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簡(jiǎn)介：該研究是在課題組前期研究的基礎(chǔ)上選用了胞嘧淀脫氨酶（CD）自殺基因和內(nèi)皮抑素（ES）基因CD基因在腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的胞嘧啶脫氨酶將5FC轉(zhuǎn)化為5FU直接局部破壞瘤細(xì)胞而ES基因在腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的內(nèi)皮抑素通過(guò)抑制腫瘤新生血管內(nèi)皮細(xì)胞的形成使之不能形成新生血管阻斷瘤細(xì)胞的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)同時(shí)也阻斷了腫瘤的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移達(dá)到間接抑瘤作用該研究將CD和ES基因融合并插入腺病毒載體構(gòu)建成具有直、間接雙重抑瘤作用的重組腺病毒該研究首先用PCR方法從課題組構(gòu)建的含CD基因的重組腺病毒（RADCD）中擴(kuò)增出帶有特異插入酶切點(diǎn)的CD基因?qū)⑵洳迦胂俨《敬┧筚|(zhì)粒PADTRACKCMV中構(gòu)建成PADTRACKCMVCD進(jìn)行酶切及PCR鑒定然后用合成的帶有甘氨酸LINKER的ES基因上、下游引物從前期構(gòu)建的含ES基因的原核細(xì)胞分泌型表達(dá)質(zhì)粒（PEZZ18ES）中擴(kuò)增出GLYES基因片段再插入到PADTRACKCMVCD中構(gòu)建成含CDGLYES融合基因的腺病毒穿梭質(zhì)粒PADTRACKCMVCDGLYES該研究應(yīng)用重組腺病毒載體介導(dǎo)CDGLYES融合基因進(jìn)行了初步的體外抑瘤實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示構(gòu)建的重組腺病毒RADCDGLYES在體外具有直接和間接抑瘤作用初步證實(shí)了該研究的構(gòu)思正確但還有許多工作如體外抑瘤的腫瘤細(xì)胞種類(lèi)、抑瘤作用與重組病毒和前藥用量的相關(guān)性、體內(nèi)抑瘤作用以及和放化療的協(xié)同作用等尚需作進(jìn)一步深入研究這些工作一旦完成將會(huì)開(kāi)辟嶄新的基因治療惡性腫瘤的途徑

簡(jiǎn)介：徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文電針?biāo)幯踔委熌X缺血后認(rèn)知障礙的實(shí)驗(yàn)研究姓名曹金霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師耿德勤沈霞20060401徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文電針?biāo)幯踔委熌X缺血后認(rèn)知障礙的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要目的觀察電針、藥氧早期于預(yù)對(duì)大鼠短暫反復(fù)全腦缺血再灌注后認(rèn)知行為學(xué)及腦細(xì)胞損傷的保護(hù)作用，探討其腦保護(hù)的可能作用機(jī)制。方法采用改良PULSINELLI4血管阻斷全腦缺血方法，建立短暫反復(fù)全腦缺血再灌注CEREBRALISCHEMIA／REPERFUSION，CI／R大鼠模型。用Y型電迷宮法測(cè)試其學(xué)習(xí)記憶能力，以大鼠接受20次電擊的反應(yīng)錯(cuò)誤次數(shù)EN、全天總反應(yīng)時(shí)TRT為測(cè)試指標(biāo)，EN越少、TRT越小，代表其學(xué)習(xí)記憶能力越好，數(shù)值越大反映學(xué)習(xí)記憶能力越差。選擇測(cè)試達(dá)標(biāo)的大鼠造模，選擇造模成功的大鼠隨機(jī)分為5組假手術(shù)組S組，只電凝燒灼雙側(cè)椎動(dòng)脈，不夾閉頸總動(dòng)脈、模型組【組、電針組E組、藥氧組O綴、電針?biāo)幯趼?lián)合組C組，每組6只大鼠。各治療組造模后即分別給予電針、藥氧、電針?biāo)幯趼?lián)合干預(yù)，電針組取穴“百會(huì)”、“后足三里”，接G68052型電針治療儀，電針儀參數(shù)設(shè)置LOOHZ，35MA；藥氧組在特制的藥氧箱吸入“藥氧液”15ML；電針?biāo)幯趼?lián)合組電針、藥氧按順序治療。電針、藥氧治療各持續(xù)30MIN，每日一次，共治療4次。造模3天后比較各組大鼠記憶能力的變化，應(yīng)用蘇木素一伊紅HE染色觀察海馬CAL區(qū)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化，用TUNEL法和免疫組化方法檢測(cè)海馬CAL區(qū)神經(jīng)元凋亡及其調(diào)控基因BCL2、BAX、CASIDASE一3表達(dá)的變化。結(jié)果1大鼠認(rèn)知能力變化造模后各組大鼠均有不同程度的記憶成績(jī)下降，表現(xiàn)為錯(cuò)誤次數(shù)明顯增多，全天總反應(yīng)時(shí)明顯延長(zhǎng)，電針組、藥氧組、電針?biāo)幯趼?lián)合組與模型組相比錯(cuò)誤次數(shù)減少，全天總反應(yīng)時(shí)縮短PO05，PO05，PO01，提示電針與藥氧早期干預(yù)均能改善模型動(dòng)物近期記憶成績(jī)，電針?biāo)幯趼?lián)合作用優(yōu)于單獨(dú)電針或藥氧。2

簡(jiǎn)介：流行性感冒是由流感病毒引起的急性病毒性呼吸道傳染病，是對(duì)人類(lèi)健康威脅最大的傳染病之一。其發(fā)病率居傳染病首位。迄今為止最有效的防治流感病毒的手段是接種流感疫苗。目前尚缺乏可靠的方法對(duì)流感發(fā)生與流行的周期性進(jìn)行有效預(yù)測(cè)，這給流感疫苗的生產(chǎn)帶來(lái)困難。因此抗流感病毒物質(zhì)的研究，是目前各國(guó)研究的重點(diǎn)。蛋氨酸腦啡肽METHIONINEENKEPHALIN，MEK是哺乳動(dòng)物體內(nèi)自然生成的，由腎上腺產(chǎn)生的前激素和前腦啡肽衍生而來(lái)。已有研究表明人體內(nèi)免疫細(xì)胞廣泛存在MEK受體，適宜濃度MEK能通過(guò)與受體作用顯著提高機(jī)體免疫功能。MEK在流感病毒感染的小鼠中能顯著增加體液免疫和細(xì)胞免疫功能，MEK與其它抗病毒藥合用能治療病毒性肺炎，顯著延長(zhǎng)受感染動(dòng)物的生存期。MEK可以推遲HIV感染者病程，減輕癥狀，增加體內(nèi)的CD4T細(xì)胞、NK細(xì)胞數(shù)量，CTL細(xì)胞的活性，增加IL2、干擾素等細(xì)胞因子的產(chǎn)生。有人把它稱(chēng)作治療性疫苗。本研究通過(guò)實(shí)驗(yàn)探討MEK抗B型流感病毒感染的作用，為MEK作為預(yù)防流感疫苗的應(yīng)用提供理論依據(jù)。材料和方法一、實(shí)驗(yàn)材料1、主要試劑及藥品MEK批號(hào)63231，分子量574，美國(guó)PENTABIOTECH。2、B型流感病毒液滴度為164，由遼寧省CDC保存并傳代毒株。3、雞胚811日齡雞蛋由遼寧省朝陽(yáng)北票種雞廠提供。4、狗腎細(xì)胞系MEDINDARBYCANINEKIDNEY，MDCK細(xì)胞孵育培養(yǎng)24小時(shí)的第1718代MDCK單層細(xì)胞由遼寧省CDC傳代細(xì)胞系。二、實(shí)驗(yàn)方法1、MEK抗B型流感病毒感染MDCK細(xì)胞實(shí)驗(yàn)試驗(yàn)分組MEK設(shè)105，106，107，108，109，1010，1011，1012，1013，1014MOLL等濃度組，每組設(shè)4孔平行實(shí)驗(yàn)，同時(shí)設(shè)空白對(duì)照和病毒對(duì)照?？瞻讓?duì)照組加入200UL病毒維持液。病毒對(duì)照組加入100TCID50流感病毒和病毒維持液各100UL，其余各組按不同的先后次序分別加入MEK和100TCID50B型流感病毒各100UL，在34℃5％CO2孵育72小時(shí)后觀察細(xì)胞病變，置于70℃凍融后做血凝實(shí)驗(yàn)。2、MEK抗B型流感病毒感染雞胚實(shí)驗(yàn)試驗(yàn)分組根據(jù)預(yù)實(shí)驗(yàn)設(shè)MEK1012MOLL，同時(shí)設(shè)空白對(duì)照和病毒對(duì)照。空白對(duì)照組加入200UL生理鹽水，病毒對(duì)照加入100EID50流感病毒和生理鹽水各100UL，1012MOLLMEK組按不同的先后次序分別加MEK和100EID50B型流感病毒各100UL，在34℃孵育72小時(shí)，置于20℃1小時(shí)取尿囊液做血凝實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、MEK抗B型流感病毒感染MDCK細(xì)胞實(shí)驗(yàn)空白對(duì)照組無(wú)細(xì)胞病變，無(wú)血凝。病毒對(duì)照和其他組均出現(xiàn)細(xì)胞病變，病毒滴度為164。2、MEK抗B型流感病毒感染雞胚實(shí)驗(yàn)空白對(duì)照組無(wú)血凝；病毒對(duì)照組HA滴度為164；先注射1012MOLLMEK溫育24小時(shí)后再注入B型流感病毒組，HA滴度為68±193與病毒對(duì)照組比較P討論MEK是參與神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的重要物質(zhì)。研究證明T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞NK等均含有MEK受體，適宜濃度的MEK與受體結(jié)合具有激活免疫細(xì)胞作用，特別是增加T淋巴細(xì)胞活性。通過(guò)MEK抗B型流感病毒感染實(shí)驗(yàn)，未見(jiàn)MEK直接抗B型流感病毒感染MDCK細(xì)胞株的作用但可見(jiàn)MEK抗B型流感病毒感染雞胚的作用，表明了MEK可能通過(guò)免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)增加干擾素，白介素等多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，這些因子在病毒復(fù)制周期中的一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)，作用于靶細(xì)胞，通過(guò)阻滯病毒復(fù)制，或通過(guò)誘導(dǎo)一系列抗病毒蛋白質(zhì)干擾其復(fù)制，或抑制病毒生活周期中的某些關(guān)鍵成分，增強(qiáng)機(jī)體的抗病毒的能力，具體機(jī)制正在進(jìn)一步深入研究之中。本研究為MEK將來(lái)作為人類(lèi)非特導(dǎo)性保護(hù)性疫苗，提供重要的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。結(jié)論1、本實(shí)驗(yàn)結(jié)果未見(jiàn)MEK直接抗B型流感病毒感染MDCK細(xì)胞株的作用。2、本實(shí)驗(yàn)可見(jiàn)MEK抗B型流感病毒感染雞胚的作用

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)分類(lèi)號(hào)R7337學(xué)校代號(hào)學(xué)校代號(hào)10392學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼100208學(xué)號(hào)號(hào)200901517福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文慢病毒介導(dǎo)慢病毒介導(dǎo)WWOX基因過(guò)表達(dá)基因過(guò)表達(dá)對(duì)JURKAT及K562白血病細(xì)胞白血病細(xì)胞生物學(xué)特性影響生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究的實(shí)驗(yàn)研究EFFECTSOFLENTIVIRUSMEDIATEDWWOXGENEOVEREXPRESSIONONBIOLOGICALPROPERTIESOFJURKATK562HUMANHEMATOPOIETICMALIGNANTCELLS學(xué)位類(lèi)型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院醫(yī)學(xué)技術(shù)與工程學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)與工程學(xué)院研究生崔兆磊崔兆磊學(xué)科、專(zhuān)科、專(zhuān)業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)導(dǎo)師林東紅林東紅教授教授胡建達(dá)胡建達(dá)教授教授研究起止日期研究起止日期2010年9月至月至2012年2月答辯日期2012年5月31日二〇一二年二〇一二年六月目錄中文摘要1英文摘要3前言6第一部分WWOX基因過(guò)表達(dá)慢病毒載體的構(gòu)建與鑒定8材料與方法8實(shí)驗(yàn)結(jié)果16討論21結(jié)論22第二部分慢病毒介導(dǎo)的WWOX過(guò)表達(dá)對(duì)JURKAT及K562白血病細(xì)胞生物學(xué)特性的影響23材料與方法23實(shí)驗(yàn)結(jié)果29討論43結(jié)論46第三部分WWOX基因過(guò)表達(dá)誘導(dǎo)JURKAT及K562細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制研究47材料與方法47實(shí)驗(yàn)結(jié)果53討論60結(jié)論63參考文獻(xiàn)64綜述69致謝78

簡(jiǎn)介：WILWRRLLL1LLLLLLUILRLLLLYZ芍U5506AREPORTONTHETRANSLATIONOFCOGNITIONANDACQUIREDLANGUAGEDISORDERSEXCERPTSBYCHENCHENUNDERTHESUPERVISIONOFASSOCIATEPROFESSORZHANGHONGXIAMSWANGXIAOYANATHESISSUBMITTEDINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFARTSINTHESCHOOLOFFOREIGNSTUDIESOFANHUIUNIVERSITYAPRIL，2015摘要本文是一篇翻譯項(xiàng)目報(bào)告，翻譯項(xiàng)目的原文選自皮奇理查德博士和夏皮羅里維斯博士所著的認(rèn)知和習(xí)得語(yǔ)言障礙COGNITIONANDACQUIREDLANGUAGEDISORDERS，由艾斯威爾公司2011年出版。該書(shū)以語(yǔ)言障礙的治療方法為重點(diǎn)，分別從記憶和注意力方面分析了語(yǔ)言障礙成因，并針對(duì)這些成因提出了具體的治療方案。本次翻譯報(bào)告選取了原文的第十四章進(jìn)行翻譯，該章主要介紹了語(yǔ)言障礙的分類(lèi)以及針對(duì)不同的語(yǔ)言障礙提出的不同治療方案。原文是有關(guān)語(yǔ)言障礙的專(zhuān)業(yè)著作，文風(fēng)嚴(yán)謹(jǐn)，具有詞義復(fù)雜、長(zhǎng)句多、被動(dòng)句多、詞性轉(zhuǎn)換多等特點(diǎn)，因此準(zhǔn)確的理解原文內(nèi)容是翻譯的關(guān)鍵。針對(duì)原文嚴(yán)肅謹(jǐn)慎的文風(fēng)，為了更準(zhǔn)確的表達(dá)原文的意思，譯者采用了英國(guó)著名翻譯理論家泰特勒的“翻譯三原則”作為本次翻譯實(shí)踐的理論指導(dǎo)，運(yùn)用了拆譯法、轉(zhuǎn)換法、增補(bǔ)法等翻譯技巧，以解決翻譯過(guò)程中出現(xiàn)的諸多問(wèn)題。翻譯報(bào)告對(duì)上述問(wèn)題進(jìn)行了梳理并加以系統(tǒng)分析。通過(guò)本次翻譯實(shí)踐，譯者得出以下結(jié)論第一，專(zhuān)業(yè)著作涉及的領(lǐng)域比較特殊，專(zhuān)業(yè)性強(qiáng)，需要譯者做好大量的譯前準(zhǔn)備工作。第二，原文中專(zhuān)業(yè)術(shù)語(yǔ)較多，譯者需要反復(fù)推敲，并查閱相關(guān)的專(zhuān)業(yè)詞典，才能做到更準(zhǔn)確的翻譯。關(guān)鍵詞認(rèn)知和習(xí)得語(yǔ)言障礙；泰特勒；翻譯三原則；轉(zhuǎn)換法；拆譯法

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名』三旌日期主竺絲絲么Z太倉(cāng)市農(nóng)村老年人輕度認(rèn)知功能障礙流行病學(xué)調(diào)查及早期干預(yù)研究中文摘要中文摘要研究背景隨著我國(guó)社會(huì)老年人口的逐步增多，老年癡呆的患病率也逐漸增高。而輕度認(rèn)知功能障礙MCI是指介于正常老年人與癡呆之間的一種過(guò)渡階段的認(rèn)知障礙，是老年性癡呆發(fā)病的早期信號(hào)。早期診斷和干預(yù)輕度認(rèn)知功能障礙對(duì)預(yù)防和延緩老年癡呆的發(fā)生有著重要的意義。研究目的1通過(guò)流行病學(xué)調(diào)查，了解太倉(cāng)市農(nóng)村60歲以上老年人認(rèn)知能力損害的患病率及人群分布特征；建立太倉(cāng)農(nóng)村的蒙特利爾量表常模，為不同地區(qū)、不同人口特征的老年人認(rèn)知功能水平的研究提供參考。2在評(píng)估與診斷老年認(rèn)知能力損害的基礎(chǔ)上，采用認(rèn)知訓(xùn)練、體育鍛煉、社會(huì)交往等方式進(jìn)行干預(yù)，尋找和評(píng)估社區(qū)老年認(rèn)知能力損害群體干預(yù)的有效方法與措施。研究對(duì)象和研究方法1流行病學(xué)現(xiàn)況調(diào)查按照隨機(jī)、整群的抽樣原則，對(duì)太倉(cāng)市農(nóng)村60周歲以上的老年人共2063人進(jìn)行了流行病學(xué)調(diào)查和MOCAVESION量表測(cè)試，得到有效調(diào)查問(wèn)卷1954份。調(diào)查內(nèi)容包括基本情況、生活方式、疾病等調(diào)查和蒙特利爾量表測(cè)試。2蒙特利爾量表常模研究根據(jù)現(xiàn)況調(diào)查結(jié)果，建立了太倉(cāng)市農(nóng)村老年人蒙特利爾量表總體常模、性別常模、年齡常模和文化程度常模。3輕度認(rèn)知功能損傷干預(yù)研究對(duì)通過(guò)流行病學(xué)調(diào)查中篩選出來(lái)的的老年人分成干預(yù)組和對(duì)照組，其中干預(yù)組299人，對(duì)照組280人，采取體育鍛煉、記憶力訓(xùn)練、執(zhí)行力訓(xùn)練、計(jì)算訓(xùn)練、語(yǔ)言能力訓(xùn)練等方式進(jìn)行干預(yù)研究。在干預(yù)一年后用蒙特利爾量表評(píng)定認(rèn)知情況的變化。研究結(jié)果1流行病學(xué)現(xiàn)況調(diào)查太倉(cāng)市農(nóng)村社區(qū)60歲以上的老年人MOCA量表平均得分為1616653分，分?jǐn)?shù)普通偏低。老年人MCI患病率在不同性別、年齡組、居住情況、收入情況及文化程度等方面存在顯著差異。而高齡、女性、獨(dú)居、低

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)分類(lèi)號(hào)R73534學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼100210學(xué)號(hào)號(hào)200802030福建醫(yī)科大學(xué)博士研究生畢業(yè)論文慢病毒介導(dǎo)慢病毒介導(dǎo)RNAI抑制抑制WWTR1基因表達(dá)對(duì)結(jié)腸癌基因表達(dá)對(duì)結(jié)腸癌RKO細(xì)胞生物細(xì)胞生物活性活性的影響影響LENTIVIRUSMEDIATEDRNAINTERFERENCETARGETINGWWTR1INHUMANCOLONCANCERCELLSINHIBITSCELLPROLIFERATIONINVITROANDTUMORGROWTHINVIVO學(xué)位類(lèi)型型醫(yī)學(xué)博士學(xué)位醫(yī)學(xué)博士學(xué)位所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院研究生生潘杰潘杰學(xué)科學(xué)科、專(zhuān)業(yè)專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（普通外科學(xué)）外科學(xué)（普通外科學(xué)）導(dǎo)師師池畔池畔教授教授盧星榕盧星榕副教授教授研究起止日期研究起止日期2009年9月至2012年2月答辯日期期2012年05月20日二○一二○一二年六月2本課題受以下基金資助福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院院重點(diǎn)學(xué)科普通外科專(zhuān)項(xiàng)基金國(guó)家自然基金（項(xiàng)目編號(hào)30872479）

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙型和丙型肝炎病毒聯(lián)合基因免疫的實(shí)驗(yàn)研究-載體及靶基因選擇,融合基因的構(gòu)建及表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：背景乙肝是一種嚴(yán)重影響人類(lèi)健康的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題，全球60億人口中，有超過(guò)35億人成為乙肝慢性感染者，每年可導(dǎo)致120萬(wàn)患者死亡。我國(guó)屬于肝炎高發(fā)區(qū)，現(xiàn)患乙肝患者為2800萬(wàn)，每年大約有50萬(wàn)以上的患者因HBV感染導(dǎo)致的終末期肝病死亡，嚴(yán)重危害人民身體健康。對(duì)于乙肝的治療，一直缺乏切實(shí)有效的方法，從內(nèi)科綜合處理、抗病毒治療到肝移植手術(shù)治療，都不同程度地存在各種缺陷，難以達(dá)到徹底修復(fù)肝臟細(xì)胞功能，提高預(yù)后，改善生活質(zhì)量，乃至恢復(fù)健康的目的。干細(xì)胞治療是目前生命科學(xué)的研究熱點(diǎn)，其中骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MESERMHYMALSTEMCELLS，MSCS以其取材容易，損傷小且便于自體移植，安全性高，沒(méi)有異體排斥反應(yīng)，便于外源基因的轉(zhuǎn)染和表達(dá)調(diào)控，并且在一定條件下經(jīng)體內(nèi)外誘導(dǎo)可定向分化為肝細(xì)胞樣細(xì)胞等優(yōu)點(diǎn)，成為干細(xì)胞在乙肝及各種原因?qū)е碌慕K末期肝病方面的治療應(yīng)用的研究重點(diǎn)之一。眾多研究表明，許多肝外組織如胰腺、膽管、腎、骨髓等均可檢測(cè)到HBVDNA或乙肝免疫標(biāo)志物，而乙肝患者M(jìn)SCS中是否存在HBV感染尚無(wú)報(bào)道，本研究將從抗原表達(dá)和病毒核酸表達(dá)兩個(gè)層面了解乙肝患者M(jìn)SCS中乙肝病毒的感染情況，同時(shí)，初步探討在體外以HBVDNA陽(yáng)性血清培養(yǎng)的情況下MSCS能否被乙肝病毒感染，從而為自體MSCS移植治療乙肝方案的完善提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的1、明確乙肝患者M(jìn)SCS中是否存在HBV感染；2、初步探討體外培養(yǎng)的條件下，乙肝患者M(jìn)SCS能否被TBV感染。材料與方法一、標(biāo)本來(lái)源乙肝患者骨髓34份，來(lái)源于我科住院病人，年齡27歲57歲，均為男性，其中，20例患者血清HBVDNA定量陽(yáng)性陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為≥1E3拷貝毫升，HBVDNA最大值為331E7拷貝毫升。健康人骨髓來(lái)源于志愿者。7份用于體外感染的HBVDNA陽(yáng)性自體血清中，2份HBVDNA為10拷貝毫升，5份為10拷貝毫升。二、實(shí)驗(yàn)方法1、MSCS的分離、培養(yǎng)及鑒定抽取骨髓后以PERCOLL分離液SIGMA公司，美國(guó)分離MSCS，用CULTM培養(yǎng)液或患者自體血清培養(yǎng)液接種至25CM。培養(yǎng)瓶中，均于5﹪CO濃度下37℃培養(yǎng)，待細(xì)胞長(zhǎng)至密度80﹪以上后進(jìn)行傳代培養(yǎng)。倒置相差顯微鏡觀察形態(tài)，取P1代細(xì)胞以流式細(xì)胞儀檢測(cè)表面分子CD34、CD44、CD45。2、免疫組化法檢測(cè)上述兩種方案培養(yǎng)的MSCS的HBSAG、HBCAG表達(dá)3、巢式PCR檢測(cè)上述兩種方案培養(yǎng)的MSCS的HBVDNA及CCCDNA。結(jié)果一、MSCS的觀察及鑒定1、觀察倒置相差顯微鏡下MSCS呈長(zhǎng)梭形，體積小，核漿比大，呈均一的成纖維細(xì)胞形態(tài)，可聚集成均勻的集落；2、鑒定流式細(xì)胞儀檢測(cè)表面分子示P1代乙肝患者M(jìn)SCS中CD34CD44者比例為9388﹪，CD44CD45者比例為9885﹪，與健康人MSCS一樣，表面分子表達(dá)為CD34CD44CD45。二、免疫組化1、CULTM培養(yǎng)液培養(yǎng)的乙肝患者M(jìn)SCSHBSAG、HBCAG染色均為陰性；2、7份HBVDNA陽(yáng)性自體血清培養(yǎng)液培養(yǎng)的乙肝患者M(jìn)SCSP1、P3、P5代HBSAG、HBCAG染色亦均為陰性；三、PCR陽(yáng)性對(duì)照首輪PCR產(chǎn)物電泳后可見(jiàn)到280BP條帶，次輪PCR產(chǎn)物電泳后可見(jiàn)到330BP條帶，陰性對(duì)照兩輪PCR均未見(jiàn)到條帶。FBS及HBVDNA陽(yáng)性自體血清培養(yǎng)的乙肝患者M(jìn)SCS兩輪PCR亦未見(jiàn)條帶。結(jié)論研究結(jié)果顯示，無(wú)論患者血清HBVDNA陽(yáng)性與否以及HBVDNA定量高低，MSCS中HBSAG、HBCAG及HBVDNA均為陰性，這表明乙肝患者體內(nèi)的MSCS尚未受到HBV感染，且這種結(jié)果與乙肝病毒復(fù)制水平的高低無(wú)關(guān)。同時(shí)，7份以HBVDNA定量陽(yáng)性的自體血清培養(yǎng)的乙肝患者M(jìn)SCSP1、P3、P5代細(xì)胞中HBSAG、HBCAG及HBVDNA表達(dá)亦均為陰性，這7份患者自體血清中，HBVDNA定量2份為10拷貝毫升，5份為10拷貝毫升，這表明以HBVDNA陽(yáng)性血清體外培養(yǎng)的情況下，MSCS亦不易受到HBV感染。

簡(jiǎn)介：重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文大學(xué)生合作認(rèn)知的特征及相關(guān)因素研究碩士研究生周雙指導(dǎo)教師彭文波副教授學(xué)科專(zhuān)業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)所在學(xué)院教育科學(xué)學(xué)院重慶師范大學(xué)2017年5月重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I大學(xué)生合作認(rèn)知的特征及相關(guān)因素研究摘要合作是廣泛存在于生活、學(xué)習(xí)、工作中一種普遍的現(xiàn)象或者行為，對(duì)于社會(huì)的發(fā)展、人類(lèi)的進(jìn)步都有積極地促進(jìn)作用。合作認(rèn)知是合作行為的前提，對(duì)合作行為的產(chǎn)生能起到一定的影響作用。在經(jīng)濟(jì)全球化的今天，大學(xué)生合作認(rèn)知的發(fā)展，合作意識(shí)的提高能使他們更好地融入全球化的大經(jīng)濟(jì)環(huán)境中。但是已有合作認(rèn)知的研究大多數(shù)停留在兒童時(shí)期，對(duì)大學(xué)生的合作認(rèn)知的研究較少。本研究試圖通過(guò)一系列的調(diào)查研究，為測(cè)量大學(xué)生合作認(rèn)知提供相應(yīng)的測(cè)量工具，探索影響因素及為大學(xué)生合作認(rèn)知發(fā)展提供參考。本研究主要采用文獻(xiàn)法、訪談法及問(wèn)卷法對(duì)大學(xué)生合作認(rèn)知展開(kāi)調(diào)查，共包含三個(gè)研究。研究一編制了大學(xué)生合作認(rèn)知問(wèn)卷，對(duì)大學(xué)生合作認(rèn)知的心理結(jié)構(gòu)進(jìn)行了初步探索；在此基礎(chǔ)上，研究二采用自編的大學(xué)生合作認(rèn)知問(wèn)卷，對(duì)1010名大學(xué)生進(jìn)行調(diào)查，初步探討大學(xué)生合作認(rèn)知的特征；研究三運(yùn)用自編問(wèn)卷結(jié)合大五人格量表及自我決定量表，探索合作認(rèn)知、人格以及自我決定的關(guān)系，以檢驗(yàn)自我決定在人格影響合作認(rèn)知中的作用。本研究結(jié)論如下（1）大學(xué)生合作認(rèn)知包括平等認(rèn)知、人際認(rèn)知、協(xié)作認(rèn)知、目的認(rèn)知四個(gè)維度。（2）本研究編制的“大學(xué)生合作認(rèn)知問(wèn)卷”測(cè)量學(xué)指標(biāo)較好，可作為測(cè)量大學(xué)生合作認(rèn)知的工具。（3）大學(xué)生合作認(rèn)知水平整體較為積極。對(duì)于合作普遍具有較高的認(rèn)識(shí)，在工作和學(xué)習(xí)中更容易傾向于選擇合作。其中，“人際認(rèn)知”維度得分最高、“目的認(rèn)知”維度得分最低。并且不同人口學(xué)變量的大學(xué)生合作認(rèn)知特征差異顯著。（4）大學(xué)生合作認(rèn)知、自我決定與人格因素中的宜人性、盡責(zé)性、開(kāi)放性、外傾性呈顯著正相關(guān)，與神經(jīng)質(zhì)呈顯著負(fù)相關(guān)。（5）人格盡責(zé)性在自我決定影響合作認(rèn)知中起調(diào)節(jié)作用。關(guān)鍵詞大學(xué)生，合作認(rèn)知，問(wèn)卷編制，人格

簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳頭瘤病毒與鮑溫樣丘疹病相關(guān)性研究姓名許可見(jiàn)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)皮膚性病學(xué)指導(dǎo)教師劉躍華20070101協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩}學(xué)位論文摘要人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUSES，HPV是一種感染皮膚和黏膜鱗狀上皮細(xì)胞的小DNA病毒。HPV感染可引起上皮增生性病變甚至惡性腫瘤的發(fā)生。HPV感染作為一種常見(jiàn)的性傳播疾病有極高的感染率，低危型HPV6、11型可引起尖銳濕疣，而高危型HPVL6、18型在宮頸癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用，但是HPV在鮑溫樣丘疹病中的作用目前還不完全清楚。大量研究表明，HPV感染上皮細(xì)胞后其早期基因產(chǎn)物E6、E7蛋白通過(guò)與宿主基因相互作用，可使細(xì)胞周期受到不同程度的影響，干擾細(xì)胞正常增殖分化過(guò)程而導(dǎo)致上皮的良、惡性增殖。HPV引起細(xì)胞周期失調(diào)的作用機(jī)制習(xí)前還未闡明。本研究通過(guò)對(duì)尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病進(jìn)行HPV檢測(cè)和分型，表明HPV感染與其發(fā)病的相關(guān)性；再進(jìn)一步檢測(cè)這些病變中HPVL6LI，P53，CDIA的表達(dá)，探討它們?cè)谶@些病變中的變化及意義。本研究首先采用通用型引物MY09／11，通過(guò)PCRRFLP方法，對(duì)52例尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病的石蠟包埋組織標(biāo)本進(jìn)行HPVDNA檢測(cè)和分型。進(jìn)一步應(yīng)用免疫組化的方法檢測(cè)40例標(biāo)本中HPVL6LL,P53，CDLA的表達(dá)，結(jié)果如下1．20例尖銳濕疣中18例90％HPVDNA陽(yáng)性，主要型別為HPV6，其次為HPVLL；2．32例鮑溫樣丘疹病中17例53．1％HPVDNA陽(yáng)性，其中14例為HPVL6，L例為HPVL8，1例為HPV32，1例為HPV616『；3．尖銳濕疣、鮑溫樣丘疹病中HPVL6LI抗體的表達(dá)陽(yáng)性率分別為80％8／10、90％18／20，正常組織中無(wú)表達(dá)；4．尖銳濕疣、鮑溫樣丘疹病中P53蛋白表達(dá)陽(yáng)性率分別為30％3／10，45％9／20。正常宮頸組織中無(wú)P53蛋白表達(dá)；5．正常包皮組織表皮中可見(jiàn)較多CDIA陽(yáng)性的細(xì)胞，尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病皮損表皮中CDIA陽(yáng)性的細(xì)胞數(shù)目減少，胞體較小，突起明顯減少，差異有顯著意義。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明尖銳濕疣主要由HPV6、11感染所致；鮑溫樣丘疹病的發(fā)生與HPVL6感染有密切關(guān)系。

簡(jiǎn)介：目的在研究RSV感染后氣道神經(jīng)源性炎癥和氣道神經(jīng)可塑性致氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)上，研究呼吸道合胞病毒RSV感染后大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)變化，篩選可能與氣道神經(jīng)可塑性相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)一步從細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制深入探討氣道神經(jīng)可塑性的細(xì)胞內(nèi)調(diào)控機(jī)制，闡明氣道神經(jīng)可塑性導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性和哮喘的機(jī)理，為哮喘的防治探索一條新的途徑。方法RSV病毒株接種于鋪滿單層HELA細(xì)胞的細(xì)胞培養(yǎng)瓶中，待病變達(dá)100％時(shí)收獲病毒。70℃保存?zhèn)溆?。收集無(wú)病毒的HELA單層細(xì)胞培養(yǎng)瓶中培養(yǎng)基上清液和細(xì)胞溶解產(chǎn)物，從而獲得病毒基質(zhì)作為陰性對(duì)照。進(jìn)行感染性50％組織細(xì)胞發(fā)生病變的感染劑量即TCID5001ML的測(cè)定毒力測(cè)定。12周齡SD大鼠湖南省農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物部隨機(jī)區(qū)組分為2組，每組30只1組空白對(duì)照組；2組RSV感染組①對(duì)照組30只，用2％戊巴比妥鈉40MGKG腹腔注射麻醉大鼠，每一個(gè)鼻孔內(nèi)滴入04ULG無(wú)病毒培養(yǎng)基。②RSV感染組30只，用2％戊巴比妥鈉40MGKG腹腔注射麻醉大鼠，在每一個(gè)鼻孔內(nèi)滴入04ULG滴度為5X104TCID5001ML的RSV病毒懸液。以上操作每周重復(fù)一次。兩組第8周按編號(hào)后抽簽方法將其中5只大鼠進(jìn)行氣道反應(yīng)性測(cè)定，氣道反應(yīng)性測(cè)定后，取左肺，HE染色觀察病理改變，行免疫組化染色檢測(cè)，在冰面上迅速剖取脊髓背根神經(jīng)節(jié)C7T5于凍存管中，保存于液氮中。原位雜交法檢測(cè)肺組織RSV蛋白的存在，免疫組化檢測(cè)氣道、神經(jīng)節(jié)SYN、NF的表達(dá)，用轉(zhuǎn)錄因子活性芯片初步篩選調(diào)控氣道神經(jīng)可塑性的信號(hào)轉(zhuǎn)錄因子WESTERNBLOT檢測(cè)EGR1在肺組織和脊髓背根節(jié)的表達(dá)變化。結(jié)果1實(shí)驗(yàn)組大鼠漸出現(xiàn)卡他性鼻炎、呼吸氣促、毛亂、活動(dòng)度降低的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組大鼠與對(duì)照組大鼠在平均體重差異無(wú)顯著性，體溫差異有顯著性P005。2實(shí)驗(yàn)組大鼠吸入梯度濃度組胺后氣道阻力明顯高于正常對(duì)照組，差異有顯著性均P005，說(shuō)明存在氣道高反應(yīng)性。3光鏡下實(shí)驗(yàn)組大鼠肺組織符合典型間質(zhì)性肺炎的病理改變。4實(shí)驗(yàn)組氣道壁、神經(jīng)節(jié)中SYN、NF蛋白表達(dá)平均陽(yáng)性系數(shù)顯著高于對(duì)照組P005。5利用TRANSIGNAL蛋白DNA組合芯片345檢測(cè)篩選RSV反復(fù)感染引起大鼠C7T5背根節(jié)345個(gè)轉(zhuǎn)錄因子中的55個(gè)表達(dá)上調(diào)2倍以上，43個(gè)表達(dá)下調(diào)2倍以上。6WESTERNBLOT檢測(cè)EGR1在肺部和脊髓背根節(jié)細(xì)胞的表達(dá)變化，結(jié)果顯示EGR1在RSV感染組表達(dá)明顯低于對(duì)照。結(jié)論1采用RSV滴鼻的方式建立SD大鼠氣道高反應(yīng)性模型，能成功復(fù)制出氣道高反應(yīng)性大鼠模型。2反復(fù)呼吸道合胞病毒感染引起幼鼠氣道神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)發(fā)育異常改變神經(jīng)可塑性改變。3轉(zhuǎn)錄因子活性芯片初步篩選出了反復(fù)呼吸道合胞病毒感染后脊髓背根節(jié)神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)發(fā)生活性改變的轉(zhuǎn)錄因子98種，為進(jìn)一步探索反復(fù)呼吸道合胞病毒感染后氣道神經(jīng)可塑性變化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子提供了研究基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：該研究的目的是采用超聲心動(dòng)圖的方法探討小鼠病毒性心肌炎模型左心功能改變、成人輕癥病毒性心肌炎左心功能改變、擴(kuò)張型心肌病患者左室儲(chǔ)備功能的意義并從心功能改善的角度觀察黃芪牛磺酸治療和某黃芪單體對(duì)病毒性心肌炎的影響超聲心動(dòng)圖為研究小鼠VWC模型心功能改變提供了簡(jiǎn)便可靠的方法急性VWC如病情輕心肌壞死少則心功能改變不明顯心肌壞死量大時(shí)心功能明顯減退心肌病毒RNA含量與心功能無(wú)關(guān)黃芪單體能減輕VMC小鼠心肌炎癥壞死程度改善心功能效果與黃芪相似成人輕癥病毒性心肌炎功能有減退其減退程度與心肌損傷程度有關(guān)黃芪?；撬嶂委熡懈纳苹颊咦笫夜δ艿淖饔脭U(kuò)張型心肌病患者的小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心功能指標(biāo)中肺動(dòng)脈壓的變化可能有預(yù)后價(jià)值

簡(jiǎn)介：目的評(píng)估社區(qū)輕度認(rèn)知功能障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI老年人軀體功能和認(rèn)知功能的狀況，并探討多模式運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)MCI老年人軀體、認(rèn)知功能的影響。方法本研究為實(shí)驗(yàn)性研究。對(duì)篩查出的長(zhǎng)沙市望月湖社區(qū)輕度認(rèn)知功能障礙老年人90例進(jìn)行隨機(jī)分組，分為干預(yù)組和對(duì)照組，每組45例。對(duì)照組接受常規(guī)社區(qū)服務(wù)，干預(yù)組在此基礎(chǔ)上進(jìn)行多模式運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。分別于干預(yù)前、干預(yù)3個(gè)月末、6個(gè)月末對(duì)兩組受試者用中文版簡(jiǎn)易軀體功能量表CHINESEVERSIONMINIPHYSICALPHYSICALPERFMANCETEST，CMPPT、簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE、蒙特利爾認(rèn)知功能量表MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT，MOCA評(píng)估其軀體功能和認(rèn)知功能。采用SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)，運(yùn)用重復(fù)測(cè)量方差分析的方法比較兩組軀體功能、認(rèn)知功能的改變情況。結(jié)果190例社區(qū)MCI老年人基線調(diào)查數(shù)據(jù)顯示軀體功能方面CMPPT得分1136±269，其中4個(gè)維度軀體功能情況依次為站立靜止平衡得分351±069、坐下起立計(jì)時(shí)時(shí)間991±298S、6M行走計(jì)時(shí)時(shí)間654±141S、下蹲計(jì)時(shí)時(shí)間216±102S。認(rèn)知功能方面MMSE得分為2657±139，MOCA得分為2133±201，其中7個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域的得分依次為視空間與執(zhí)行功能維度314±101，命名維度263±053，注意維度508±090，語(yǔ)言維度226±064，抽象維度075±069，延遲回憶維度170±136，定向維度570±0742SPEARMAN相關(guān)分析結(jié)果顯示CMPTT總分與MOCA總分、視空間與執(zhí)行功能、延遲回憶呈正相關(guān)R0426，P＜001R0278，P＜005R0333，P＜001坐下起立計(jì)時(shí)與MOCA總分、語(yǔ)言、延遲回憶呈負(fù)相關(guān)R0411，P＜001R0233，P＜005R0391，P＜001行走6M計(jì)時(shí)與MOCA總分、視空間執(zhí)行功能、延遲回憶呈負(fù)相關(guān)R0411P＜001R0242P＜005R0295P＜0013重復(fù)測(cè)量方差分析結(jié)果表明CMPPT得分在干預(yù)主效應(yīng)及交互作用上有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005MMSE得分在時(shí)間主效應(yīng)及交互作用上均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005MOCA得分在干預(yù)主效應(yīng)、時(shí)間主效應(yīng)和交互作用上均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論1社區(qū)MCI老年人軀體功能有一定程度的損害在延遲回憶、視空間與執(zhí)行功能及抽象能力等多個(gè)認(rèn)知域方面存在不同程度的損害。2多模式運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效改善社區(qū)MCI老年人的認(rèn)知、軀體功能。