偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：青島大學碩士學位論文巨細胞病毒感染對嬰幼兒貧血的影響姓名梁卉申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師劉華林20080606THEEFFECYTOFHUMANCYTOMEGAIOVIRUSONANEMIAOFINFANT【ABSTRACT】OBJECTIVETOINVESTIGATETHESUPPRESSIONEFFECTOFCYTOMEGALOVIRUSCMVONERYTHFIODHEMATOPOIETICSYSTEMMETHODSL30CASESVIRALPNEUMONIAINFANTWERECOLLECTED，ALLPATIENTSWERECHECKEDFIVESERUMVIRUSRSV，IFV，ADV，PIV，CMVSPECIFICANTIBODIESANDMYCOPLASMAANTIBODIESINSPECTIONANDCRP005。4WHENTHEPNEUMONIAPATIENTSWERECURED，WEFOUNDTHATCMVINFECTIONGROUPWASL5CASESOFCHILDRENWITHANEMIAANDTHENONCMVINFECTIONWERENORMALAFTERFOLLOWINGUP2MONTHSTHEMILDANEMIACMVINFECTIONGROUPRETURNTONORMALLEVELAROUNDABOUTTWOWEEKSANDMODERATEANEMIANEEDABOUT12MONTHSANDSEVEREANEMIANEED36MONTHSBUTTHENONCMVINFECTIONINCHILDRENWITHANEMIANEED2WEEKSOR2MONTHSTORETURNNORMALLYTHETWOGROUPSWASANALYSISEDBYCHISQUARETEST，PO01THEREWASSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENTHETWOGROUPSTHEANEMIAOFCHILDRENSUFFEREDFROMCMVINFECTIONSRECOVEREDSLOWLY5THEREWASSIGNIFICANTEFFECTINTHEIMPROVENTOFANEMIAANDTHEDECLINEINPLANTVIRUSAFTERTHECASESSUFFEREDFROMCMVINFECTIONTREATEDBYGANCICLOIR6THEHEMOGLOBINAVERAGENUMERIALINTHEGANCICLOVIRTREATMENTGROUPHIGHERTHANTHENONGANCICLOVIRTREATMENTGROUP，THEANEMIACASESCONTINUMEDTOSIGNIFICANTLYREDUCEP001CONCLUSIONⅥMENERYTHRIODHEMATOPOIETICSYSTEMISINVOLVEDTHEANEMIARELATEDTOCMVINFECTIONMIGHTBEOCCURREDCONGENITALCMVINFECTIONLEDTOTHEHIGHINCIDENCEANDDEGREEOFANEMIATHEANEMIALASTFORALONGTIMEGANCICLOVIRTREATMENTCANSIGNIFICANTLYSHORTENTHECOURSEOFANEMIAANDREDUCEVIRALLOAD【KEYWORDSLEYTOMEGALOVIRUS；ANEMIA；INFANT

簡介：該文對腸道病毒71型SHZH03毒株進行了全基因組序列測定利用巴斯德畢赤酵母系統(tǒng)表達了腸道病毒71型外殼蛋白VP2對SARS冠狀病毒的核蛋白N和突起了糖蛋白S進行了鑒定與分析研究結果如下1腸道病毒71型SHZH03毒株全基因組序列測定對腸道病毒71型ENTEROVIRUS71EV71中國深圳分離株SHZH03基因組建立了覆蓋全基因組的8個首尾重疊的克隆并在此基礎上對全基因組未包括多聚腺苷酸尾的7406個堿基進行了核苷酸序列的測定和分析結果提示了中國深圳地區(qū)流行的腸道病毒71型有可能來源于臺灣1998年的EV71大規(guī)模流行時的毒株對于中國EV71的基因分型、分子流行病學研究、EV71流行規(guī)律和疾病的治療與預防都有借鑒意義2腸道病毒71型外殼蛋白VP2在巴斯德畢赤酵母中的表達從細胞培養(yǎng)物中提取EV71病毒基因組RNA再利用RTPCR技術擴增出EV71外殼蛋白基因VP2連接于T載體經測序證實目的基因VP2的序列正確構建酵母分泌型表達質粒PPIC9KVP2經序列測定證實ΑFACT信號肽和VP2的序列和閱讀框正確后經SACI酶切使之線性化用電轉化法將目的基因轉化并整合到宿主菌GS115基因組中經G418加壓篩選多拷貝整合菌株、轉化子表型篩選和PCR分析鑒定后以及甲醇誘導在PICHIAPASTIS酵母中實現了VP2的高效分泌性表達經飽和硫酸胺分級沉淀法初步純化后重組蛋白VP2的純度可達90﹪以上3SARS冠狀病毒的核蛋白N和突起子糖蛋白S的鑒定與分析從廣東分離了確診為非典型肺炎死亡病例的尸解標本利用293細胞系進行擴增待細胞出現典型的CPE后收集細胞并分離病毒利用蔗糖密度梯度超速離心方法純化病毒顆粒經SDSPAGE電泳分離銀染或考馬斯亮藍染色在凝膠上出現大量非常明顯的條帶在分析S蛋白質譜數據時發(fā)現了一些SARS冠狀病毒膜蛋白M的氨基酸序列提示SARS冠狀病毒存在S蛋白和M蛋白的相互作用

簡介：該研究從基因治療的角度出發(fā)采用逆轉錄病毒載體系統(tǒng)和B結構域缺失Δ760AA1639AA人FⅧCDNAFⅧBDCDNA從細胞株、原代培養(yǎng)的小鼠和兔骨髓基質細胞以及活體小鼠的水平觀察該體系表達人FⅧ的情況試為血友病A的基因治療做好前期研究工作研究結果表明1該實驗構建的重組逆轉錄病毒載體能夠介導人FⅧ的體外高效表達2FⅧ的體外表達具有組織特異性不同類型的靶細胞表達人FⅧ的能力不同3小鼠和兔骨髓基質細胞可以被逆轉錄病毒轉化并可以體外高效表達分泌人FⅧ4結合離心和低溫等改進方法可使逆轉錄病毒的轉化明顯提高5受體小鼠體內可產生抗人FⅧ抗體從而影響人FⅧ的表達水平和表達時間

簡介：點擊查看更多抗病毒藥物的合成研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多腺病毒介導的人VEGF165和Agiopoietin-1對大鼠動脈閉塞后的下肢的生血管效應研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多立體定向外科手術對難治性強迫癥認知功能的影響及干預措施.pdf精彩內容。

簡介：目的構建針對NFΚBP65基因的RNAI腺病毒表達載體，從轉錄后水平抑制P65基因表達，為研究NFΚB信號通路提供技術工具；并利用構建的RNAI腺病毒感染血管內皮細胞，抑制P65表達，觀察NFΚB信號通路對血管內皮細胞增殖和凋亡的影響。方法設計合成三對針對P65MRNA不同位點的SHRNA編碼序列，克隆到腺病毒穿梭質粒中，然后通過體外同源重組構建重組。RNAI腺病毒表達載體；在HEK293A細胞中包裝并擴增病毒、空斑實驗法進行病毒滴度測定，獲得高滴度的病毒上清；腺病毒感染血管內皮細胞ECV304株，WESTERNBLOT和免疫細胞化學法檢測構建的RNAI腺病毒對P65表達的抑制效果，并探討不同的感染復數MOI值及病毒感染后不同時間對P65抑制效應的影響；利用RNAI腺病毒抑制1965表達，探討NFΚB信號通路對ECV304細胞增殖和凋亡的影響。結果1成功構建了針對P65基因三個不同位點的RNAI腺病毒表達載體，經PCR和測序鑒定干擾片段的堿基序列及插入位點完全正確；2在HEK293A細胞中包裝、擴增腺病毒，獲得高滴度腺病毒上清；測定擴增第二代的病毒液滴度在3010PFU～2510PFU之間，可滿足后續(xù)實驗需要；3構建的三個RNAI腺病毒感染ECV304細胞后均可使P65表達量明顯下降，RNAI腺病毒MOI值15～25即可以實現對ECV304細胞P65表達的有效抑制；4RNAI腺病毒感染ECV304細胞后48H開始檢測到P65表達量下降，且隨時間延長P65表達量進一步減少，抑制效應可持續(xù)六天以上；5腺病毒感染ECV304細胞3D、5D、7D后MTT檢測，RNAI腺病毒組與空病毒組相比，細胞增殖率明顯下降P005或P001但流式細胞檢測結果提示對ECV304細胞凋亡的影響不明顯。結論構建NFΚBP65特異的RNAI腺病毒表達載體能有效抑制P65基因的表達，可以作為研究NFΚB信號通路的重要技術手段；NFΚB信號通路對正常條件下血管內皮細胞ECV304的增殖有重要影響。

簡介：獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人或集體己經發(fā)表或撰寫過的研究成果，對本文的研究做出貢獻的集體和個人均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名名蘭日期2魚2查厶生論文使用和授權說明本人完全了解云南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交學位論文和論文電子版；允許論文被查閱或借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨热?，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。保密的論文在解密后應遵循此規(guī)定研究生簽名鯉導師簽名壁監(jiān)日期本人及導師同意將學位論文提交至清華大學“中國學術期刊光盤版電子雜志社’進行電子和網絡出版，并編入CNKI系列數據庫，傳播本學位論文的全部或部分內容，同意按中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數據庫出版章程規(guī)定享受相關權益。研究生簽名一理導師簽名日期盈查16，生和勒墨人中存在的，關于避免具有直系親屬關系和擬親屬關系的異性之間談及不合禮數的話以及不合禮數的行為的一種關系，同時也界定了姻親締結的界限。那馬話中的熟語和反映物質文化的語詞蘊含豐富文化，涉及人情世故、家庭關系、倫理道德、人際交往、生產生活等方面。關鍵詞白語；那馬話；認知；白族文化II

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名豳絲是日期枷從●矽中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名猢篁星指導教師簽名垂匠生日期絲F王。盆中文論著摘要IL．17在單純皰疹病毒性角膜基質炎中的作用目的HSKHERPETICSTROMALKERATITIS，HSK是人類主要的致盲性眼病之一，是一種由CD4T細胞介導的免疫病理性疾病，但目前HSK的發(fā)病機制尚不完全清楚，對其治療的有效措施少，本研究觀察了IL．17在單純皰疹性角膜基質炎模型中的表達情況，以及在給予HSK小鼠抗IL．17抗體治療后角膜炎癥反應的變化，并且探討了IL．17在HSK疾病過程中的作用機制，為進一步研究治療HSK的有效措施提供新的依據。第一部分IL．17在HSK小鼠模型中的表達方法1、HSK小鼠模型的制備將1．0X106空斑單位的單純皰疹病毒1型HERPESSIMPLEXVIRUSTYPEL，HSV1KOS毒株接種于BALB／C鼠的角膜上，建立HSK動物模型。2、顯微鏡下在各時間點第1、3、7、10、14及21D，觀察小鼠的角膜混濁程度及新生血管化程度。3、免疫組織化學染色觀察IL．17在角膜中的表達。4、用流式細胞儀檢測各時間點第1、3、7、10、14及21D小鼠外周血中IL．17在CD4T細胞上的表達。5、應用SPSSL7．0統(tǒng)計軟件對數據進行分析。結果耋口禾L、疾病程度觀察觀察可見角膜混濁程度及新生血管化程度在第10．14D最嚴重，14D之后逐漸好轉。

簡介：貴陽醫(yī)學院2012屆碩士研究生論文中國圖書資料分類法單位代碼10660分類號R73362學號10660S090183貴陽醫(yī)學院貴陽醫(yī)學院2012屆碩士學位論文屆碩士學位論文逆轉錄病毒介導的逆轉錄病毒介導的HO1基因在基因在AMN107誘導誘導K562A02凋亡中的作用凋亡中的作用研究生生陳珵導師師王季石教授年級級2009級專業(yè)業(yè)血液內科學2012年5月23日3逆轉錄病毒介導的逆轉錄病毒介導的HO1基因在基因在AMN107誘導誘導K562A02凋亡中凋亡中的作用的作用專業(yè)內科學（血液病學）研究生陳珵導師王季石教授摘要摘要目的研究逆轉錄病毒介導的血紅素加氧酶1（HO1）基因在尼羅替尼（NILOTINIB，AMN107，）誘導慢性髓系白血病CML耐藥細胞K562A02凋亡中的作用并探討HO1基因與CML的關系。方法從人肝克隆HO1基因，構建含HO1基因的逆轉錄病毒載體PQCXIPEGFPC1感染293T細胞，制備高病毒滴度的逆轉錄病毒載體PQCXIPEGFPHO1。G418篩選法建立轉染HO1基因的K562A02細胞。RTPCR鑒定K562A02細胞中HO1基因的表達。采用RTPCR法和WESTERNBLOT法檢測AMN107作用24H后K562A02中HO1基因的表達；采用MTT法觀察細胞增殖變化；通過實時熒光定量PCRRQPCR法檢測BCRABL融合基因的表達；通過流式細胞術檢測細胞凋亡和細胞周期。結果成功構建重組逆轉錄病毒載體并建立穩(wěn)定轉染HO1的K562A02細胞系；RTPCR結果顯示K562A02細胞中HO1呈顯著表達。RTPCR法和WESTERNBLOT法均檢測到AMN107作用后轉基因細胞組HO1的表達最高，差異有統(tǒng)計學意義P005；MTT法示AMN107處理組細胞抑制率升高，而轉基因細胞組抑制率升高不明顯，差異有統(tǒng)計學意義P005；RQPCR法檢測結果顯示10MOLLAMN107作用于細胞24H后，K562A02HO1組，K562A02LXSN組，K562A02組，未加藥K562A02HO1組及未加藥K562A02組BCRABL融合基因拷貝數分別為601106013、897105009、911105015、737107023、554106022，差異有統(tǒng)計學意義P005；流式細胞術結果示10MOLLAMN107作用24H后，轉基因組、空載體質粒轉染細胞、未轉染細胞組、未加藥轉基因組、未加藥細胞組細胞凋亡率基金項目國家自然科學基金資助項目30760276、30460127、81070444黔科平臺20094007；黔省專合字（2010）84號；貴州省科技廳基金E20106；貴陽市科技局基金T20095

簡介：Y虬已58臺分類號L『ⅡC密級編號博士后研究工作報告中國特有小型豬內源性反轉錄病毒的檢測與全基因克?、嗖┦亢髤墙∶艉献鲗熗跞⒀芯繂T章金副研究員軍事醫(yī)學科學院北京2帥4年T2月中國特有小型蕁III內源性反轉錄病毒的檢測及全基因克隆摘要進化分析表明PERVWZS與PEIⅣA亞型毒株遺傳關系最近，其次為PERVC亞型及PERV_B亞型。通過序列比較及生物信息學分析發(fā)現PERVWZS的5’UTR區(qū)中啟動子及增強子的位置分別位于67一1及97～59之間。PERVENV蛋白中有18個可能的抗原表位區(qū)，7個可能的糖基化位點。來源于HEK293細胞的嗜人293PERVWZS株與親本病毒PERV_WZS同源性為946％，差別主要在5’UTR及GAG基因。PE阱BM株5’UTR結構與PERVWZS株明顯不同，可能是進化年代相對短的毒株。4PERV_WZS株全長CDNA克隆的構建依據已經測定的PERVWZS株全基因組序列，分5段設計覆蓋全長的5對重疊引物。應用R1JPCR技術擴增出其全基因組CDNA片段，將5個重疊片段通過中間載體PGEMT及PMDL8一T，依次連接并克隆到低拷貝質粒載體PWSK29，獲得該毒株CDNA克隆PWSKWZS。為進一步構建PERV感染性CDNA克隆，深入研究PERV感染與整合機理打下基礎。關鍵詞豬內源性反轉錄病毒調查分析細胞感染模型全基因克隆功能分析II

簡介：目的通過分析探討老年病毒性肝炎患者的臨床特點、病原學分型、轉歸等，總結老年病毒性肝炎患者的特點，為臨床診治提供依據。方法回顧性分析我院2002年1月～2006年12月360例老年病毒性肝炎患者的臨床表現、病原學分型、臨床分型、并發(fā)癥、合并癥、實驗室檢查、預后或轉歸等，并與青年組病毒性肝炎患者進行對照。結果1老年病毒性肝炎患者以黃疸、腹脹、腹痛、水腫、肝掌、蜘蛛痣、咳嗽、嘔血、黑便等癥狀和體征較多見；2病原學分型老年組病毒性肝炎患者以病毒性肝炎乙型和病毒性肝炎丙型為主；在單純甲型病毒性肝炎、重疊感染中與對照組比較有差別，患甲型病毒性肝炎2％較對照組少見，但重疊感染13％較多見，并以病毒性肝炎乙型與丙型62％居多3老年組病毒性肝炎患者的臨床分型以肝炎肝硬化38％、重型肝炎21％和淤膽型肝炎11％為主，并且失代償性肝硬化在肝炎肝硬化所患比率約80％；4老年組病毒性肝炎患者的并發(fā)癥和合并癥多見，易并發(fā)癌變35％、電解質紊亂31％及感染26％，病死率10％高。5老年組病毒性肝炎患者的肝功能檢查提示慢性肝損害改變明顯，血清堿性磷酸酶、Γ谷氨酰轉肽酶升高較明顯。結論老年病毒性肝炎患者黃疸深，黃疸消退緩慢，肝內淤膽明顯，易重癥化，并發(fā)癥和合并癥多，恢復慢，病死率高，預后差等臨床特點，防治病情惡化、積極治療并發(fā)癥和合并癥、降低病死率是今后臨床診治的重點。

簡介：徐州醫(yī)學院碩士學位論文黃芪甲甙對病毒性心肌炎小鼠TLR4、NFΚB及TNFΑ表達的影響姓名周欣申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師路明201203徐州醫(yī)學院碩士學位論文伊O05。結論TLR4、NFRD3和TNF0【參與了病毒性心肌炎的發(fā)病過程，黃芪甲甙可能通過下調TLR4、NFVB和TNF一0【的表達減輕CVB3感染小鼠的心肌損害，起到保護心肌作用。關鍵詞黃芪甲甙；病毒性心肌炎；TLR4NFKBTNF一儀

簡介：四川大學臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位論文鼻咽癌中印病毒潛伏膜蛋白I和題目墊鏈贏聾自鯉E鮑塞墮皿窶作者割蓮學科專業(yè)昱曼墮噬疊芏指導教師霎佳金煎攫碼號代‰數學一N拍“Y聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本學位論文成果是本人在四川大學讀書期間在導師指導下取得的，論文成果歸四川大學所有，特此聲明。申請人夕，幾壽指導教』墨孚幻，／愛

簡介：目的HEVIGM抗體是急性戊型肝炎的診斷指標目前其檢測方法的靈敏度和特異性急需提高該實驗用辣根過氧化物酶標記多基因型HEV混合重組抗原建立HEVELISAIGM抗體捕獲法以便為戊型肝炎實驗室診斷和流行病學調查提供簡便、靈敏、有效的檢測手段方法1以人IGM為抗原免疫小鼠取免疫脾細胞與SP20細胞進行細胞融合細胞融合后將抗體陽性雜交瘤細胞進行亞克隆建立細胞株小鼠體內誘生腹水的方法制備抗人IGM單克隆抗體辛酸硫酸銨鹽析法進行純化2將7種不同基因型和亞型的HEV重組抗原等量混合過碘酸鈉法進行標記硫酸銨鹽析法純化酶標記混合物對酶標抗原進行質量鑒定3用方陣滴定法在已制備的抗人IGM單克隆抗體中選擇包被抗體并確定最佳抗體包被稀釋度和酶標抗原稀釋度選擇合適的包被液、標本稀釋液、酶標抗原稀釋液、標本稀釋度建立HEVIGM抗體捕獲法并對其敏感性、特異性、穩(wěn)定性和重復性進行評價結果1獲得三株分泌抗人IGM單克隆抗體的雜交瘤細胞株M、M、M其分泌的單克隆抗體經亞類鑒定分別為IGG3、IGG2A和IGG1將腹水抗體純化后經SDSPAGE電泳鑒定在分子量為55KD和25KD處有蛋白帶沒有雜蛋白條帶2HEV混合抗原辣根過氧化物酶標記后工作濃度為1800質量鑒定HRP含量042MGMLHEVAG含量034MGML酶抗原摩爾比1413選用單克隆抗體M為包被抗體建立IGM抗體捕獲法并對其進行評價①特異性捕獲HEVIGM抗體的證據檢測3只實驗感染非人靈長類動物系列血清均能檢測到HEVIGM抗體陽轉抗體滴度達高峰后逐漸降低至轉陰而此時HEVIGG抗體仍維持在較高滴度10份陽性標本DTT處理后檢測結果全部陰性②敏感性和特異性用該方法檢測37份HEVRTNPCR陽性的肝炎病人血清結果全部陽性檢測采集自7個國家的血清標本與美國CDC檢測結果比較總檢出符合率為100％分別檢測5份HAV陽性、8份HBV陽性和12份HCV陽性血清標本結果全部陰性③檢測291份門診血清標本與GENELABS公司試劑盒檢測結果比較符合率為945％但有3份標本進口試劑盒檢測陽性該方法未檢出13份標本該方法檢測為陽性進口試劑盒未檢出這13份標本進一步以HEVRTNPCR檢測得到2份陽性HEV抗原中和實驗全部陽性說明與GENELABS公司試劑盒相比該方法檢出率更高檢測48份血清標本與該實驗室用同樣抗原建立的ELISA一步法檢測結果進行比較檢出率相同該方法具有陰性本底低、陽性標本OD值高的特點總之該檢測方法靈敏度和特異性較好④穩(wěn)定性本試劑在4℃至少穩(wěn)定6個月穩(wěn)定性較好⑤重復性批內變異系數和批間變異系數均小于10％重復性較好結論1所制備的單克隆抗體M3能特異性地捕獲人血清中的IGM類抗體2用高純度和高效價的多基因型HEV混合重組抗原進行辣根過氧化物酶標記質量符合要求能夠用于建立HEVIGM抗體捕獲法3所建立的HEVELISAIGM抗體捕獲法具有靈敏、特異、穩(wěn)定性和重復性好、操作簡便的特點是臨床用于HEVIGM抗體檢測的有效方法