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簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文尖銳濕疣病變的人乳頭瘤病毒分子流行病學(xué)研究及L1序列多態(tài)性分析和在原核表達(dá)體系中的表達(dá)姓名洪少林申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)皮膚性病學(xué)指導(dǎo)教師王家璧曾毅200211中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士論文PAGEPBSPCRPVRFLPSDSTAETBS．TTETEⅧDTNFVLPX。堅(jiān)ALPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESIS聚丙烯酰胺凝膠電泳PHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液POLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)PALIILLOMAVIRUS乳頭瘤病毒RESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性SODIUMDODECYLSULFATE十二烷基磺酸鈉TRISACETICEDTABUFFERTAE緩沖液TRISBUFFEREDSALINE．TWEEN吐溫TRIS鹽緩沖液TRISEDTABUFFERTE緩沖液N，N，N’，NTETRAMETHYLETHLENEDIAMINE四甲基乙二胺TUMORNECROSISFACTOR腫瘤壞死因子VINLSLIKEPARTICLE病毒樣顆粒5BROMO一4一CHLORA一3一INDOLYLBDGALACTOSIDE5一溴4M氯一3一嗚哚一BD半乳糖苷北京協(xié)和醫(yī)院2

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人巨細(xì)胞病毒感染IgM抗體捕獲ELISA方法的建立和應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的利用同尾酶構(gòu)建基因同向串聯(lián)體的方法，構(gòu)建ALLOFERONL基因2串聯(lián)體重組質(zhì)粒，并將其在大腸桿菌中融合表達(dá)。為大規(guī)模制備ALLOFERONL奠定基礎(chǔ)。方法根據(jù)瑞士微生物肽數(shù)據(jù)庫(kù)APD收錄的ALLOFERONL氨基酸序列，選擇大腸桿菌偏愛密碼子設(shè)計(jì)并合成該基因序列。利用同尾酶法構(gòu)建同向串聯(lián)體的要求，在目的基因的5’端引入ECI酶切后的粘性末端，并在其后引入XBAI的酶切位點(diǎn)；在目的基因的3’端引入SALI酶切后的粘性末端，并在其前引入NHEI的酶切位點(diǎn)，同時(shí)在XBAI位點(diǎn)后和NHEI位點(diǎn)前引入蛋氨酸MET密碼子ATG，構(gòu)成溴化氰CNBR裂解位點(diǎn)。將合成的ALLOFERONL基因克隆到載體PUC18上，轉(zhuǎn)化大腸桿菌DH5Α，即可獲得ALLOFERONL單拷貝工程菌。利用XBAIT▽CTAGA與NHEIG▽CTAGC互為同尾酶的特性，二酶切割后的粘性末端均為CTAG，可以進(jìn)行連接，但連接后的新序列TCTAGC不被二酶再識(shí)別，采用SCAIPUC18上位于多克隆酶切位點(diǎn)外的一個(gè)酶切位點(diǎn)XBAI和SCAINHEI分別雙酶切單拷貝重組質(zhì)粒，回收大片段PUC18ALLOFERONL和小片段ALLOFERONL，進(jìn)行連接，轉(zhuǎn)化DH5A，用ECI和SALI雙酶切重組質(zhì)粒即可得到ALLOFERONL2拷貝串聯(lián)體。將其與PGEX4T1表達(dá)載體連接，轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21，即可獲得ALLOFERONL2拷貝串聯(lián)體工程菌。對(duì)IPTG誘導(dǎo)時(shí)機(jī)、IPTG誘導(dǎo)溫度和IPTG誘導(dǎo)時(shí)間等條件進(jìn)行摸索，最終確定了最佳表達(dá)條件當(dāng)菌液A600NM≈08時(shí)加入終濃度為05MMOLLIPTG誘導(dǎo)表達(dá)4H后，經(jīng)SDSPAGE電泳觀察融合蛋白得到了可溶性的高效表達(dá)。用GSTRAPFF1ML預(yù)裝柱手工進(jìn)行GST融合蛋白的純化，經(jīng)SDSPAGE電泳觀察得到了ALLOFERONL2拷貝融合蛋白31KD。結(jié)果1、按照設(shè)計(jì)的方案進(jìn)行操作，獲得了ALLOFERONL基因2串聯(lián)體，經(jīng)ECI和SALI雙酶切PGEX4T1ALLOFERONL2重組質(zhì)粒之后，在約110BP處可見一條清晰的DNA條帶，其大小與理論計(jì)算值相符。2、重組的PGEX4T1ALLOFERONL2質(zhì)粒DNA經(jīng)雙脫氧末端終止法測(cè)序，結(jié)果證明，本研究構(gòu)建的ALLOFERONL基因2串聯(lián)體的核苷酸序列和閱讀框完全正確。3、含重組PGEX4T1ALLOFERONL2的菌液經(jīng)終濃度為05MMOLL的IPTG誘導(dǎo)表達(dá)后，經(jīng)SDSPAGE分析，在37℃誘導(dǎo)表達(dá)4H后，在細(xì)菌裂解上清中出現(xiàn)了一條MR約為31103的新生GST融合蛋白帶，其分子質(zhì)量大小與理論計(jì)算值相符。結(jié)論本研究成功構(gòu)建了ALLOFERONL基因2串聯(lián)體重組質(zhì)粒，獲得了可成功表達(dá)相應(yīng)目標(biāo)融合蛋白的2拷貝串聯(lián)體工程菌。對(duì)其表達(dá)條件進(jìn)行了優(yōu)化，獲得了具有較高純度的ALLOFERONL2拷貝融合蛋白31KD，為進(jìn)一步純化得到ALLOFERONL單體及其抗病毒活性測(cè)定奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：【目的】在獻(xiàn)血者常規(guī)篩查工作的基礎(chǔ)上，對(duì)獻(xiàn)血者進(jìn)行人類T淋巴細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型或Ⅱ型HTLVⅠⅡ抗體檢測(cè)，同時(shí)追蹤調(diào)查受血者輸血前后HTLV感染情況，以了解廣州地區(qū)獻(xiàn)血人群HTLVⅠⅡ感染情況和輸血傳播HTLV的風(fēng)險(xiǎn)度，對(duì)用蛋白印跡法WB檢測(cè)陽(yáng)性者用PCR法進(jìn)行擴(kuò)增，以測(cè)定HTLV基因序列，比較廣州地區(qū)HTLV的基因序列與其他代表株的同源性，為探討HTLV與安全輸血的關(guān)系和是否對(duì)獻(xiàn)血者進(jìn)行HTLVⅠⅡ檢測(cè)作為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目提供重要的參考數(shù)據(jù)，為預(yù)防輸血傳播疾病提供重要依據(jù)?！痉椒ā?采取ELISA法檢測(cè)廣州血液中心9000例無償獻(xiàn)血者HTLVⅠⅡ抗體。2對(duì)200名受血者進(jìn)行HTLVⅠⅡ抗體檢測(cè)，再平均分成兩組，第一組輸注已經(jīng)HTLVII抗體篩查的血液，第二組輸注未經(jīng)HTLVⅠⅡ抗體篩查的血液，1個(gè)月后采取ELISA法檢測(cè)兩組受血者輸血后HTLVⅠⅡ抗體。3HTLVⅠⅡ抗體ELISA法檢測(cè)陽(yáng)性者用原試劑進(jìn)行雙孔復(fù)試，雙孔復(fù)試陽(yáng)性者用蛋白印跡法WB進(jìn)行確證。4WB確證陽(yáng)性者重新采集樣本5ML，EDTA抗凝，加入FICOLLHYPAQUE溶液分離淋巴細(xì)胞。5分離后的淋巴細(xì)胞采用TAKARA公司的DNA抽取試劑盒抽取HTLVⅠ前病毒DNA。6設(shè)計(jì)合成兩對(duì)引物ENV區(qū)和LTR區(qū)。7對(duì)2例陽(yáng)性標(biāo)本進(jìn)行PCR擴(kuò)增。8應(yīng)用測(cè)序儀對(duì)PCR陽(yáng)性產(chǎn)物進(jìn)行DNA測(cè)序?！窘Y(jié)果】19000例無償獻(xiàn)血者標(biāo)本有10例HTLVⅠⅡ抗體ELISA初篩呈陽(yáng)性反應(yīng)，再用原試劑進(jìn)行雙孔復(fù)試只有2例陽(yáng)性，陽(yáng)性率為002％29000。2200名受血者輸血前后HTLVⅠⅡ抗體均為陰性。3這2例陽(yáng)性標(biāo)本用WB進(jìn)行確證，兩者均為HTLVⅠ型血清反應(yīng)陽(yáng)性。42例陽(yáng)性標(biāo)本PCR檢測(cè)均在720BPENV區(qū)和501BPLTR區(qū)處出現(xiàn)反應(yīng)帶。5測(cè)序結(jié)果兩例陽(yáng)性標(biāo)本與HTLVⅠ型WHP代表株同源性分別為標(biāo)本1ENV區(qū)993％LTR區(qū)990％。標(biāo)本2ENV區(qū)994％LTR區(qū)992％。【結(jié)論】1廣州地區(qū)獻(xiàn)血人群HTLV感染率尚處于一個(gè)較低的水平。2200名受血者未出現(xiàn)因輸血而感染HTLV的情況，說明廣州地區(qū)通過輸血傳播HTLV的風(fēng)險(xiǎn)還處于較低的水平。3廣州地區(qū)獻(xiàn)血人群2例陽(yáng)性者均為HTLVⅠ型，廣州地區(qū)HTLV流行情況以HTLVⅠ型為主，未發(fā)現(xiàn)HTLVⅡ型。4兩例陽(yáng)性者與HTLVⅠ型WHP代表株同源性均達(dá)99％或以上。

簡(jiǎn)介：登革熱是通過伊蚊傳播的一種急性傳染性疾病。按血清型別分類，DENV有四個(gè)血清型，分別為DENV1、DENV2、DENV3及DENV4。登革熱在全球的主要流行區(qū)域?yàn)闊釒?、亞熱帶地區(qū)。全世界范圍內(nèi)，有一百多個(gè)國(guó)家出現(xiàn)過登革熱流行，約有25億人的健康受到登革熱威脅，每年新發(fā)感染病例上億人，當(dāng)中需要住院治療的重癥患者約50萬，約有25萬死亡病例。而我國(guó)，登革熱主要流行于南方沿海地區(qū)，以廣東的登革熱疫情最為嚴(yán)峻。在廣東，近乎每年均有病例報(bào)道，而且四種登革病毒均有過流行，其中廣州是登革熱的高發(fā)病率城市。自1995年以來，DENV1為廣東登革熱主要流行毒株，但是2009年發(fā)生了DENV3流行，說明近年來流行于其他國(guó)家和地區(qū)特別是東南亞地區(qū)其他血清型別的登革病毒有向廣東省輸入的趨勢(shì)。由此，關(guān)注臨床登革熱病例特點(diǎn)、分離登革病毒株并分析其病原學(xué)特征，對(duì)于全面闡述廣東登革熱疫情的流行趨勢(shì)及特征、病原體的來源和登革熱防治等都具有重大意義。研究對(duì)象廣東省廣州市第八人民醫(yī)院2010年8～12月間收治的登革熱病例。研究目的對(duì)2010年8～12月流行的登革病毒株進(jìn)行血清型別鑒定，對(duì)培養(yǎng)分離新獲得的登革病毒株全基因組序列，進(jìn)行進(jìn)化樹分析，了解2010年登革流行病例的病原體及其基因組特點(diǎn)，以明確廣州登革熱的分子流行病學(xué)特點(diǎn)。研究方法1收集47例登革熱患者的病例資料，檢測(cè)47例登革熱患者急性期和恢復(fù)期的血清登革IGM及IGG抗體。2提取早期血清中病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為CDNA，NESTPCR擴(kuò)增CPRM區(qū)，PCR產(chǎn)物測(cè)序后進(jìn)行DNA序列比對(duì)分析，確定登革病毒的血清型。3用C636細(xì)胞培養(yǎng)分離一名DENV4感染患者的急性早期血清中的登革病毒。4使用PCRDESIGN及DNACLUB軟件，設(shè)計(jì)擴(kuò)增登革病毒全基因組序列的10對(duì)PCR引物，通過RTPCR擴(kuò)增后進(jìn)行基因序列測(cè)定，同時(shí)利用生物信息學(xué)相關(guān)知識(shí)對(duì)測(cè)序結(jié)果進(jìn)行分析。研究結(jié)果147例登革熱病例中，輸入病例占128％，其余812的病例為本地流行病例，結(jié)合患者的臨床、實(shí)驗(yàn)室資料，及登革病毒特異性抗體檢測(cè)結(jié)果（47例患者急性期IGM均為陽(yáng)性、IGG陰性；恢復(fù)期IGM均為陰性、IGG陽(yáng)性），均為登革熱確診病例。220例患者PCR陽(yáng)性，經(jīng)電泳分析PCR產(chǎn)物后，14例出現(xiàn)大小為392BP的特異性片段，6例擴(kuò)增出119BP大小的片段。經(jīng)測(cè)序鑒定PCR產(chǎn)物進(jìn)一步證實(shí)分別為DENV4和DENV2感染，前者全是本地感染病例，后者有輸入病例（2例）及本地病例（4例，均發(fā)生在輸入病例之后）。3用C636細(xì)胞成功從其中1名DENV4患者急性期的早期血清中分離出登革病毒株，經(jīng)全基因組序列測(cè)定，廣州DENV4株全長(zhǎng)10631BP，構(gòu)建進(jìn)化樹后分析證實(shí)此病毒株為登革4型病毒基因亞型Ⅱ毒株與印度尼西亞的病毒株同源性最高。4與目前我國(guó)最早于1978年分離出的登革4型病毒基因亞型Ⅱ毒株相比，廣州2010年登革4型病毒株發(fā)生了堿基變異586個(gè)，氨基酸變異100個(gè)。結(jié)論12010年8～12月廣州以DENV4流行為主，且是本地流行；同時(shí)有DENV2感染病例，輸入病例的發(fā)生先于本地病例。22010年流行于廣州的登革4型病毒經(jīng)進(jìn)化樹分析與印度尼西亞毒株同源度最高，提示廣州的DENV4可能來源于印度尼西亞。與1978年的廣東毒株屬于同一個(gè)基因亞型但同源性不高。

簡(jiǎn)介：黟四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)學(xué)位論文知功能之間是否存在關(guān)聯(lián)，作者對(duì)86個(gè)抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥核心家系進(jìn)行了研究。方法1采用聚合酶鏈擴(kuò)增技術(shù)對(duì)86個(gè)漢族抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥核心家系多巴胺D4受體第3外顯子48BP重復(fù)多態(tài)性、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1非編碼區(qū)40BP多態(tài)性、兒茶酚胺一氧位一甲基轉(zhuǎn)移酶MET／VAL基因多態(tài)性、白介素一L受體拮抗劑第2內(nèi)含子86BP重復(fù)多態(tài)性、白介素1D基因外顯子5多態(tài)性進(jìn)行分析，了解等位基因從雜合子父母向子代傳遞和非傳遞的頻率，用遺傳傳遞不平衡檢驗(yàn)分析上述基因多態(tài)性和抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥之間是否存在連鎖不平衡。2用STROOP測(cè)驗(yàn)STROOPTEST、連線測(cè)驗(yàn)TRAILMAKINGTEST、言語(yǔ)流暢VERBALFLUENCYTEST、威斯康辛卡片測(cè)驗(yàn)MODIFIEDWISCONSINCARDSORTINGTEST等神經(jīng)心理學(xué)測(cè)量工具對(duì)抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥患者進(jìn)行測(cè)試，并和51名健康兒童進(jìn)行比較，了解抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥認(rèn)知損害特點(diǎn)，對(duì)不同共病情況的認(rèn)知功能也進(jìn)行了分析，觀察上述多個(gè)功能基因多態(tài)性對(duì)抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥及其共病情況的影響。3用上述部分神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)工具對(duì)抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥患者父母認(rèn)知功能狀況進(jìn)行調(diào)查，對(duì)患者父母的認(rèn)知功能特點(diǎn)進(jìn)行初步研究。結(jié)果1多巴胺D4受體第3外顯子48BP重復(fù)多態(tài)性、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1非編碼區(qū)40BP多態(tài)性、兒茶酚胺一氧位一甲基轉(zhuǎn)移酶MET／VAL基因多態(tài)性、白介素1受體拮抗劑第2內(nèi)含子86BP重復(fù)多態(tài)性、白介素1B基因外顯子5多態(tài)性和抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥之間來存在連鎖不平衡。2D4受體第3外顯子48BP重復(fù)多態(tài)性和注意缺陷多動(dòng)綜合癥共病組存在連鎖不平衡，注意缺陷多動(dòng)綜合癥共病組白介素L受體拮抗劑410BP／240BP雜合子基因型頻率和抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥非共病組比較有顯著性差異F7914，P0005，注意缺陷多動(dòng)綜合癥共病組240BP等位基因頻率和抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥非共病組比較也有顯著性差異7341，P0007；

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多異種移植相關(guān)的豬肉源性逆轉(zhuǎn)錄病毒的調(diào)查和實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討血清APELIN13的水平與乙肝病毒相關(guān)性慢性肝病的關(guān)系及其臨床意義。方法收集臨床12例健康對(duì)照者和78例乙型肝炎病毒相關(guān)性慢性肝病患者的血清，其中慢性乙型肝炎31例，肝硬化26例，原發(fā)性肝癌21例。采用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)血清APELIN13的水平，臨床常規(guī)方法檢測(cè)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST、總膽紅素TBIL、膽堿酯酶CHE、白蛋白ALB、白蛋白與球蛋白的比值（AG比值）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT、凝血酶原時(shí)間PT、血小板計(jì)數(shù)PLT、乙肝病毒E抗原HBEAG、甲胎蛋白AFP、乙型肝炎病毒DNAHBVDNA等。分析血清APELIN13水平的差異及與相關(guān)臨床指標(biāo)間的關(guān)系。結(jié)果1與正常組26036±1510NGML比較，慢性乙型肝炎組27742±1695NGML、肝硬化組80214±3430NGML、原發(fā)性肝癌組27545±1099NGML血清APELIN13水平均升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。組與組之間的兩兩比較慢性乙型肝炎組與肝硬化組、原發(fā)性肝癌組與肝硬化組均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001，慢性乙型肝炎組與原發(fā)性肝癌組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0997。2乙型肝炎相關(guān)慢性肝病患者不同病毒復(fù)制分組之間血清APELIN13的表達(dá)不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。3不同程度慢性乙型肝炎患者中，重度組血清APELIN13水平最高。且輕度組與重度組、中度組與重度組之間兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005）。輕度組與中度組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0997）。慢性乙型肝炎組血清APELIN13水平與肝功能指標(biāo)中ALT、AST、TBIL、CHE和PT水平均沒有相關(guān)性，與ALB水平、AG比值呈顯著負(fù)相關(guān)。與ALB（R0602，P0000），與AG比值（R0405，P0024。4肝硬化患者血清APELIN13水平與GGT和GGTPLT比值沒有相關(guān)性，與ASTALT比值、ASTPLT比值呈正相關(guān)。與ASTALT比值R0555，P0003），與ASTPLT比值R0467，P0016。且肝硬化組患者血清APELIN13水平隨CHILDPUGH分級(jí)級(jí)別增高而增高，C級(jí)與A級(jí)、C級(jí)與B級(jí)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異口P＜001），A級(jí)與B級(jí)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0894。5原發(fā)性肝癌組血清APELIN13水平與AFP沒有相關(guān)關(guān)系R0047，P0863。結(jié)論1APELIN13參與乙型肝炎病毒相關(guān)性慢性肝病發(fā)展。2APELIN13在HBV復(fù)制中的作用尚不明確。3血清APELIN13水平可能是評(píng)估肝儲(chǔ)備功能的指標(biāo)之一。通過監(jiān)測(cè)血清APELIN13水平變化可評(píng)估慢乙肝患者疾病的嚴(yán)重程度，對(duì)判斷其預(yù)后有一定價(jià)值。4血清APELIN13水平可反映肝硬化的病情嚴(yán)重程度。

簡(jiǎn)介：廈門大學(xué)碩士學(xué)位論文音樂認(rèn)知研究及其腦電的計(jì)算分析姓名劉海衛(wèi)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)計(jì)算機(jī)軟件與理論指導(dǎo)教師周昌樂20080401ABSTRACTTHEENJOYINGANDCREATIONOFMUSICCOVERALMOSTALLTHECOGNITIONPROCESSOFHUMANBRAIN，INCLUDINGPERCEPTIONATTENTIONSTUDYMEMORYEMOTION，ANDSOONTHESTUDYOFMUSICCOGNITIONISTHEIDEALSTARTOFCOGNITIONRESEARCHANDITHASVERYIMPORTANTINFLUENCEONDISCOVERINGTHEMYSTERYOFBRAINNOWADAYS，THEREALEMOREANDMORERESEARCHESINTHISFILED，ANDITHASBECOMEAHOTPROBLEMTHATISBEINGDISCUSSEDINWORLDTHISPAPERFOCUSESONTHEEFFECTONTHECOGNITIONWHICHISBROUGHTBYCROSSCULTURALMUSICINTHISPAPERMUSICALEFFECTONHUMANATTENTIONANDNEURALMECHANISMAREDISCUSSEDTHOROUGHLYGENERALLYISSUESMENTIONEDINTHISPAPERAREASFOLLOWINTHEFIRSTPART，BOTHLONGTERMANDSHORTTERMEFFECTSOFGNQINANDPIANO’SMUSICONCHINESEWEREINVESTIGATEDTHROUGHFOURERPEXPERIMENTS，ITDISCUSSEDTHEDIFFERENTEFFECTSOFGUQINANDPIANOONAUDITORYANDVISUALATTENTIONRESPECTIVELYTHERESULTSSHOWEDTHATTHEREWEREVERYDIFFERENTEFFECTSOFGUQINANDPIANOONATTENTION，ACCORDINGTOWHICHTHISPAPERDREWANEWCONCLUSIONINTHESECONDPART，EEGDATAWASREVERTEDINTOPALLIUM’SFUNCTIONMODEBYUSINGICAANALYSISMETHODANDTHENCLUSTERINGANALYSISWASINTRODUCEDTOGETBRAINMOVEMENTIN鏟EDIENTRELATETOCOGNITIONASSIGNMENTINTHISWAYWECANANALYZEEEGDATAFURTHERANDTHENWECANUNDERSTANDTHEMODEOFBRAINWHENBRAINCOGNIZESNOTONLYISTHISPAPERACREATIVEWORK，BUTALSOHASGOTSOMENEWANDMEANINGFULRESULTSHOWEVERWEJUSTDIDSOMEPRIMARYRESEARCH，ANDNEEDMORESTUDYINTHEFUTUREIHOPEOURWORKISUSEFULFORTHISFIELDKEYWORDMUSICCOGNITION；ERP；ICAIII

簡(jiǎn)介：背景和目的肝細(xì)胞材料已成為限制生物人工肝BIOARTIFICIALLIVERBAL及肝細(xì)胞移植HEPATOCYTESTRANSPLANTATIONHTX發(fā)展的瓶頸問題這一問題的解決必將大大提升BAL及HTX的臨床實(shí)用價(jià)值理論上講人肝細(xì)胞包括成人肝細(xì)胞及人胎肝細(xì)胞最為理想但成人供肝來源極其有限且僅用于肝移植加之成人肝細(xì)胞在體外增殖能力差故大量獲得成人肝細(xì)胞是不可能的胎肝的利用因涉及倫理問題亦難以推廣應(yīng)用使用動(dòng)物肝細(xì)胞又存在發(fā)生免疫反應(yīng)及傳播動(dòng)物病毒的危險(xiǎn)肝細(xì)胞株如HEPG2、C3A、HHY41、HEPZ等分化功能較原代肝細(xì)胞差且多為瘤源性或由原代肝細(xì)胞經(jīng)病毒轉(zhuǎn)染獲得存在安全性問題可回復(fù)性永生化程序?yàn)榻鉀Q細(xì)胞材料問題提供了新的思路及手段其基本原理是先將永生化基因猿猴病毒40大T抗原基因SIMIANVIRUS40LARGETANTIGENGENESV40T導(dǎo)入原代細(xì)胞以獲得永生化細(xì)胞株使其獲得體外增殖能力然后再以特異性位點(diǎn)重組技術(shù)切除SV40T基因使細(xì)胞株回復(fù)到永生化前的狀態(tài)這樣細(xì)胞既得到了增殖又不具有致癌性及病毒感染的可能性根據(jù)這一原理該實(shí)驗(yàn)構(gòu)建了含SV40T的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體旨在為人肝細(xì)胞的可回復(fù)永生化奠定基礎(chǔ)該研究共分三部分進(jìn)行第一部分為菌落聚合酶鏈反應(yīng)POLYMERASECHAINREACTIONPCR篩選重組陽(yáng)性克隆方法的建立旨在為構(gòu)建載體的快速鑒定提供有效手段第二部分為SV40T外顯子的拼接和PLLTSN的構(gòu)建旨在刪除其內(nèi)含子并縮短外源基因DNA的長(zhǎng)度以利于后續(xù)基因的插入第三部分為可回復(fù)永生化逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIGLOX的構(gòu)建旨在為肝細(xì)胞的可回復(fù)永生化奠定基礎(chǔ)方法1采用合成的LOXP正義單鏈為上游引物載體互補(bǔ)的序列為下游引物并直接以菌落為模板進(jìn)行PCR對(duì)插入LOXP序列的重組陽(yáng)性克隆進(jìn)行鑒定并用酶切法鑒定LOXP序列重組陽(yáng)性克隆兩者效果作對(duì)比分析2以質(zhì)粒PUC19SV40T為模板高保真PCR分別擴(kuò)增SV40T的兩個(gè)外顯子3重疊延伸拼接法SPLICINGBYOVERLAPPINGEXTENTIONSOE連接SV40T的兩個(gè)外顯子刪除其內(nèi)含子序列4將SOE拼接的SV40T定向克隆于逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLXSN的ECⅠ和BAMHⅠ酶切位點(diǎn)之間構(gòu)建逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLLTSN5用菌落PCR和酶切分析篩選鑒定PLLTSN重組陽(yáng)性克隆并對(duì)PLLTSN載體上的21KBSV40T進(jìn)行DNA測(cè)序分析和互聯(lián)網(wǎng)比對(duì)6以PLLTSN提供21KBSV40T插入PIRES2EGFP的ECⅠ和BAMHⅠ酶切位點(diǎn)之間構(gòu)成的載體命名為PCTIG7用XHOⅠ和NOTⅠ從PCTIG上切下SV40TIRESEGFP片段連接到PLNCX2質(zhì)粒載體上相同的限制酶切位點(diǎn)構(gòu)建逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIG8人工合成具有與XBAⅠ酶切末端相同4堿基粘端的LOXP互補(bǔ)雙鏈將其插入到PLNCTIG載體3LTR的U3區(qū)XBAⅠ位點(diǎn)結(jié)果1自身引物菌落PCR篩選出LOXP小片段重組陽(yáng)性克隆而用酶切方法鑒定未能清楚顯示結(jié)果2成功拼接了SV40T兩個(gè)外顯子刪除其內(nèi)含子序列并獲得含21KBSV40T的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLLTSNDNA測(cè)序分析和互聯(lián)網(wǎng)比對(duì)顯示所拼接21KBSV40T為無內(nèi)含子的VA45541株SV40T的編碼序列3通過菌落PCR和酶切分析篩選和鑒定獲得了新霉素耐藥基因NEOMYCINRESISTANCEGENENEO、SV40T和加強(qiáng)型綠色熒光蛋白ENHANCEDGREENFLUESCENTPROTEINEGFP共表達(dá)的真核表達(dá)載體PCTIG和永生化逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIG4單酶切位點(diǎn)連接法于PLNCTIG的3LTR插入LOXP重組識(shí)別位點(diǎn)獲得了可回復(fù)永生化逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIGLOX結(jié)論1該實(shí)驗(yàn)建立了高效、快速、經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)便的自身引物菌落PCR方法將酶切分析法中小片段大小的判斷標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)化為較大的PCR產(chǎn)物的有無使重組陽(yáng)性克隆的鑒別變得更為容易成功地篩選出短片段LOXP序列重組陽(yáng)性克隆2通過基因的重疊延伸拼接法SOE成功拼接了SV40T基因的2個(gè)外顯子獲得無內(nèi)含子的SV40T編碼序列DNA片段并克隆于逆轉(zhuǎn)錄病毒載體上同時(shí)構(gòu)建了含SV40TIRESEGFP雙順反子的真核表達(dá)載體PCTIG和PLNCTIG3于逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIG的3LTR的U3區(qū)插入CRELOXP重組系統(tǒng)的特異性重組識(shí)別位點(diǎn)LOXP構(gòu)建成可回復(fù)永生化逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCTIGLOX為后續(xù)的人肝細(xì)胞可回復(fù)永生化研究奠定了基礎(chǔ)

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簡(jiǎn)介：目的乙型肝炎病毒HBV感染危害巨大，慢性乙肝至今仍缺乏有效的治療手段和解決方案，HBV感染機(jī)制的研究進(jìn)展相對(duì)滯后是嚴(yán)重影響新型治療方法和藥物研發(fā)的重要原因之一。PRES1在HBV感染過程中具有很重要的作用，對(duì)于研究意義重大，但目前缺乏其特異性單克隆抗體，影響了其功能的深入研究。本研究通過原核表達(dá)純化PRES1蛋白，利用雜交瘤技術(shù)制備PRES1特異性單克隆抗體，為進(jìn)一步研究奠定基礎(chǔ)。方法1采用PCR法擴(kuò)增含HINDⅢ與XBAⅠ酶切位點(diǎn)的PRES1基因片段，原核表達(dá)載體PGSTMOLUC及PCR產(chǎn)物經(jīng)雙酶切后，用TDNA連接酶將兩者連接并轉(zhuǎn)化到大腸桿菌JM109構(gòu)建并篩選重組質(zhì)粒。隨后將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入表達(dá)宿主菌BL21感受態(tài)細(xì)胞，經(jīng)IPTG誘導(dǎo)表達(dá)，對(duì)表達(dá)蛋白進(jìn)行SDSPAGE電泳分析和WESTERNBLOT檢測(cè)。以谷胱甘肽SEPHAROSE4B凝膠為填料進(jìn)一步采用親和層析純化融合蛋白。2用PRES1融合蛋白作為抗原免疫BALBC小鼠，采用雜交瘤技術(shù)，制備抗PRES1的單克隆抗體，用ELISA方法篩選分泌抗PRES1單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞株，采用間接ELISA方法和WESTERNBLOT進(jìn)行MCAB特異性鑒定；同時(shí)采用間接ELISA方法鑒定MCAB的IG亞類，檢測(cè)MCAB的效價(jià)及相對(duì)親和力，并進(jìn)行MCAB結(jié)合表位分析。并對(duì)其染色體進(jìn)行分析。結(jié)果1采用PCR方法擴(kuò)增得到與預(yù)期大小一致的目的基因片段。重組質(zhì)粒經(jīng)雙酶切鑒定及測(cè)序分析證實(shí)重組質(zhì)粒克隆成功，命名為PGSTPRES1。轉(zhuǎn)化表達(dá)宿主菌后成功誘導(dǎo)出分子量為37KD的GSTPRES1融合蛋白，與預(yù)期分子量相符，誘導(dǎo)表達(dá)融合蛋白約占總菌蛋白的10％左右。WESTERNBLOT檢測(cè)表明誘導(dǎo)表達(dá)的融合蛋白能分別與抗GST的單抗和抗PRES1的單抗發(fā)生特異性結(jié)合。采用谷胱甘肽SEPHAROSE4B凝膠純化融合蛋白，純化蛋白純度約為90％左右。2成功篩選出兩株可分泌特異性MCAB的雜交瘤細(xì)胞P1A1和P283，其抗體亞類分別為IGG，IGG；將生長(zhǎng)良好的雜交瘤細(xì)胞接種到預(yù)處理的BALBC小鼠腹腔中制備腹水型PRES1的單克隆抗體，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA證明腹水效價(jià)可達(dá)10；WESTERNBLOT結(jié)果鑒定提示該單克隆抗體可以特異的結(jié)合PRES1。ELISA相加實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示2株MCAB識(shí)別不同的抗原表位。結(jié)論綜上所述，我們運(yùn)用重組DNA技術(shù)與原核表達(dá)方法獲得了PRES1融合蛋白，利用該蛋白成功制備了PRES1單克隆抗體，所得抗體具有生物學(xué)活性，其抗體亞類分別為IGG和IGG。為我們進(jìn)一步探討乙型肝炎病毒PRES1的生物學(xué)功能及其在HBV感染中的作用奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：慢性腎臟病CHRONICKIDNEYDISEASE，CKD是全球關(guān)注的公共衛(wèi)生問題之一，國(guó)內(nèi)外發(fā)病率逐年上升。約5％的CKD患者最終將發(fā)展成終末期腎功能衰竭，需終身接受腎臟替代治療。其中，腹膜透析PERITONEALDIALYSIS，PD是符合我國(guó)國(guó)情的主要腎臟替代治療方法，但長(zhǎng)期PD可引起腹膜纖維化，導(dǎo)致超濾衰竭ULTRAFILTRATIONFAILURE，UFF，進(jìn)而影響PD的長(zhǎng)期應(yīng)用，是患者退出PD的主要原因。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ是腹膜纖維化發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵因素，近年來多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)腹膜間皮細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化EPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION，EMT在TGFΒ誘導(dǎo)的腹膜纖維化中起重要作用，是腹膜纖維化啟動(dòng)和可逆的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子CONNECTIVETISSUEGROWTHFACT，CTGF具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、遷移和分化等作用，研究證實(shí)CTGF通過介導(dǎo)TGFΒ1，或直接作用其下游信號(hào)分子，與許多組織器官纖維化的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。已有研究發(fā)現(xiàn)，CTGF不僅在PD腹膜纖維化中起到關(guān)鍵作用，并且在纖維化的始動(dòng)過程EMT的發(fā)生中也起到重要促進(jìn)作用。MICRNASMIRNA屬于功能性非編碼RNA，通過降解目標(biāo)MRNA或抑制其翻譯調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄后水平的表達(dá)，參與調(diào)控生長(zhǎng)發(fā)育，細(xì)胞分化、增殖、凋亡，腫瘤等疾病的發(fā)生發(fā)展，是目前生命科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。有研究證實(shí)MIRNA是TGFΒ1誘導(dǎo)EMT的重要調(diào)節(jié)因子，如MIRNA200家族和MIRNA205。但是，MIRNA在腹膜纖維化領(lǐng)域的研究尚未見文獻(xiàn)報(bào)道。近期，我們采用高通道MIRNA芯片技術(shù)對(duì)PD病人腹透流出液腹膜間皮細(xì)胞MIRNA的表達(dá)進(jìn)行了圖譜分析，發(fā)現(xiàn)MIRNA的異常表達(dá)與PD患者腹膜EMT及纖維化密切相關(guān)。隨著基因治療技術(shù)及基因載體系統(tǒng)的發(fā)展，對(duì)于PD患者腹膜纖維化的分子機(jī)制和干預(yù)治療研究取得了進(jìn)一步的發(fā)展，大量在PD的動(dòng)物模型中進(jìn)行的基因治療研究證實(shí)了基因治療方法在腹膜纖維化機(jī)制研究和治療中的可行性。慢病毒載體LENTIVIRALVECT，LV作為目前被廣泛應(yīng)用的基因載體，具有轉(zhuǎn)染效率高，插入外源基因容量大，能感染分裂期和非分裂期細(xì)胞，并且不會(huì)引起明顯免疫和炎癥反應(yīng)等優(yōu)勢(shì)，將其應(yīng)用于腹膜纖維化的研究十分有意義?；谝陨戏治?，我們認(rèn)為某些MIRNA可參與調(diào)節(jié)腹膜間皮細(xì)胞EMT，以慢病毒載體為基因轉(zhuǎn)染工具，從MIRNA著手研究其在PD過程中EMT及纖維化的作用及分子機(jī)制具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。第一章腹腔注射慢病毒轉(zhuǎn)染小鼠腹膜間皮細(xì)胞效應(yīng)的研究目的通過小鼠腹腔注射不同滴度的攜帶綠色熒光蛋白GREENFLUESCENCEPROTEIN，GFP基因的慢病毒，觀察其轉(zhuǎn)染小鼠腹膜間皮細(xì)胞的效應(yīng)，探討腹腔注射慢病毒轉(zhuǎn)染小鼠腹膜間皮細(xì)胞最佳效應(yīng)滴度。方法12周齡ICR雄性小鼠，體重2830克。隨機(jī)分為對(duì)照組N5、LVGFP1組N5、LVGFP2組N5、LVGFP3組N5。分別一次腹腔注射15ML09％生理鹽水或者不同滴度的慢病毒。于第28天處死小鼠，壁層腹膜用于HE和MASSON染色觀察腹膜形態(tài)變化、冰凍切片觀察GFP表達(dá)，臟層腹膜用于提取組織MRNA和蛋白，采用REALTIMEPCR和WESTERNBLOT方法檢測(cè)GFPMRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果1倒置熒光顯微鏡觀察小鼠腹膜組織冰凍切片，與對(duì)照組相比，腹腔注射慢病毒小鼠腹膜組織有GFP表達(dá)2小鼠腹膜組織石蠟切片HE、MASSON染色觀察與對(duì)照組相比，腹腔注射慢病毒小鼠腹膜組織形態(tài)學(xué)無明顯改變3REALTIMEPCR和WESTERNBLOT的方法檢測(cè)，腹腔注射慢病毒小鼠腹膜組織有GFPMRNA和蛋白表達(dá)4使用2108GTULVGFP組的轉(zhuǎn)染效率高于108GTULVGFP組，而與3108GTULVGFP組轉(zhuǎn)染效率差異不大。結(jié)論腹腔注射慢病毒能安全有效轉(zhuǎn)染小鼠腹膜組織，2108GTU為最佳效應(yīng)滴度。第二章MIRNA302C在腹膜透析小鼠腹膜間皮細(xì)胞EMT中的作用與機(jī)制目的利用慢病毒載體將MIRNA302C導(dǎo)入PD小鼠腹膜組織，研究MIRNA302C在PD小鼠腹膜間皮細(xì)胞EMT中的作用與機(jī)制。方法12周齡ICR雄性小鼠，體重2830克。隨機(jī)分為空白對(duì)照組N5腹腔注射15ML09％生理鹽水，每天一次28天PDF組N5腹腔注射15ML含425％葡萄糖的標(biāo)準(zhǔn)腹透液，每天一次28天LVMMUMIRNA302CPDF組N5腹腔注射15ML含2108GTU的LVMMUMIRNA302C，第三天開始腹腔注射15ML含425％葡萄糖的標(biāo)準(zhǔn)腹膜透析液，每天一次28天LVPGIPZPDF組腹腔注射15ML含2108GTU的LVPGIPZ，第三天開始腹腔注射15ML含425％葡萄糖的標(biāo)準(zhǔn)腹膜透析液，每天一次28天。于第28天處死小鼠，壁層腹膜用于制作石蠟切片HE和MASSON染色觀察腹膜形態(tài)變化、冰凍切片觀察GFP表達(dá)，臟層腹膜用于提取組織蛋白和MRNA，并采用WESTERNBLOT、REALTIMEPCR等方法檢測(cè)MIRNA302C、ECADHERIN、ΑSMA、COLLAGENⅠ、CTGF的表達(dá)。結(jié)果1小鼠腹膜組織石蠟切片HE、MASSON染色觀察，與空白對(duì)照組相比，PDF組小鼠腹膜組織可見EMT的形態(tài)變化，而LVMMUMIR302CPDF組腹膜組織形態(tài)學(xué)變化介于空白對(duì)照組和PDF組之間，EMT改變較PDF組減輕2TAQMAN探針實(shí)時(shí)熒光定量REALTIMEPCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，與空白對(duì)照組相比，腹腔注射425％PDF的各組小鼠臟層腹膜組織MIRNA302C表達(dá)均有下調(diào)，LVMMUMIR302CPDF組較PDF組MIRNA302C表達(dá)增高3REALTIMEPCR、WESTERNBLOT證實(shí)每天腹腔注射425％PDF15ML，連續(xù)28天，可引起小鼠腹膜組織EMT，ECADHERIN表達(dá)減少，ΑSMA及COLLAGENⅠ表達(dá)增高。而LVMMUMIR302C轉(zhuǎn)染上調(diào)MIRNA302C可抑制腹透小鼠腹膜組織ΑSMA、COLLAGENⅠ表達(dá)增加，ECADHERIN表達(dá)降低與空白對(duì)照組相比，各組腹透小鼠腹膜組織CTGF表達(dá)均有上調(diào)，LVMMUMIR302CPDF組較PDF組CTGF表達(dá)降低。結(jié)論高糖腹透液可引起小鼠腹膜間皮細(xì)胞EMTLVMMUMIR302C可有效轉(zhuǎn)染小鼠腹膜上調(diào)MIRNA302C的表達(dá)，抑制CTGF表達(dá)，減輕腹透小鼠腹膜間皮細(xì)胞EMT。第三章MIRNA302C調(diào)控TGFΒ1誘導(dǎo)的腹膜間皮細(xì)胞EMT形成的機(jī)理目的通過觀察慢病毒介導(dǎo)的MIRNA302C對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)人腹膜間皮細(xì)胞HUMANPERITONEALMESOTHELIALCELLS，HPMCSEMT過程中CTGF表達(dá)的影響，探討MIRNA302C調(diào)控TGFΒ1誘導(dǎo)的HPMCSEMT形成的機(jī)制。方法常規(guī)培養(yǎng)正常HPMCS，隨機(jī)分為空白對(duì)照組不加任何干預(yù)TGFΒ1組用5NGMLTGFΒ1刺激48小時(shí)LVHSAMIR302CTGFΒ1組轉(zhuǎn)染載有MIRNA302C的慢病毒LVHSAMIR302C后，用5NGMLTGFΒ1刺激48小時(shí)LVPGIPZTGFΒ1組轉(zhuǎn)染載有對(duì)照質(zhì)粒PGIPZ的慢病毒LVPGIPZ后，用5NGMLTGFΒ1刺激48小時(shí)。采用熒光顯微鏡觀察GFP熒光蛋白表達(dá)以判斷病毒轉(zhuǎn)染效率。采用WESTERNBLOT、REALTIMEPCR等方法分別檢測(cè)MIRNA302C、ECADHERIN、ΑSMA、COLLAGENⅠ、CTGF等在HPMCS中的表達(dá)變化及其相互關(guān)系。結(jié)果1TAQMAN探針實(shí)時(shí)熒光定量REALTIMEPCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，與空白對(duì)照組相比，TGFΒ1刺激的各組腹膜間皮細(xì)胞MIRNA302C表達(dá)均有下調(diào)，LVHSAMIR302CTGFΒ1組MIRNA302C表達(dá)較TGFΒ1組增高2HPMCS經(jīng)5NGMLTGFΒ1刺激48小時(shí)后，細(xì)胞出現(xiàn)成纖維樣細(xì)胞形態(tài)改變，而LVHSAMIR302CTGFΒ1組細(xì)胞形態(tài)變化介于空白對(duì)照組和TGFΒ1組之間，細(xì)胞EMT形態(tài)改變較TGFΒ1組減輕3REALTIMEPCR、WESTERNBLOT證實(shí)5NGMLTGFΒ1刺激48H可引起HPMCSEMT，ECADHERIN表達(dá)減少，ΑSMA及COLLAGENⅠ表達(dá)增高而LVHSAMIR302C轉(zhuǎn)染上調(diào)MIR302C可抑制TGFΒ1誘導(dǎo)的ΑSMA、COLLAGENⅠ表達(dá)增加，ECADHERIN表達(dá)降低與空白對(duì)照組相比，TGFΒ1刺激的各組腹膜間皮細(xì)胞CTGF表達(dá)均有上調(diào)，LVHSAMIR302CTGFΒ1組CTGF表達(dá)較TGFΒ1組降低。結(jié)論TGFΒ1可誘導(dǎo)HPMCSEMTLVHSAMIR302C轉(zhuǎn)染上調(diào)HPMCSMIRNA302C表達(dá)，抑制CTGF表達(dá)，減輕TGFΒ1誘導(dǎo)的HPMCSEMT。

簡(jiǎn)介：目的為了觀察攜帶HIL10基因的非增殖型腺病毒對(duì)低溫大鼠肝缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法構(gòu)建SD大鼠原位肝移植模型。分為3組，72H后各組行肝移植。灌注后，留標(biāo)本。WESTERNBLOT法檢測(cè)總IΚBΑ蛋白，EMSA法檢測(cè)NFΚB活性。ELISA檢測(cè)血清中RIL1Β，RTNFΑ及HIL10表達(dá)。觀察肝臟中EGFP的表達(dá)情況，RTPCR法檢測(cè)肝組織內(nèi)RIL1ΒMRNA，RTNFΑMRNA及HIL10MRNA的表達(dá)；觀察移植后再灌注肝細(xì)胞的組織變化。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組大鼠血清和肝組織內(nèi)均有較高水平的HIL10的表達(dá)。肝功能生化檢查及肝組織形態(tài)變化減輕，NFΚB活性較低。血清中RIL1Β，RTNFΑ和肝組織內(nèi)的RIL1ΒMRNA，RTNFΑMRNA表達(dá)均較對(duì)照組水平明顯降低。結(jié)論攜帶HIL10的非增殖型腺病毒對(duì)大鼠低溫肝缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：分類編號(hào)密級(jí)單位代碼QQ魚量學(xué)號(hào)QQQ三QQ天滓3|幣苊大學(xué)研究生學(xué)位論文論文題目社會(huì)博弈中合作與沖突結(jié)果評(píng)價(jià)的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制學(xué)生姓名塞熊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別譴申請(qǐng)專業(yè)名稱基礎(chǔ)墜理堂研究方向社會(huì)達(dá)翅皇迭筮指導(dǎo)教師姓名王童塞專業(yè)技術(shù)職稱麴拯提交論文日期2Q壘生5旦天津師范大學(xué)博士學(xué)位論文原創(chuàng)聲明本人鄭重聲明此處所提交的博士學(xué)位論文社會(huì)博弈中合作與沖突結(jié)果評(píng)價(jià)的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，在天津師范大學(xué)攻讀博士學(xué)位期間獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。據(jù)本人所知，論文中除已注明部分外不包含他人己發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究工作做出的重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確的方式注明。本聲明的法律結(jié)果將完全由本人承擔(dān)。作者簽名露搏日期沙一年F月多日天津師范大學(xué)博士學(xué)位論文使用授權(quán)書社會(huì)博弈中合作與沖突結(jié)果評(píng)價(jià)的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制系本人在天津師范大學(xué)攻讀博士學(xué)位期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的博士學(xué)位論文。本論文的研究成果歸天津師范大學(xué)所有，本論文的研究?jī)?nèi)容不得以其他單位的名義發(fā)表。本人完全了解天津師范大學(xué)關(guān)于保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向有關(guān)部門送交論文的復(fù)印件和電子版本，允許論文被查閱和借閱，同意學(xué)校將論文加入中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和編入中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)。本人授權(quán)天津師范大學(xué)，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文，可以公布論文的全部或部分內(nèi)容。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”；保密口，在年解密后適用于本授權(quán)書不保密口作者簽名專礴日期加?jì)鹉暾荚翬T導(dǎo)師簽名擻日期7TT尸年∥月日