1、帕金森氏病(Parkinson's disease, PD)的病理特征是黑質的多巴胺能神經元的減少導致多巴胺的產生減少.雖然PD的診斷標準己明確,但其發(fā)病機理仍不十分清楚,尤其多巴胺能神經元死亡的機理不清楚,目前環(huán)境因素在PD發(fā)病中的重要性越來越受到重視,MPP<'+> 是MPTP的活性代謝產物,屬環(huán)境毒素之一,是線粒體復合物Ⅰ的抑制劑,其毒性作用有活性氧(ROS)的參與[1].多已胺(DA)是腦內天然的神經遞質,但易自我氧化產生神經毒

2、素6-OHDA和神經黑素,因此是一種強氧化劑.而H<,2>O<,2>本身是ROS中的一成分,因此上述物質均有可能產生氧化應激,可用其來產生細胞內氧化應激的模型.α-突觸核蛋白(α-synuclein)是synuc1ein家族的一員,其與PD發(fā)病的意義逐漸受到重視,成為PD發(fā)病機制研究的熱點之一,但研究結果不一致,結論不一致,該實驗應用不同的毒素產生的氧化應激模型,觀察不同的時間點的α-synuclein表達變化,以期了解在氧化應激條件下