白質(zhì)水平上檢測到穩(wěn)定表達HCD81分子的陽性細胞克隆由于缺乏HLDLR和HSIPL的單克隆抗體，表達HLDLR和HSIPL的陽性細胞克隆只是在MRNA水平上做了鑒定三、HCV感染轉(zhuǎn)基因小鼠肝癌細胞模型的初步建立用含10﹪HCV陽性血清的培養(yǎng)基與穩(wěn)定表達目的分子的小鼠肝癌細胞HEPAL6在37℃共孵育24H，在染后的第1、3、5、7天分別用套式RTPCR和間接免疫熒光方法進行HCVRNA和蛋白水平上的檢測RNA檢測顯示在穩(wěn)定表達HLDLR分子的小鼠肝癌細胞中該研究證明HLDLR和HCD81等受體導入小鼠肝癌細胞HEPAL6能使HCV感染小鼠肝癌細胞，初步建立了HCV感染的小鼠肝癌細胞模型，為進一步建立HCV轉(zhuǎn)基因小鼠模型和篩選抗HCV藥物及疫苗評價奠定了基礎(chǔ)

簡介：人巨細胞病毒HUMANCYTOMEGALOVIRUS，HCMV為獨特的Β皰疹病毒，一旦發(fā)生感染，常終身帶毒。目前HCMV感染在引起先天性宮內(nèi)感染的微生物中居于首位。綜合國內(nèi)外研究結(jié)果，活產(chǎn)新生兒的先天性HCMV感染率約為03％23％。其中有癥狀或明顯改變的占5％，主要包括黃疸性肝炎、先天性巨結(jié)腸、小頭畸形，智力發(fā)育遲緩等；有輕微癥狀或非典型癥狀改變的占5％；其余90％HCMV感染表現(xiàn)為無癥狀感染，但其中5％15％HCMV感染患兒多在生后兩年內(nèi)發(fā)生神經(jīng)性耳聾或不同程度的神經(jīng)精神運動障礙。目前，關(guān)于HCMVULB區(qū)基因的多態(tài)性及其與發(fā)病機制的關(guān)系成為國際HCMV最活躍的研究領(lǐng)域。其中人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)其在HCMV感染過程中發(fā)揮一定作用的基因包括UL141、UL142、UL144以及UL146、UL147。HCMVUL141基因表達產(chǎn)物能夠下調(diào)自然殺傷細胞NK細胞一激活配體CD155的表達，從而介導了HCMV感染細胞有效防止自然殺傷細胞的殺傷作用。HCMVUL142基因編碼的包膜糖蛋白能夠下調(diào)自然殺傷細胞激活性受體NKG2D的配體MHCⅠ相關(guān)分子AMICA，從而也能夠有效的防止NK細胞的殺傷作用；同時UL142編碼蛋白還可以抑制NK細胞的裂解。HCMVUL144編碼一種I型跨膜糖蛋白，據(jù)推測其編碼產(chǎn)物是一種皰疹病毒穿入介子HVEA或HVEM的類似分子，HVEA是腫瘤壞死因子受體超家族成員TNFR之一，在人類細胞和體液免疫防御中都發(fā)揮重要作用；有關(guān)UL144不同基因型是否與HCMV感染臨床及預(yù)后相關(guān)尚處于爭論之中。HCMVUL146、UL147基因編碼產(chǎn)物與Α趨化因子白細胞介素IL8有相同的信號肽及半胱氨酸空間位置。但到目前為止，尚未發(fā)現(xiàn)上述哪個基因多態(tài)性與HCMV感染致病性明確相關(guān)；這使我們推測在這個區(qū)域的其他基因是否能夠在HCMV致病性方面起重要作用。HCMVUL139、UL140和UL138基因均定位于實驗室株不存在的19個F中，目前它們編碼蛋白在理論上是存在的，但其生物學功能還不清楚，少見文獻報導。本文主要研究HCMVUL139、UL140和UL138基因在低傳代臨床分離株中的多態(tài)性，為探討其多態(tài)性與HCMV感染不同致病性之間的關(guān)系奠定基礎(chǔ)；同時推測其編碼蛋白的生物學功能，進而為在分子水平上揭示HCMV感染的致病機制奠定基礎(chǔ)。

簡介：本課題從人類肝臟組織中克隆出抗凋亡基因BCLXL，構(gòu)建出滴度較高的含BCLXL基因的重組復制缺陷型腺病毒，觀察它對體外培養(yǎng)心肌細胞的抗凋亡作用并將其應(yīng)用于大鼠急性心肌梗死的動物模型，評價它對大鼠急性缺血心肌的保護作用。本文根據(jù)多克隆位點選用XHOⅠ和SALⅠ雙酶切PTARGETTMBCLXL和內(nèi)含GFP的穿梭質(zhì)粒PADTRACKCMV，將BCLXL亞克隆至PADTRACKCMV上，將陽性克隆用XHOⅠ和SALⅠ雙酶切鑒定，得到PADTRACKBCLXL轉(zhuǎn)移質(zhì)粒。本文建立心肌細胞體外缺氧模型，觀察重組BCLXL腺病毒對缺氧心肌細胞的抗凋亡能力，評價它對體外缺氧心肌細胞的保護作用和可能機制。本文采用原核細胞內(nèi)同源重組法快速高效地獲得了含目的基因BCLXL的復制缺陷型重組腺病毒，在體外心肌細胞缺氧損傷模型上，腺病毒載體介導外源性BCLXL基因轉(zhuǎn)染通過抑制線粒體釋放CYTC而阻斷線粒體介導的凋亡通路，能夠有效抑制缺氧心肌細胞凋亡。本文論述了在大鼠急性心肌缺血模型上，重組腺病毒介導的BCLXL基因可有效轉(zhuǎn)入大鼠心肌，能夠減少梗死區(qū)心肌細胞凋亡起到保護急性缺血心肌、改善左室功能的作用。

簡介：登革病毒DENGUEVIRUS，DEN，即登革熱的病原病毒，是一種由節(jié)肢動物作為傳染媒介的人源病毒，屬于黃病毒科黃病毒屬，依抗原性不同分為I、II、III、IV四種血清型。先前，病毒學家已經(jīng)通過低溫電鏡三維重構(gòu)技術(shù)獲得了分辨率為95A的結(jié)構(gòu)，在本研究中，我們獲得了野生型DENII病毒成熟顆粒，并得到以下結(jié)果1獲得了分辨率為7A的野生型登革II型成熟顆粒結(jié)構(gòu)，從其結(jié)構(gòu)中可以觀察到EPROTEIN囊膜蛋白中EIEII，EIII三個結(jié)構(gòu)域以及其跨膜結(jié)構(gòu)域，同時還可以發(fā)現(xiàn)MPROTEIN膜蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域的連接，清楚地給出了病毒表面各蛋白及其相互作用的三維表示。2第一次顯示出登革病毒跨膜區(qū)域結(jié)構(gòu)中Α螺旋中的扭結(jié)。3通過對密度圖的分析，獲得了膜蛋白M與囊膜蛋白E的相互作用位點和作用關(guān)系，對相應(yīng)突變導致影響病毒粒子組裝的實驗現(xiàn)象給出了理論上的解釋，并首次比較合理的獲得膜蛋白N端氨基酸的可能排布。我們已通過低溫電鏡單顆粒技術(shù)獲得了高分辨登革結(jié)構(gòu)，從這個結(jié)構(gòu)中，可以發(fā)現(xiàn)野生登革II型病毒中協(xié)助病毒裝配的重要功能結(jié)構(gòu)段。

簡介：點擊查看更多丙型肝炎病毒基因型與2’，5’-寡腺苷酸合成酶相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文雙自殺基因重組腺病毒靶向治療大腸癌的體外實驗研究姓名林榮凱申請學位級別碩士專業(yè)普通外科指導教師黃宗海20050512摘要系統(tǒng)是目前所急需解決的問題?；蛑委煹陌邢蛐允翘岣咧委熜Ч瑴p少并發(fā)癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。以前腫瘤基因治療的靶點多集中在腫瘤細胞。為了提高自殺基因的靶向性，近年來有學者利用腫瘤細胞特異的啟動子來調(diào)控目的基因，從而使目的基因在特定的腫瘤組織中表達，這一定程度上提高了治療效果。如采用甲胎蛋白AFP治療肝癌，癌胚抗原CEA治療大腸癌等，但有部分肝癌、大腸癌的AFP、CEA分泌較低而不適用，從而使這些治療的應(yīng)用受到局限。由于以腫瘤細胞為靶點的基因治療的療效不能令人滿意，新近以腫瘤血管為靶點的基因治療逐漸成為腫瘤治療的熱點。1971年FOLKMAN首先提出腫瘤生長具有血管依賴性；在血管形成的諸多因素中，VEGF血管內(nèi)皮生長因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR與其主要受體KDR起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用，VEGF是已知最強的促內(nèi)皮細胞有絲分裂原，是血管形成的關(guān)鍵因子。VEGF促進腫瘤血管的生長必須與血管內(nèi)皮細胞表面的VEGF受體VEGFR相結(jié)合，使VEGFR在細胞內(nèi)部分磷酸化而激活，通過信號傳導進一步激活基因表達、DNA和蛋白合成，從而產(chǎn)生細胞生長信號，促使血管內(nèi)皮細胞分裂、增殖。現(xiàn)已知的VEGFR有五型，其中II型受體KDR／F1K1與腫瘤的新生血管形成關(guān)系最為密切。腫瘤新生血管除了營養(yǎng)腫瘤細胞促使腫瘤生長外，還可以通過其建立的微循環(huán)促使腫瘤細胞轉(zhuǎn)移。研究表明VEGF水平與大腸癌的惡性程度和轉(zhuǎn)移有關(guān)。由于腫瘤的～條毛細血管可供養(yǎng)8層腫瘤細胞，故而破壞其一條毛細血管可導致其灌注區(qū)大量腫瘤細胞缺血壞死。因此抑制VEGF表達、抑制腫瘤血管生成可以大大增強抗腫瘤效果，有效抑制腫瘤。研究發(fā)現(xiàn)許多惡性腫瘤組織內(nèi)KDR表達很高，我們的實驗也表明大腸癌組織中KDR高表達。因此腫瘤組織中的血管內(nèi)皮細胞的增殖速度比正常組織快50一100倍，并與腫瘤生長和轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，而與腫瘤病人的生存時間呈負相關(guān)。而且，KDR不僅表達于腫II

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文進展性動脈硬化性腦梗死與人巨細胞病毒感染及其他因素的相關(guān)性的臨床研究姓名申珊申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師高玉林何俊瑛20040301中文摘要其中有41例發(fā)生進展41114360POCI型36例36179201其中18例發(fā)生進展183650LACI型22例22179123其中有4例發(fā)生進展422182以POCI型患者發(fā)生進展的頻率最高，其次為TACI型和PACT型患者，LACI型患者出現(xiàn)進展的頻率最低，經(jīng)統(tǒng)計學分析各亞型患者發(fā)生進展的頻率無顯著性差異P005。本組資料中發(fā)病后第1天內(nèi)發(fā)生進展的頻率最高為3792566，病后前4天內(nèi)共有53名803患者病情發(fā)生進展。動脈硬化性腦梗死患者病情進展多在前4天。單因素分析比較進展組和非進展組的各項指標，結(jié)果顯示，在進展組和非進展組之間，有8個因素有統(tǒng)計學差異P005分別為女性、有糖尿病史、有高脂血癥史、病后發(fā)熱、HCMVIGM抗體陽性、空腹血糖水平升高、血清總膽固醇TC水平升高及高密度脂蛋白HDL水平降低。用多元逐步LOGISTIC回歸分析比較進展組和非進展組的各項指標，最后有5個因素有統(tǒng)計學意義按A005，根據(jù)標準偏回歸系數(shù)絕對值的大小依次排列順序為病后發(fā)熱、有糖尿病史、血清高密度脂蛋白HDL和總膽固醇TC水平、HCMVIGM抗體陽性結(jié)果。進一步比較所有動脈硬化性腦梗死患者血清HCMVIGM抗體的檢測結(jié)果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TACI型進展性動脈硬化性腦梗死患者出現(xiàn)HCMVIGM抗體陽性結(jié)果的頻率最高，LACI型進展性動脈硬化性腦梗死患者出現(xiàn)IGM抗體陽性的頻率最低。并且血清檢測HCMVIGM抗體陽性的動脈硬化性腦梗死患者的甘油三脂TG水平215士190MMOLL較血清檢測HCMVIGM抗體陰性的動脈硬化性腦梗死患者甘油三脂TG水平171士081

簡介：第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學學位論文學位論文學位論文學位論文（題名和副題名）分類號密級國際十進分類號（UDC）細小病毒細小病毒細小病毒細小病毒B19B19B19B19與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究張學紅（作者姓名）指導教師姓名張國成教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院醫(yī)院兒科申請學位級別碩士專業(yè)名稱兒科學論文提交日期200904答辯日期200905論文起止時間2007年7月至2009年5月學位授予單位第四軍醫(yī)大學細小病毒細小病毒細小病毒細小病毒B19B19B19B19與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測與人博卡病毒的基因檢測及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究及基因特異性探針的初步研究研究生張學紅學科專業(yè)兒科學所在單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院兒科導師張國成教授（主任醫(yī)師）輔導教師許東亮副主任技師資助基金項目軍隊“十一五”課題面上項目關(guān)鍵詞細小病毒B19；人博卡病毒；基因檢測；基因特異性探針中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2009年5月

簡介：華中科技大學碩士學位論文重組腺病毒ADHNIS介導荷肝癌裸鼠放射性碘攝取的實驗研究姓名沈美娟申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師趙明201005華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文4ABSTACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEFEASIBILITYOFRADIOIODINETHERAPYFHEPATOCELLULARCARCINOMABYUSINGARECOMBINANTADENOVIRUSVECTDELIVERINGHUMANSODIUMIODIDESYMPTERGENEINTOHEPATOMACELLSMETHODSHEPG2CELLSWERESCINJECTEDINTO20MALEATHYMICNUDEMICEBALBCBILATERALLYWITHTHECONCENTRATIONOF107100ΜLIE107CELLSIN100ΜLOFSTERILENSWHENTHETUMSIZEREACHED810MMINDIAMETERAPPROXIMATELYTWOWEEKSAFTERCELLSINJECTIONTHERECOMBINANTADENOVIRUSVECTADHNISWASADMINISTRATEDINTOTHERIGHTTUMSOFTHENUDEMICE25109PFUIN50ΜLOFPBSENABLINGTHEINFECTEDTUMCELLSEXPRESSIONOFNISPROTEINWHERASEMPTYVIRUSVECTWASADMINISTRATEDINTOTHELEFTTUMSOFTHENUDEMICEASANEGATIVECONTROL72HOURSAFTERINTRATUMALINJECTIONTHEI131IMAGINGOFTHENUDEMICEBEARINGSUBCUTANEOUSHEPATOCELLULARCARCINOMAWASTAKENBYAGAMMACAMMERATHEBIODISTRIBUTIONOFRADIOIODINEAT15H、3H、6H、12HPOSTINJECTIONWASINVESTIGATEDRESULTSHEPATOCELLULARCARCINOMAXENOGRAFTMODELSWERESUCCESSFULLYBUILTATAPERCENTAGEOF875IE35401HAFTERTHEADMINISTRATIONOFRADIOIODINEVIAIPINJECTIONTHEADHNISTREATEDTUMSHOWSOBVIOUSRADIOACTIVEUPTAKEWHERASTHECONTROLTUMSWERENOTVISUALIZEDINTHESCINTIGRAPHYTHEPERCENTAGESOFTHETOTALAMOUNTOFINJECTEDRADIOIODINEPERGRAMOFADHNISTREATEDTUMTISSUEWERE8210771097112586083241066RESPECTIVELYAT15H3H6H12HPOSTINJECTIONIDGOFTHECONTROLTUMSWERE249047158038040010023009IDGOFMUSLESWERE223032、195043、077033029018THEREISNOSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENTHECONTROLTUMMUSCLEWHERASIDGOFTHEADHNISTREATEDTUMSHOWSSIGNIFICANTSTATISTICALDIFFERENCECOMPAREDWITHTHECONTROLTUMMUSCLECONCLUSIONHEPATOCELLULARCARCINOMACANCONCENTRATERADIOIODINEINVIVOAFTERSUCCEFULLYTRANSFECTEDBYRECOMBINANTADENOVIRUSENCODINGHUMANSODIUMIODIDESYMPTERGENEPROVIDETHEBASISFFURTHERSTUDYTODEMONSTRATETHEFEASIBILYOFRADIOIODINETHERAPYFNONTHYROIDTUMSASHEPATOCELLULARCARCINOMAKEYWDSHUMANSODIUMIODIDESYMPTERRECOMBINANTADENOVIRUSHEPATOCELLULARCARCINOMAGENETARGETEDTHERAPYRADIOIODINETHERAPYNUDEMOUSE

簡介：西方馬腦炎病毒W(wǎng)ESTERNEQUINEENCEPHALOMYELITISVIRUS，WEEV屬于披膜病毒科TOGAVIRIDAE甲病毒屬ALPHAVIRUSES。它能夠引起人類和馬等動物的致死性疾病腦炎，對馬的病死率可達50％，對人的病死率最高可達10％，嬰幼兒患者常會導致智力低下、行為失常等。目前已知該病主要分布于加拿大、美國西部和中部、墨西哥、圭亞那、巴西、阿根廷、秘魯、智利和烏拉圭等國家。該病在北美地區(qū)呈地方性流行，以不規(guī)則的間隔在馬和人群中引起流行。環(huán)跗庫蚊CULEXTARSALIS已被證明是北美地區(qū)西方馬腦炎病毒的主要傳播媒介，同時血清學調(diào)查證明了鳥類在病毒循環(huán)中的作用。在自然界中，病毒只在野鳥蚊之間進行傳播，主要是在環(huán)跗庫蚊與野鳥之間；人和馬是其非固有的感染對象，稱為“終末宿主”。此外，經(jīng)證實能夠自然或?qū)嶒炇腋腥網(wǎng)EEV的還有其它庫蚊屬CULEX、按蚊屬ANOPHELES、伊蚊屬AEDES等7個屬20多種蚊蟲，也有從虱、蜱、螨等節(jié)肢動物體內(nèi)分離病毒的報道。雖然西方馬腦炎只在美洲大陸上發(fā)生，但其仍然是國際嚴密監(jiān)控的人畜共患傳染病。除了美洲以外，波蘭和前蘇聯(lián)也曾報道從正常人血中測得西方馬腦炎抗體，1962年首次從俄羅斯分離出西方馬腦炎病毒株Y6233。我國1990年分別從新疆烏蘇縣的一組赫坎按蚊ANOPHELESHYRCANUS和博樂縣的全溝硬蜱IXODESPERSULCATUS中分離出WEEV，這是在歐亞大陸除俄羅斯外發(fā)現(xiàn)的第二例WEEV分離的報道。在對我國人體血清學調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，WEEV抗體陽性率為271％。這些情況都表明了WEEV在我國的存在。近年來我國每年均有大量不明原因發(fā)熱及腦炎病例的報道，提示W(wǎng)EEV可能是我國感染性疾病的新病原之一。此外，WEEV被列為二類生物恐怖試劑，如果WEEV經(jīng)氣溶膠方式撒布后，當?shù)氐乃拗鲃游锶瑛B類等被感染，那么易感蚊蟲就有可能通過吸血將西方馬腦炎傳播給人類，造成更大范圍的傳染病暴發(fā)。因此針對WEEV對我國潛在的威脅，我們首先需要明確在我國的一些優(yōu)勢種蚊蟲能否感染和傳播WEEV，了解它們對WEEV的傳播能力，結(jié)合生態(tài)習性確定哪些是主要的潛在媒介，以便制訂應(yīng)對一旦西方馬腦炎暴發(fā)后的相應(yīng)的防治策略。在我國，淡色庫蚊CXPPALLENS和致倦庫蚊CXPQUINQUEFIATUS是尖音庫蚊復合組CXPIPIENSCOMPLEX成員，嗜吸人血，兼吸禽血，是我國城鎮(zhèn)的優(yōu)勢蚊種；白紋伊蚊AEALBOPICTUS和埃及伊蚊AEAEGYPTI是登革熱的主要傳播媒介，也是我國的重要蚊種；三帶喙庫蚊CXTRITAENIHYNCHUS廣泛地分布于我國水稻種植區(qū)，嗜吸畜血，兼吸人、雞血等。本研究以這幾種在我國十分重要的蚊種為對象，在實驗室條件下，通過蚊蟲叮咬人工感染W(wǎng)EEV的來亨雞，采用免疫熒光檢測病毒抗原和RTPCR檢測病毒核酸等方法檢測蚊蟲體內(nèi)病毒，確定受試蚊蟲對WEEV的易感性和傳播能力；探討蚊蟲對WEEV的易感機制，為進一步深入理解病毒與媒介的相互作用，尋求對病媒蚊蟲的有效防控手段提供科學依據(jù)。本工作主要結(jié)果如下1我國重要蚊種對WEEV的經(jīng)口感染率在實驗室條件下，叮咬人工感染W(wǎng)EEV的來亨雞后，淡色庫蚊、致倦庫蚊、三帶喙庫蚊、白紋伊蚊和埃及伊蚊對WEEV均易感，其感染率分別為455％、600％、800％、367％和250％，不同蚊種之間的感染率有顯著性差異X13709，P0008，其中三帶喙庫蚊感染率最高，為800％。2我國重要蚊種對WEEV的刺叮傳播率在實驗室條件下，淡色庫蚊、致倦庫蚊、白紋伊蚊和埃及伊蚊都能通過刺叮吸血將體內(nèi)的WEEV傳播給易感動物1～3日齡的來亨雞，傳播率分別為4074％、5313％、5714％和4516％，不同蚊種之間的傳播率沒有顯著性差異X1879，P0598。3WEEV在蚊蟲體內(nèi)的散布率在實驗室條件下，WEEV在已感染的淡色庫蚊、致倦庫蚊、三帶喙庫蚊、白紋伊蚊和埃及伊蚊體內(nèi)均能擴散至足，散布率分別為600％、611％、750％、545％和500％。不同蚊種間的散布率沒有顯著性差異X1229，P0873。4WEEV在感染蚊蟲體內(nèi)擴散與蚊蟲經(jīng)口傳播病毒的相關(guān)性研究本研究通過對感染和傳播實驗中的單只蚊蟲進行標記，根據(jù)它們感染、擴散和傳播的結(jié)果進行統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，感染病毒并擴散至足的絕大多數(shù)蚊蟲能夠?qū)⒉《緜鞑ソo易感動物、也有極少數(shù)不能經(jīng)口傳播；一些感染病毒但未擴散至足的蚊蟲也是一部分能夠經(jīng)口傳播而另一部分不能；還存在一些體內(nèi)檢測不出病毒，其叮咬的來亨雞卻能被感染。5西方馬腦炎病毒抗原在經(jīng)口感染淡色庫蚊體內(nèi)的分布淡色庫蚊在經(jīng)口感染W(wǎng)EEV3～4天后，部分蚊蟲中腸壁見有WEEV的侵染。個別蚊蟲后腸出現(xiàn)陽性斑塊；第7～10D，部分蚊蟲中腸、馬氏管、卵巢、后腸均見病毒侵染；第10～14D，除中腸和卵巢等呈陽性反應(yīng)外；可見唾液腺亦被病毒侵染；但有些蚊蟲個體僅在中腸有陽性反應(yīng)，其它組織器官均為陰性；還有部分蚊蟲個體組織器官均未見陽性反應(yīng)。因此認為，淡色庫蚊對WEEV的易感性存在個體差異，不易感的個體體內(nèi)可能存在中腸屏障，而傳播能力的差異可能是由于唾液腺屏障的存在。