1、目的：探討彌漫性軸索損傷大鼠易損區(qū)微結構損傷、葡萄糖代謝紊亂與學習記憶功能障礙之間的關系。
　　 方法：①使用自主研制的可同時產(chǎn)生瞬間角加速和線加速運動的實驗裝置（專利號：ZL200920067463.4）建立DAI 大鼠模型，使用HE 染色、免疫組化染色、透射電鏡檢測易損區(qū)病理變化過程。②應用7.0 T 核磁共振掃描儀對損傷組及假損傷組大鼠腦組織進行T2WI、DTI 序列掃描，檢測易損區(qū)域的形態(tài)、信號強度、參數(shù)值的變化規(guī)律。③

2、使用18F-FDG 分子探針，應用microPET/CT 掃描儀對損傷前后的大鼠進行縱向性掃描，檢測易損區(qū)域的葡萄糖代謝變化規(guī)律。④使用Morris 水迷宮縱向性研究DAI 大鼠學習記憶功能障礙發(fā)生發(fā)展過程。
　　 結果：⑴HE染色檢測到非占位性微出血灶；免疫組化染色發(fā)現(xiàn)軸縮球形成、神經(jīng)微絲纏結形成、髓鞘崩解，各易損區(qū)IOD 值均顯著性增高；透射電鏡檢測到軸縮球、神經(jīng)纖維絲纏結、髓鞘板層分離及崩解等一系列DAI 超微結構損傷。⑵

3、與假損傷組大鼠相比，盡管DAI 大鼠T2WI 圖像未觀察到明顯信號變化，但FA圖、AD 圖可見易損區(qū)局部信號減低或缺損；FA 值和AD 值在傷后12 h 到5 d 顯著性降低，傷后7 d，F(xiàn)A 值持續(xù)降低，AD 值則恢復正常，但RD 開始降低，ADC 值也隨時間變化而改變；各易損區(qū)標化后的FA、AD、ADC 與IOD 呈負相關關系。⑶與傷前相比，PET-MRI 融合圖像可觀察到傷后大鼠易損區(qū)葡萄糖代謝降低，SUV值顯著性下降，傷后1 月

4、始恢復至正常水平。⑷大鼠DAI 后1月時逃避潛伏期始較假損傷組延長有統(tǒng)計學意義，目標象限路程及時間百分比較假損傷組縮短有統(tǒng)計學意義；3月后該統(tǒng)計學意義持續(xù)存在。急性期DAI 大鼠海馬SUV 與恢復期DAI 大鼠水迷宮參數(shù)的平均值具有較強的相關性。
　　 結論：①DAI大鼠傷后易損區(qū)出現(xiàn)彌漫性軸縮球形成、神經(jīng)微絲纏結、髓鞘潰變等病理學改變，此微結構病變可被彌散張量成像檢測出，該微結構損傷導致急性期、亞急性期葡萄糖代謝減低和較為持久