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簡(jiǎn)介：表達(dá)AP310S缺陷腺病毒基因疫苗免疫AD轉(zhuǎn)基因小鼠脾細(xì)胞炎性反應(yīng)的研究STUDYOFNASALMUCOSALIMMUNIZATIONWITHAVACCINEEXPRESSINGABETA310SDEFECTIVEADENOVIRUSONSPLEENINFLAMMATIONREACTIONOFALZHEIMER’SDISEASETRANSGENICMICE巳寸一級(jí)學(xué)科墮鏖匡鱟二級(jí)學(xué)科盈絲疸堂論文課題起止時(shí)間至QQ生12旦二2Q12生蘭旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要L英文論著摘要‘3二、英文縮略語(yǔ)5三、論文前言60剛舌’實(shí)驗(yàn)材料與方法7實(shí)驗(yàn)結(jié)果。12討論”15結(jié)論“17四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)19五、參考文獻(xiàn)20六、附錄綜述22致謝31個(gè)人簡(jiǎn)介32

簡(jiǎn)介：目的考察感毒清顆粒體內(nèi)、外抗流感病毒作用，并考察其對(duì)干擾素的誘生作用及TOLL樣受體信號(hào)通路的影響。方法1建立流感病毒A四川SWL2009（H1N1）感染小鼠病毒性肺炎模型，考察感毒清顆粒對(duì)動(dòng)物的死亡保護(hù)作用，并檢測(cè)第3天和第6天的肺指數(shù)、肺病理形態(tài)學(xué)及肺組織病毒滴度的影響，評(píng)價(jià)感毒清顆粒體內(nèi)的抗流感病毒效應(yīng)。2建立流感病毒（流感病毒A四川SWL2009（H1N1），流感病毒A福建同安1962009（H3N2），流感病毒B重慶渝中13842009，流感病毒B四川安岳1392011）感染MDCK細(xì)胞模型，采用細(xì)胞病變法（CPE）測(cè)定TCID50，考察感毒清顆粒的體外抗病毒作用。3建立流感病毒性肺炎模型，分別于第3天和第6天無(wú)菌取肺組織，采用ELISA法檢測(cè)肺組織勻漿中IFNΑ、IFNΒ、IFNΓ的含量。采用WESTERNBLOT法測(cè)定TOLL樣受體信號(hào)通路關(guān)鍵靶點(diǎn)TLR3、TLR7、TLR8、TLR9、TRAF6、IRF3、IRF7、IRF8、CJUN、NFΚB蛋白表達(dá)。結(jié)果1感毒清顆?？商岣吡鞲蟹窝啄Ｐ托∈蟮拇婊盥?，延長(zhǎng)存活時(shí)間，減輕或逆轉(zhuǎn)由于病毒感染引起的體重下降，降低動(dòng)物發(fā)病率和發(fā)病嚴(yán)重程度。同時(shí)可降低模型動(dòng)物感染后第3和6天的肺指數(shù)、肺組織炎癥和肺組織纖維化程度，延緩病程發(fā)展，并降低感染動(dòng)物的肺病毒載量和病毒復(fù)制速率，且具有劑量相關(guān)性2CPE測(cè)定流感病毒A四川SWL2009（H1N1），流感病毒A福建同安1962009（H3N2），流感病毒B重慶渝中13842009，流感病毒B四川安岳1392011對(duì)MDCK的TCID50的LOG值分別為707，807，591，641，感毒清顆粒水溶液對(duì)MDCK細(xì)胞的TC0為530ΜGML。最高無(wú)毒濃度的感毒清顆粒水溶液對(duì)流感病毒A四川SWL2009（H1N1）、流感病毒A福建同安1962009（H3N2），流感病毒B重慶渝中13842009都無(wú)抑制活性，口服感毒清顆粒小鼠血清與對(duì)照小鼠血清無(wú)差異。3病毒感染第3天和第6天，TOLL樣受體信號(hào)通路中TLR3、TLR7、TLR8受體含量顯著高于空白組，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。TRAF6、IRF3、IRF7、CJUN和NFΚBP65受體蛋白表達(dá)量均顯著高于空白組（P結(jié)論感毒清顆粒體內(nèi)具有明顯抗病毒效果；體外無(wú)明顯抗病毒作用；抗病毒作用與早期誘生內(nèi)源性IFNΑ，誘生IFNΒ有關(guān)及拮抗抑制病毒激活的TOLL樣受體信號(hào)通路相關(guān)蛋白有關(guān)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)中南大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目學(xué)科、專業(yè)研究生姓名導(dǎo)師姓名及其專業(yè)技術(shù)職稱中南大學(xué)二。一O年五月分類號(hào)UDC碩士學(xué)位論文密級(jí)腦梗死后非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙的影像學(xué)研究THESTUDYOFIMAGINGOFTHEPATIENTSWITHVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNODEMENTIAAFTERCEREBRALINFARCTION研究生曾湘良學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)學(xué)院湘雅三醫(yī)院導(dǎo)師涂秋云副教授答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二OO年五月Ⅲ7刪4刪6Ⅲ8ⅢMⅢ●I¨III啪7舢1舢Y

簡(jiǎn)介：Y9五8678分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)學(xué)位論文大學(xué)生專業(yè)實(shí)踐能力培養(yǎng)研究認(rèn)知學(xué)徒制視野以江西師范大學(xué)軟件學(xué)院“導(dǎo)師制下項(xiàng)目驅(qū)動(dòng)教學(xué)模式”為研究個(gè)案RESEAFCHONPFOMOLLNGUNDERGFADUALES。PROFESSIONALP陷CLI∞IABIIILIESAPE『SPECLIVEOFCOGN1LVEAPPRENLICESHIP一_ACASESTUDYOF“PDLMBTS“EMPLOYEDBYSOFLWARECOLLEGEINJIANGXINORMALUNIVERSILY張琦指導(dǎo)教師姓名鐘志賢教授江西師范大學(xué)課程與教學(xué)研究所申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱課程與教學(xué)論信息化教育論文提交日期2006年5月論文答辯日期2006年5月日學(xué)位授予單位和日期江西師范大學(xué)2006年月日答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人二OO六年五月大學(xué)生專業(yè)實(shí)踐能山培養(yǎng)研究認(rèn)知學(xué)徒制視野以“導(dǎo)師制下項(xiàng)目驅(qū)動(dòng)教學(xué)模式”為研究個(gè)案ABSTRACTCONTENTINORDERTOFOSTERUNDERGRADUATES’PROFESSIONALPRACTICALABILJTIES，ONTHEBASISOFTHEORETICALHYPOTHESISOF“COGNITIVEAPPRENTICESHIPANDTHEDEVELOPMENTOFUNDEFGRADUATE’SPROFBSSIONALPRACTICALABILITIES”，THISPAPERCHOOSESANDANALYSESAPRACTICALCASEOFT11E10CALIZATIONOFCOGNITIVEAPPRENTICESHI礦一PDIMBTSPROJECTDRIVENINST鄺CTIONALMODELBASEDONTUTORIALSVSTEM，ANDEXPLORESTHEE虢CTMECHANISMUFCOGNITIVEAPPRENTICESHIPONTHEIMPROVEMENTOFUNDERGRADUATES’PROFBSSIONALPRACTICALABILI“ESITALSODISCUSSESTHESUIT￡LBLEIDEASANDMETHODSOFIMPROVINGUNDER伊ADUATE’SPROFESSIONAIPRACTICALABILITIES，行OMTHEPERSPECTIVCOFCREATINGINSMICTIONA上MCDELSTHISPAPERCONSISTSOFSIXCHAPTERSCHAPTE卜1INTRODUCTIONBASEDONMASTERINGMEGENER“TRENDSONLEAMCR’SPRACTICALABILITIESBOTHDONLESTICAFLDABROADTHISCH印TERPROPOSESRELEV蛐TRESE￡IRCHINGPROBLEMS，ANDDESCRIBESTHERESEARCHSIGNIFICA力CEANDMETHODOLOGYCHAPTER2LITERATUREREVIEWTHISCHAPTERMALESDEEPA11ALYSISOFTHESTUDYONTHEDEVELOPRNEMORUNDERGRADUATE’SPROFESSIONALPRACTICALABILITIESBOTHATHOMEANDABROAD，ASWELIASTHETHEORY赳1DPRACTICEOFCOGNITIVEAPP心NTICCSHIPCHAPTER_3THEORETICALHYPOTHESISTHISCHAPTERPROPOSES山ETHEORETICALHYPOTHESISOFCOGNITIVEAPPRENTICESHIPANDTHEDEVELOPMENTOFUNDERGRADUATES’PROFESSIONALPRACTICALABILITIES，BASEDONDISCUSSINGTHECONCEPTSOFPRACTICALABILITIES，UNDE唱RADUATES’PRO伯SSIONAIPRACTJCAJABIIITJES，皿DCOGNITIVEAPPRENTICESHIPCHAPTER_4ACASCSTUDYPROJCCTDRIVENINSTRUCTIONALMODELBASEDONTUTORIALSYSTE町THISCHAPTERINTRODUCESTHEBACKGMULLDOFPDIMBTS，ANDEXPLAINSTHEREASONSOFITSCHOSENASACASEBASCDONTHEANALVSISOFRELEVANTLITERATURESA工LDOBSERVATIONITDESCRIBESTHEBASICFBMEWORKOFPDIMBTSCHAPTER5ANALYSISOFPDIMBTSAPERSPECTIVEOFCOGNITIVEAPPRENTICESHIPPERSPECTIVEUSINGINSTMCTIONALMODELTHEORYASANA11ALYTICALFR砌EWORK，THISCHAPTERMAKESACOMPREHENSIVEANDDEEPANALYSISOFPDIMBTS，INTERMSOFINSTMCTIONALBASIS，OBIECTIVE，CONDITION，PROCEDURESANDEVALUATIONFIOMTHEPERSPCCTJVEOFCABASEDONANALYZINGRELEVANTIITERATURESANDUSINGDELPHI，ITEXPLORESTHEEFRCCTMECHALLISMOFPDIMBTSONPMMOTINGUNDER伊ADUATES’PROFCSSIONALPRACNCALABILITIESCHAPTER6CONCLUSIONSTOTHECASESTUDYANDINSPIRATIONBASEDONQUESTIONNAIRES，IMEⅣIEWSANDANALYSISOFWORKS，THISCHAPTERTESTSTHEEFKCTIVENESSOFPDIMBL’S，ANDCONCLUSIONSANDSUGGESTIONSARESUMMARIZCDMOALLWHIJE，IDEASANDMCTHODSONPROMOTINGUNDE眶RADUATES’PROFESSIONALPRACTICALABILITIES矗OMTHEPERSPECTIVEOFCREATINGINSTRUCTIONALMODELSAREDISCUSSEDKEYWORDPROFESSIONALPRACTICAIABIIJTIES；COGNITIVEAPPRENTICESHIP；INSTRUCTIONALMODEI；PDIMBTS；CASESTUDY；PROMOTIOⅡ；II

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)學(xué)位類別R74102科學(xué)學(xué)位口專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2011702214學(xué)科門類神經(jīng)病學(xué)又坪眚科鼻母T材煳髓麓基ON搿MUN霸鼴麓IHY碩士學(xué)位論文ⅣIASTER’SDISSERJI_鋼IION論文題目糖調(diào)節(jié)受損大鼠腦組織炎癥因子TNF0【、IL6的表達(dá)及其與認(rèn)知功能障礙的相關(guān)研究TITLETHERELATIONSHIPBETWEENCOGNITIVEFUNCTIONANDEXPRESSIONOFTNF一0【，L6FACTORINRATBRAINTISSUEWITHIMPAIREDGLUCOSEREGULATION一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科神經(jīng)病學(xué)論文作者李玲指導(dǎo)教師王洪新天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一四年四月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名奎冬日期2014年4月23日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解天津醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文，并編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)。保密口，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。本論文屬于不保密囹。請(qǐng)?jiān)谙鄬?duì)應(yīng)的方框內(nèi)打“√”學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期2014年4月23日日期2014年4月23日

簡(jiǎn)介：乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV慢性感染是全球性的健康問(wèn)題。全世界共有35億慢性HBV感染者，其中75％為亞洲人。我國(guó)流行的HBV基因型主要為C型和B型。河南省漯河地區(qū)和黑龍江省肇東地區(qū)均屬于HBV低度流行地區(qū)，本研究在2005年HBV感染的調(diào)查基礎(chǔ)上研究?jī)傻貐^(qū)HBV基因型的流行情況和HBVBCP區(qū)和前C區(qū)的變異情況，為兩地區(qū)乙肝防控提供一定的科學(xué)依據(jù)。本研究共分為兩部分第一部分河南省漯河地區(qū)自然人群乙型肝炎病毒基因型的分子流行病學(xué)初步分析目的了解河南省漯河地區(qū)自然人群HBV基因型、血清亞型分布情況及基因型與血清亞型的關(guān)系；分析HBV基因型與臨床類型、HBEAG抗HBE血清學(xué)狀況之間的關(guān)系；分析HBV基因型與血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT的關(guān)系；了解自然人群中HBVS基因的核苷酸水平變異及氨基酸水平變異情況。方法2005年以河南省漯河地區(qū)舞陽(yáng)縣舞泉鎮(zhèn)、臨潁縣固廂鄉(xiāng)、召陵區(qū)萬(wàn)金為研究現(xiàn)場(chǎng)，以居民為研究對(duì)象，對(duì)居民進(jìn)行了一次橫斷面血清流行病學(xué)調(diào)查。2006年隨訪2005年HBSAG陽(yáng)性者296人，采用固相放射免疫SPRIA法檢測(cè)HBSAG、抗HBS、抗HBC、HBEAG和抗HBE五項(xiàng)乙肝病毒感染指標(biāo)，綜合ALT、B超和臨床體檢等結(jié)果，按照2005年12月10日制定的慢性乙型肝炎防治指南和衛(wèi)生部傳染病標(biāo)準(zhǔn)專業(yè)委員會(huì)2007年提出的乙型病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)報(bào)批稿的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇可作出明確臨床診斷的254例作為研究對(duì)象。其中無(wú)癥狀HBV攜帶者144例，慢性乙型肝炎CH110例。男性136例，女性118例。平均年齡35歲。對(duì)從254例研究對(duì)象中抽取的血清標(biāo)本采用巢式PCR法擴(kuò)增HBVDNA。利用QIAAMPDNABLOODMINIKIT，按照試劑盒操作說(shuō)明書(shū)要求從200ΜL血清中提取HBVDNA，以其作為模板，分別設(shè)計(jì)合成2對(duì)引物擴(kuò)增HBVS基因。擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)1％瓊脂糖凝膠電泳鑒定后，直接將PCR產(chǎn)物送TAKARA利用ABIPRISMTM3730XLDNAANALYZER測(cè)序。利用DNASTAR軟件對(duì)測(cè)序標(biāo)本的核苷酸序列與從GENBANK中獲取的HBVAH各基因型標(biāo)準(zhǔn)序列進(jìn)行比對(duì)分析，繪制基因進(jìn)化樹(shù)，確定基因型。由核苷酸序列推導(dǎo)氨基酸序列，確定血清亞型。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)分析軟件SPSS130進(jìn)行X2檢驗(yàn)，F(xiàn)ISHER確切概率法，WILCOXON秩和檢驗(yàn)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以P＜005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果254例血清標(biāo)本中，HBVS區(qū)陽(yáng)性者219例，陽(yáng)性率為8622％。219例標(biāo)本的基因型分布為B基因型22例，占1005％C型197例，占8995％。血清亞型分布為ADR亞型192例，占8767％；ADW2亞型23例，占1050％；AYR亞型3例，占137％；AYW1亞型1例，占046％。22例B基因型標(biāo)本的血清亞型為ADW2亞型21例占9545％，AYW1亞型1例占455％197例C基因型標(biāo)本的血清亞型為ADR亞型192例占9746％，ADW2亞型2例占102％，AYR3例占152％。不同基因型的血清亞型構(gòu)成差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P00000。22例B基因型感染者中，15例6818％為，7例3182％為CH；197例C基因型感染者中，109例5533％為，88例4467％為CH。不同基因型的臨床類型分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P02487。結(jié)論1河南省漯河地區(qū)的HBV基因型分布以C基因型為主，存在少量的B基因型。2河南省漯河地區(qū)的HBV血清亞型分布以ADR亞型為主，存在少量的ADW2、AYR和AYWL亞型。3HBV不同基因型的血清亞型的構(gòu)成不同。B基因型標(biāo)本的血清亞型主要為ADW2，有極少量的AYWLC基因型標(biāo)本的血清亞型主要為ADR，有少量的ADW2和AYR。提示HBV基因型與血清亞型存在一定的相關(guān)性。4大于30歲的B基因型感染者比C基因型感染者更有可能較早的出現(xiàn)HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換。5B基因型感染者與C基因型感染者的ALT水平?jīng)]有差別。6HBVS基因在許多位點(diǎn)有堿基替換現(xiàn)象，近23的位點(diǎn)堿基替換為錯(cuò)義突變。自然人群中存在一定的HBVS基因突變，發(fā)現(xiàn)1例疫苗相關(guān)突變。核苷酸替換的平均頻數(shù)較低，提示S基因相當(dāng)保守。第二部分河南省漯河地區(qū)和黑龍江省肇東地區(qū)自然人群乙型肝炎病毒前C和C基因突變的分子流行病學(xué)初步分析目的了解河南省漯河地區(qū)和黑龍江省肇東地區(qū)自然人群慢性HBV感染者HBVBCP區(qū)T1762A1764、前C區(qū)A1896變異株的流行率；分析兩種變異株感染與HBV基因型、HBEAG抗HBE血清學(xué)狀態(tài)及疾病臨床類型間的關(guān)系；了解兩種變異株感染與ALT水平的關(guān)系。方法河南省漯河地區(qū)以第一部分254份血清中HBVS區(qū)PCR陽(yáng)性者219份為研究對(duì)象。其中無(wú)癥狀HBV攜帶者124例，慢性乙型肝炎CH95例。平均年齡38歲，男性121例，女性98例。黑龍江省肇東地區(qū)2005年，以黑龍江省肇東地區(qū)雙勝村和先鋒村兩個(gè)農(nóng)村為研究現(xiàn)場(chǎng)，以全屯居民為研究對(duì)象，對(duì)全屯居民進(jìn)行了一次橫斷面血清流行病學(xué)調(diào)查，采用固相放射免疫SPRIA法檢測(cè)HBSAG、抗HBS和抗HBC三項(xiàng)乙肝病毒感染指標(biāo)，采用酶聯(lián)免疫ELISA法檢測(cè)HBEAG和抗HBE兩項(xiàng)感染指標(biāo)。結(jié)合1986年這兩個(gè)現(xiàn)場(chǎng)的血清流行病學(xué)調(diào)查資料，綜合ALT、B超和臨床體檢等結(jié)果，按照2005年12月10日制定的慢性乙型肝炎防治指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇可作出明確臨床診斷且HBVS區(qū)PCR陽(yáng)性者97例作為研究對(duì)象。其中無(wú)癥狀HBV攜帶者78例，慢性乙型肝炎CH12例。肝硬化LC3例，肝細(xì)胞肝癌HCC1例，恢復(fù)3例。平均年齡34歲，男性52例，女性45例。對(duì)從河南省漯河地區(qū)219例研究對(duì)象和黑龍江省肇東地區(qū)97例研究對(duì)象中抽取的血清標(biāo)本采用巢式PCR法擴(kuò)增HBVDNA。利用QIAAMPDNABLOODMINIKIT，按照試劑盒操作說(shuō)明書(shū)要求從200ΜL血清中提取HBVDNA，以其作為模板，分別設(shè)計(jì)合成2對(duì)引物擴(kuò)增HBVC基因。擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)1％瓊脂糖凝膠電泳鑒定后，直接將PCR產(chǎn)物送TAKARA利用ABIPRISMTM3730XLDNAANALYZER測(cè)序，采用熒光標(biāo)記雙脫氧終止法測(cè)定所擴(kuò)增的HBVC基因。在HBVC基因的測(cè)序結(jié)果中，利用DNASTAR軟件推導(dǎo)出BCP區(qū)1762位和1764位的核苷酸序列，以及前C區(qū)1896位的核苷酸序列，與GENBANK中的HBV參考株進(jìn)行比對(duì)進(jìn)而確定所獲得的測(cè)序樣本中發(fā)生BCP區(qū)和前C區(qū)突變的標(biāo)本。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)分析軟件SPSS130進(jìn)行X2檢驗(yàn)，F(xiàn)ISHER確切概率法，WILCOXON秩和檢驗(yàn)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析，以P＜005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果河南省漯河地區(qū)分別有4022％和5251％慢性HBV感染者發(fā)生了HBVA1896和HBVT1762A1764變異。黑龍江省肇東地區(qū)有2857％的慢性HBV感染者分別發(fā)生了HBVA1896和HBVT1762A1764變異。結(jié)論1河南省漯河地區(qū)HBVBCP區(qū)T1762A1764雙突變的檢出率明顯高于黑龍江省肇東地區(qū)。河南省漯河地區(qū)與黑龍江省肇東地區(qū)HBVA1896突變的檢出率沒(méi)有差別。2河南省漯河地區(qū)抗HBE陽(yáng)性HBV感染者發(fā)生BCP區(qū)T1762A1764雙突變和前C區(qū)A1896突變的頻率高于HBEAG陽(yáng)性HBV感染者。3黑龍江省肇東地區(qū)抗HBE陽(yáng)性感染者發(fā)生前C區(qū)A1896突變的頻率高于HBEAG陽(yáng)性感染者4河南省漯河地區(qū)HBEAG陽(yáng)性HBVBCP區(qū)T1762A1764雙突變感染者比野生型感染者有較高的ALT水平。5河南省漯河地區(qū)HBV前C區(qū)A1896突變感染者的ALT水平低于野生型感染者，抗HBE陽(yáng)性前C區(qū)A1896突變感染者的ALT水平低于野生型感染者，但HBEAG陽(yáng)性前C區(qū)A1896突變感染者與野生型感染者的ALT水平?jīng)]有區(qū)別。6河南省漯河地區(qū)和黑龍江省肇東地區(qū)C基因型感染者HBVBCP區(qū)T1762A1764G突變的檢出率均高于B基因型感染者，C基因型感染者和B基因型感染者前C區(qū)A1896突變的檢出率沒(méi)有差別。7河南省漯河地區(qū)CHBCP區(qū)發(fā)生T1762A1764雙突變的頻率高于。前C區(qū)發(fā)生A1896突變的頻率高于CH。8黑龍江省肇東地區(qū)發(fā)生BCP區(qū)T1762A1764雙突變的頻率和CH沒(méi)有區(qū)別CH前C區(qū)發(fā)生A1896突變的頻率高于

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)學(xué)校代碼10165學(xué)號(hào)201211000587蓬掌師耗大學(xué)碩士學(xué)位論文認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)視角下日出轉(zhuǎn)喻英譯的動(dòng)態(tài)識(shí)解運(yùn)作研究ASTUDYONTHEDYNAMICCONSTRUALOPERATIONSOFENGLISHTRANSLATIONOFMETONYMIESINSUNR括EFROMTHEPERSPECTIVEOFCOGNITIVELINGUISTICS名業(yè)向名王小燕英語(yǔ)語(yǔ)言文學(xué)翻譯學(xué)董廣右2015年5月姓專方姓者陬究師1R才作學(xué)研導(dǎo)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人承諾所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所取得的研究成果。論文中除特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含他人和其他機(jī)構(gòu)已經(jīng)撰寫(xiě)或發(fā)表過(guò)的研究成果，其他同志的研究成果對(duì)本人的啟示和所提供的幫助，均已在論文中做了明確的聲明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名五小瓴學(xué)位論文版權(quán)的使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解遼寧師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，及學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交復(fù)印件或磁盤，允許論文被查閱和借閱。本文授權(quán)遼寧師范大學(xué)，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)并進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文，并且本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。保密的學(xué)位論文在解密后使用本授權(quán)書(shū)。學(xué)位論文作者簽名耋』∑塾指導(dǎo)教師簽名學(xué)位論文作者簽名LJJL張指導(dǎo)教師簽名簽名日期工DF拜B“A3D日

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多丙型肝炎病毒NS2蛋白抑制劑的抗病毒作用機(jī)制.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多攜帶bFGF-,2-基因的腺病毒轉(zhuǎn)染內(nèi)皮祖細(xì)胞用于缺血心肌移植的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：Y902288單位代碼≥Q曼墅學(xué)號(hào)2QQ22西帚蟲(chóng)學(xué)碩士學(xué)位論文不回學(xué)業(yè)壓力情境下中學(xué)生的認(rèn)知評(píng)價(jià)對(duì)應(yīng)對(duì)策略的影喃論文作者T陳江波指導(dǎo)教師陳旭教授學(xué)科專業(yè)T發(fā)展與教育心理學(xué)研究方向社會(huì)性發(fā)展提交論文臼期2006年5月論文答辯日期，2006年6月學(xué)位授予單位T西南大學(xué)中國(guó)重慶2006年5月品日31不同學(xué)業(yè)壓力情境下，被試的認(rèn)知評(píng)價(jià)和應(yīng)對(duì)策略是不同的。32在競(jìng)爭(zhēng)、挫折、自我發(fā)展和期望等四種學(xué)業(yè)壓力對(duì)被動(dòng)應(yīng)對(duì)策略的影響中，威脅性認(rèn)知評(píng)價(jià)的中介效應(yīng)顯著；在各條中介路徑中威脅蛙評(píng)價(jià)的中介效應(yīng)大小包括相對(duì)大小是不同的。33問(wèn)卷調(diào)查表明，在任務(wù)要求、競(jìng)爭(zhēng)和挫折等三種學(xué)業(yè)壓力對(duì)維持性應(yīng)對(duì)策略、主動(dòng)應(yīng)對(duì)策略的影響中，勝任力評(píng)價(jià)的中介效應(yīng)顯著在各條中介路徑中，勝任力評(píng)價(jià)的中介效應(yīng)大小包括相對(duì)大小是不同的。34問(wèn)卷調(diào)查表明，挑戰(zhàn)性評(píng)價(jià)對(duì)三種應(yīng)對(duì)策略有顯著的直接作用?，F(xiàn)場(chǎng)情境測(cè)評(píng)研究證實(shí)，在任務(wù)要求壓力情境和競(jìng)爭(zhēng)壓力情境中，挑戰(zhàn)性評(píng)價(jià)對(duì)主動(dòng)應(yīng)對(duì)策略的直接作用顯著；在自我發(fā)展壓力情境中，挑戰(zhàn)性評(píng)價(jià)對(duì)主動(dòng)應(yīng)對(duì)策略和維持性應(yīng)對(duì)策略的直接作用顯著。35現(xiàn)場(chǎng)情境測(cè)評(píng)研究表明。威脅性評(píng)價(jià)在任務(wù)要求壓力對(duì)被動(dòng)應(yīng)對(duì)策略的影響中有顯著的中介效應(yīng)。關(guān)鍵詞中學(xué)生學(xué)業(yè)壓力情境認(rèn)知評(píng)價(jià)應(yīng)對(duì)策略2

簡(jiǎn)介：中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文輕度認(rèn)知損害額葉沖突加工機(jī)制的事件相關(guān)電位研究姓名劉賽男申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師王魯寧張熙20060531軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文英文縮略詞表

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文DOCTORALDISSERTATION論文題目慢病毒介導(dǎo)對(duì)TGFB失敏感的腫瘤特異性TITLECTL在前列腺癌免疫治療中的實(shí)驗(yàn)研究熱麓DPY小I，MRNIFADOPLIVETMNSFEROFLEMIVIMSMDLLA川RGF13I口HNVRIUMORSPECIFIFCTL】NNXENOGRAFTSUIENLWI】HUMUNPRC“IA”CAWINOMUGLUJM“EFFERENTM【CE蒸一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科外科學(xué)泌尿外論文作者楊闊指導(dǎo)教師徐勇天津醫(yī)科大學(xué)研究生院一OO八年五月天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文結(jié)果1、運(yùn)用重組PCR技術(shù)合成了TDRIIDNGLYTK及TRANSGLYTK基因，將此基因用INVITROGEN公司的TOPO技術(shù)連接到PLENTI6／V5一DTOPO載體，構(gòu)建成功了慢病毒表達(dá)載體，并經(jīng)過(guò)測(cè)序驗(yàn)證；并制備了含有TSRIIDNGLYTK及TRANSGLYTK基因的慢病毒液，病毒滴度分別達(dá)到了585106和62106。2、前列腺癌腫瘤蛋白粗提物能有效刺激DC，進(jìn)而使CTL細(xì)胞具有腫瘤抗原特異性；腫瘤特異性的CTL顯示了與非腫瘤特異性CTL不同的特點(diǎn)；攜帶TSRIIDNGLYTK或TRANSGLYTK基因的慢病毒可以有效轉(zhuǎn)染腫瘤特異性CTL；經(jīng)WESTERNBLOT鑒定，表達(dá)T13RIIDNGLYTK蛋白的CTL對(duì)TGFP反應(yīng)不敏感，而表達(dá)TRANSGLYTK蛋白的CTL卻在TGFD刺激下出現(xiàn)較強(qiáng)的TGFP下游蛋白PSMAD2／3的表達(dá)；表達(dá)TISRIIDNGLYTK或TRANSGLYTK蛋白的CTL能被GCV殺滅，提示轉(zhuǎn)入的HSVTK基因是有效的，運(yùn)用此系統(tǒng)可以作為殺滅多余CTL的工具。3、用裸鼠成功建立前列腺癌異種移植模型，用體外過(guò)繼培養(yǎng)得到的對(duì)TGFD不敏感的腫瘤特異性CTL能顯著抑制同一個(gè)體來(lái)源的裸鼠異種移植模型所負(fù)載的前列腺癌組織的生長(zhǎng)。結(jié)論裸鼠異種移植模型的制備為前列腺癌免疫治療的體內(nèi)及體外研究提供良好的實(shí)驗(yàn)條件；在體外過(guò)繼培養(yǎng)中，通過(guò)對(duì)腫瘤特異性的CTL進(jìn)行修飾改造，使其對(duì)TGF5失敏感，用這種對(duì)TGFP不敏感的腫瘤特異性CTL作用于裸鼠前列腺癌異種移植模型，可以顯著抑制腫瘤的生長(zhǎng)。顯示了此方法在晚期前列腺癌患者的治療中可用于前列腺癌的個(gè)體化免疫治療，具有一定的應(yīng)用前景。’關(guān)鍵詞TGFP，慢病毒載體，前列腺癌，免疫治療，HSVTK，裸鼠異種移植模型II

簡(jiǎn)介：目的構(gòu)建攜帶人血栓調(diào)節(jié)蛋白HTM基因的慢病毒表達(dá)載體PLENTI63HTMIRESEGFP，體外轉(zhuǎn)染兔外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞EPCS并觀察其在EPCS中的表達(dá)及對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞生物功能的影響。方法從重組質(zhì)粒PCDNA31HTM中提取HTM并采用DNA重組技術(shù)將HTM基因?qū)隤LENTI63MCSIRESEGFP慢病毒表達(dá)載體中，篩選出陽(yáng)性克隆與慢病毒包裝系統(tǒng)共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞產(chǎn)生病毒顆粒采用密度梯度離心法分離兔外周血中內(nèi)皮祖細(xì)胞將內(nèi)皮祖細(xì)胞分為實(shí)驗(yàn)組、病毒對(duì)照組及空白對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組與病毒對(duì)照組分別轉(zhuǎn)染PLENTI63HTMIRESEGFP和PLENTI63MCSIRESEGFP空白對(duì)照組內(nèi)皮祖細(xì)胞僅加入PBS作觀察流式細(xì)胞儀法檢測(cè)PLENTI63HTMIRESEGFP轉(zhuǎn)染效率，轉(zhuǎn)染72H后用激光共聚焦顯微鏡觀察增強(qiáng)型綠色熒光蛋白表達(dá)情況，利用QPCR及WESTERNBLOT法檢測(cè)細(xì)胞中MRNA及HTM蛋白的表達(dá)DILACLDL和FITCUEA1雙熒光法鑒定EPCS利用MTT法、TRANSWELL小室法檢測(cè)各組細(xì)胞增殖及遷移活性。結(jié)果基因測(cè)序及WESTERNBLOT法證實(shí)重組慢病毒載體PLENTI63HTMIRESEGFP構(gòu)建成功。PLENTI63HTMIRESEGFP轉(zhuǎn)染EPCS72H后，綠色熒光蛋白表達(dá)率超過(guò)90％，流式細(xì)胞儀測(cè)定HTM陽(yáng)性EPCS達(dá)929％，QPCR及WESTERNBLOT顯示轉(zhuǎn)染組EPCSHTMMRNA及蛋白表達(dá)呈明顯陽(yáng)性，轉(zhuǎn)染組HTMMRNA表達(dá)明顯高于對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組、病毒對(duì)照組及空白對(duì)照組EPCS的增殖及遷移活性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論成功構(gòu)建PLENTI63HTMIRESEGFP重組慢病毒表達(dá)載體，轉(zhuǎn)染兔外周血EPCS后，在體外能高效表達(dá)基因產(chǎn)物且不影響EPCS的生物學(xué)功能，為進(jìn)一步研究HTM在動(dòng)脈血栓疾病中的作用奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目前，無(wú)線局域網(wǎng)絡(luò)WLAN技術(shù)、無(wú)線個(gè)域網(wǎng)絡(luò)WPAN技術(shù)、無(wú)線城域網(wǎng)絡(luò)WMAN技術(shù)等無(wú)線通信業(yè)務(wù)的高速發(fā)展使頻譜資源的緊缺成為限制無(wú)線通信和業(yè)務(wù)應(yīng)用持續(xù)健康發(fā)展的瓶頸，認(rèn)知無(wú)線電作為一種新興的技術(shù)，能夠在不影響授權(quán)頻段正常通信的基礎(chǔ)上，通過(guò)智能地感知周圍無(wú)線環(huán)境，使具有認(rèn)知功能的無(wú)線通信設(shè)備按照某種“機(jī)會(huì)方式”，接入到未被使用或輕微使用的授權(quán)的頻段內(nèi)，動(dòng)態(tài)地利用頻譜，提高通信系統(tǒng)的容量和頻譜利用率，緩解頻譜資源缺乏與無(wú)線接入需求日益增長(zhǎng)之間的矛盾，從而現(xiàn)已成為無(wú)線通信領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。頻譜感知檢測(cè)技術(shù)作為認(rèn)知無(wú)線電的關(guān)鍵技術(shù)，是決定認(rèn)知無(wú)線電能否實(shí)現(xiàn)的關(guān)鍵。本文首先回顧了認(rèn)知無(wú)線電的定義，相關(guān)概念，確立了本文選題的理論依據(jù)。其次分類別地闡述了認(rèn)知無(wú)線電中現(xiàn)有的頻譜感知技術(shù)算法，主要包括本地檢測(cè)中的匹配濾波器檢測(cè)、能量檢測(cè)、循環(huán)平穩(wěn)特征檢測(cè)；多節(jié)點(diǎn)檢測(cè)中的“與”邏輯合并、“或”邏輯合并、“K”秩。當(dāng)用戶受嚴(yán)重多徑、陰影衰落等因素的影響時(shí)，本地檢測(cè)結(jié)果就會(huì)大打折扣。因此，采用合作頻譜感知來(lái)快速、準(zhǔn)確地檢測(cè)主用戶的出現(xiàn)。本文中采用GGANESAN和YGLI提出的合作方案位于同一頻段的兩個(gè)認(rèn)知用戶和以TDMA模式工作，當(dāng)接收到的主用戶的信號(hào)功率比接收到的信號(hào)功率大時(shí)，在AF協(xié)議下選擇作為中繼用戶以改善它自身的檢測(cè)性能。但是，已有文獻(xiàn)中用于性能分析所采用的數(shù)字模型中忽略了一些影響檢測(cè)性能的重要參數(shù)。首先采用了能準(zhǔn)確描述合作頻譜感知的新數(shù)字模型，并且通過(guò)論證和大量的仿真很好證明了模型的可行性。然后利用新模型對(duì)感測(cè)性能進(jìn)行分析，得到了一些新的結(jié)論并做出詳細(xì)解釋。本文發(fā)現(xiàn)，感測(cè)性能的改善與主用戶與認(rèn)知用戶之間的信道路徑損耗指數(shù)之比的值非常敏感。同時(shí)，感測(cè)性能隨主用戶和認(rèn)知用戶所在直線與主用戶和認(rèn)知用戶所在直線的夾角的增長(zhǎng)而降低的特點(diǎn)也要受到取值的影響。此外，發(fā)射功率變化對(duì)感測(cè)性能的影響也與有關(guān)，并且當(dāng)認(rèn)知用戶的功率遠(yuǎn)小于主用戶的功率的時(shí)候，的合作增益可以忽略。另外，認(rèn)知用戶的傳輸功率隨距離的增長(zhǎng)衰減比主用戶快時(shí)，也很難獲得合作增益。

簡(jiǎn)介：手足口病是嬰幼兒的一種常見(jiàn)傳染病。EV71是引起患者手足口病的主要病原體之一同時(shí)還能引起無(wú)菌性腦膜炎、腦干腦炎和脊髓灰質(zhì)炎樣的麻痹等多種與神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的疾病嚴(yán)重威脅了兒章的生命健康預(yù)防EV71的流行十分重要。據(jù)統(tǒng)計(jì)2009年我國(guó)共報(bào)告手足口病病例約1155萬(wàn)例不含港、澳、臺(tái)死亡病例353例占我國(guó)丙類傳染病發(fā)病數(shù)第一位。至今尚無(wú)有效的針對(duì)性的疫苗預(yù)防EV71的感染只能提高監(jiān)測(cè)的強(qiáng)度和靈敏度早發(fā)現(xiàn)早治療。因此研制針對(duì)EV71的預(yù)防性疫苗對(duì)控制嬰幼兒手足口病的流行具有十分重要的意義。本課題選擇利用釀酒酵母表達(dá)系統(tǒng)發(fā)酵表達(dá)EV71VLP。首先參照釀酒酵母基因中的優(yōu)勢(shì)密碼子運(yùn)用分子生物學(xué)技術(shù)對(duì)EV71P1和3CD基因進(jìn)行設(shè)計(jì)和全基因合成。將合成的基因序列克隆到釀酒酵母表達(dá)載體上轉(zhuǎn)化釀酒酵母進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)。同時(shí)擴(kuò)增EV71VP1、VP2、VP3和VP4四個(gè)基因克隆到釀酒酵母表達(dá)載體上轉(zhuǎn)化釀酒酵母進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)。其次對(duì)誘導(dǎo)后的酵母細(xì)胞進(jìn)行破碎利用蛋白沉淀、氯化銫密度梯度離心等純化方法初步純化分離VLP。對(duì)純化后樣品進(jìn)行WESTERNBLOT檢測(cè)鑒定并通過(guò)負(fù)染電鏡觀察VLP。本課題利用兩種方法在釀酒酵母中表達(dá)EV71VLP1將VP1、VP2、VP3和VP4四個(gè)基因共同轉(zhuǎn)化酵母細(xì)胞可以在釀酒酵母細(xì)胞中表達(dá)并自行組裝成VLP。2P1和3CD蛋白可以在釀酒酵母中成功表達(dá)蛋白酶3CD將P1蛋白切割成VP1、VP2、VP3和VP4后者在釀酒酵母中自行組裝成VLP。實(shí)驗(yàn)中初步純化的VLP可作為EV71預(yù)防性疫苗進(jìn)行下一步研究。