偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：格爾德霉素為微生物發(fā)酵產(chǎn)生的苯醌安莎類抗生素，在體外具有廣譜抗病毒的作用。其作用靶點是熱休克蛋白90，特異性地使HSP90失活而抑制病毒的復制。獨特的抗病毒作用機理，使得格爾德霉素具有廣的抗病毒譜、難以產(chǎn)生耐藥和與其他抗病毒藥物沒有交叉耐藥性等特性。但由于其水溶性較差，體內(nèi)分布無特異性，肝毒性較強，影響其作為全身用藥的開發(fā)。為了尋找到高效低毒的抗病毒藥物，本研究以格爾德霉素為先導化合物，合成了11個目標化合物，并通過1HNMR和MS進行結構確證。測定了所有目標化合物對MT4細胞、CEM細胞和HEL細胞的毒性，結果表明，除化合物7、8和9外，其它化合物的細胞毒性均小于先導物格爾德霉素。在VERO細胞內(nèi)用MTT法測定了目標化合物抗HSV1和HSV2活性，結果，所有目標化合物的抗HSV1和HSV2活性均強于陽性對照藥阿昔洛韋ACV；化合物3、4和7的抗HSV1的活性與格爾德霉素相當，化合物3、4、5、6和7的抗HSV2的活性與格爾德霉素接近。其中，化合物3、4、5、6具有相對較高的選擇性指數(shù)，3和4的選擇指數(shù)優(yōu)于格爾德霉素，值得進一步研究。灌胃給藥后小鼠血清抗皰疹病毒試驗結果，化合物3的抗HSV1和HSV2活性均優(yōu)于陽性對照藥阿昔洛韋和先導物格爾德霉素；化合物4的抗HSV1的活性弱于阿昔洛韋和格爾德霉素，抗HSV2的活性較對照藥及先導物增強。腹腔注射給藥后小鼠血清抗皰疹病毒活性測定結果，化合物3和4抗HSV1和HSV2的活性均弱于阿昔洛韋和格爾德霉素。血藥濃度測定結果，灌胃給藥后化合物3具有較高的血藥濃度，即該化合物的口服吸收性較好，具有進一步研究價值。體外抗HIV1活性測定結果，除化合物2、8和9外，其他化合物都具有較強的抗HIV1活性，化合物7的抗病毒活性和選擇性指數(shù)均優(yōu)于先導物格爾德霉素化合物4的活性與先導物相當，選擇性指數(shù)顯著提高。其中，化合物1、3、4、7和19的抗HIV作用值得深入研究。HIV1復制酶抑制活性研究結果，與先導化合物格爾德霉素一樣，所有目標化合物對HIV1復制過程中的三個關鍵酶整合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶和蛋白酶無抑制作用，進一步證實格爾德霉素及其衍生物的作用靶點與目前臨床上使用的抗HIV1藥物不同。論文研究結果，部分結構修飾后的衍生物的抗病毒活性與先導化合物格

簡介：本研究的目的是探討認知情感應對影響患者適應水平的機制。研究分三個部分。第一部分是理論基礎與研究假設，對研究中的主要概念進行了界定，并以ROY的適應模式為基本框架，構建理論實踐模型，建立研究假設。第二部分是中文版應對適應量表的研制，按照量表漢化程序，運用主成分分析、CATTELL的陡階檢驗等方法對具有36個條目認知與適應量表THECOGNITIVEADAPTATIONPROCESSINGSCALE，CAPS進行漢化、降維和結構調(diào)整，形成具有28個條目的簡明認知與適應量表SHTFMOFCOGNITIVEADAPTATIONPROCESSINGSCALE，SFCAPS，并根據(jù)120例腰背痛患者測評結果，評價SFCAPS的信度和效度。第三部分是慢性腰背痛患者認知一情感應對、自我和諧與適應水平關系的研究，選擇慢性腰背痛患者120例，調(diào)查其的人口學特征、疼痛情況、SFCAPS，自我和諧量表SELFCONSISTENCYCONGRUENCESCALE，SCCS和簡明健康調(diào)查量表MOS36ITEMSHTFMHEALTHSURVEY，SF36評分，對各量表評分進行相關性分析和路徑分析。結果顯示本組患者SF36得分低于國內(nèi)常模；SFCAPS、SCCS和SF36這三個量表的各個維度之間，有多個維度之間具有相關性；CAPS中的三個亞量表，應對策略與方法、興奮性應對反應和抑制性應對反應均是既可以直接影響SF36的維度，也可以通過SCCS中的某些方面對SF36的維度產(chǎn)生間接影響。結論慢性腰背痛患者的認知情感應對既可以通過影響自我和諧對患者的適應水平產(chǎn)生影響，也可以直接影響患者的適應水平；在臨床護理中，對慢性腰背痛患者的認知干預應該建立在有效評估患者認知情感應對的基礎上并遵循一定的程序，SFCAPS是評估認知情感應對的有效方法。

簡介：Y956190分類號塞12』重慶醫(yī)科大學密級博士學位論文論文豚目作者姓名小發(fā)卡結構狀RNA聯(lián)合脫氧核酶抗呼吸道合胞病毒實驗研究指導教師姓名職稱、單位名稱崔玉霞楊錫強教授重慶醫(yī)科大學附屆兒童醫(yī)院免疫室申請學位級GJ博士學科、專業(yè)名稱兒科學臨床免疫論文答辯年月2006年5月重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文英文縮寫ABASODNBPBSACDNACPEDABDEPCDMSODNADNTPDSRNADZEBEDTAEMFBSFCMFITCFMGFPHBVHCVHEPES英漢縮略語名詞對照英文全稱ANTIBODYANTISENSEOLIGODEOXYNUCLEOTIDEBASEPAIRBOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDEOXYNUCLEICACIDCYTOPATHOGENICEFFECTDIAMIONBENZIDINEDIETHYLPYROCARBONATEDIMETHYLSULFOXIDEDEOXYNUCLEICACIDDEOXYNUCLEOSINETRIPHOSPHATEDOUBLESTRANDEDRNADNAENZYME／DEOXYRIBOZYMEEL抽DIUMBROMIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDELEELRONICMICROSCOPEFETALBOVINESERUMFLOWCYTOMETRYFLUORESCEINISOTHIACYANATEFLUORESCENTMICROSCOPEGREENFLUORESCENCEPROTEINHEPATITISBVIRUSHEPATITISCVIRUSHYDROXYETHYLPIPERAZINEETHANESULFONICACIDHUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS中文全稱抗體反義寡聚核苷酸堿基對牛血清白蛋白互補脫氧核糖核酸細胞病變效應二氨基聯(lián)苯胺二碳酸二乙酯二甲基亞砜脫氧核糖核酸脫氧核苷三磷酸雙鏈RNA脫氧核酶溴化乙錠乙二胺四乙酸電子顯微鏡胎牛血清流式細胞儀異硫氰酸熒光素熒光顯微鏡綠色熒光蛋白乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒N一2羥乙基哌嗪一NT_2乙磺酸人免疫缺陷病毒

簡介：目的研究對學齡前MR兒童認知功能障礙在特殊教育基礎上介入康復療法腦部超聲波治療后的療效變化情況及介入中醫(yī)理論與常規(guī)療法頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法比較的療效變化情況為臨床尋求一種更有效、綜合的康復干預措施提供依據(jù)。方法采用隨機區(qū)組設計方法將15例符合納入標準的智力障礙兒童采用隨機區(qū)組方法分為三個處理組每組5人三組均接受常規(guī)特殊教育干預三個處理組分別為運用頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法結合特教為腦超1組運用常規(guī)腦超治療方法結合特教為腦超2組單獨特殊教育為對照組進行治療分別于治療前、治療12周后、24周隨訪時對三組患者進行智力水平、社會適應行為、事件相關電位的評測從而觀察康復醫(yī)療與特殊教育相結合療法對學齡前MR兒童認知功能障礙恢復的影響情況。結果1智力和社會適應行為評估結果中治療112周后腦超1組與對照組比較均有顯著性差異P00524周隨訪時兩治療組與對照組比較均有顯著性差異P005其中24周隨訪時智力評估結果示腦超L組與對照組比較有極顯著性差異P0012P300潛伏期及波幅檢測中治療12周后與24周隨訪時兩治療組與對照組比較均有顯著性差異P005其中24周隨訪時潛伏期檢測結果示腦超1組與對照組比較有極顯著性差異P001。3腦超1組與腦超2組相比所有檢測結果均示腦超1組均數(shù)大于腦超2組但兩組比較無統(tǒng)計學意義。結論1綜合康復療法治療智障兒童認知功能障礙比單獨特教干預療效顯著；2P300檢測學齡前兒童智力障礙所致的認知功能障礙也是較為敏感的檢測指標。3頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法的療效略優(yōu)于常規(guī)腦超聲波治療方法；采用頭穴分區(qū)腦超替代療法治療MR兒童認知功能障礙作為無痛、無創(chuàng)傷性療法在臨床中容易被患者所接受有進一步研究探討的價值。

簡介：丙型肝炎病毒HCV是引起人類丙型肝炎的病原體可引起急、慢性輸血后肝炎該研究首先對1A、1B、2A三個亞型HCVNS5B核苷酸和氨基酸序列進行了分析在發(fā)現(xiàn)不同亞型HCVNS5B在核苷酸和氨基酸水平具有亞型特異性序列的基礎上利用該實驗室早先發(fā)現(xiàn)的能與1A亞型HCVNS5B發(fā)生相互作用的七個肝細胞蛋白在酵母雙雜交系統(tǒng)驗證其與1B、2A亞型HCVNS5B的相互作用在此基礎上對細胞周期依賴性激酶2相互作用蛋白CINP與1A、1B、2A三個亞型HCVNS5B的相互作用進行了深入的研究然后通過設計針對不同結構域的突變體明確了二者之間的相互作用的部位分別位于HCVNS5B的手指亞結構域1150位氨基酸內(nèi)和CINP的C端72212位氨基酸內(nèi)

簡介：一、研究目的慢性乙型病毒性肝炎CHRONICVIRALHEPATITISTYPEB，慢乙肝是乙肝病毒HEPATITISBVIRUS，HBV引起的一種傳染病，我國屬HBV感染高流行區(qū)，慢性乙肝已成為一個嚴重的公共衛(wèi)生問題。中醫(yī)中藥治療慢乙肝在我國應用廣泛，到目前為止，發(fā)表在各類雜志關于中醫(yī)藥治療慢乙肝的文章多數(shù)顯示中醫(yī)藥具有抗HBV及改善肝功能作用，但由于大部分文章存在科研設計不夠嚴格、得出的結論可信度差的問題，中醫(yī)藥治療慢乙肝是否有效，從循證醫(yī)學角度仍受到不斷質(zhì)疑。本研究通過對同時期中山三院中醫(yī)科與傳染科收治共178例慢性乙型病毒性肝炎中、重度住院患者進行病例對照分析，比較兩科收治病例的病情特點與差異，觀察評價中醫(yī)辨證治療的介入后與常規(guī)西藥治療的療效差異，為臨床中醫(yī)辨證治療慢乙肝提供客觀依據(jù)。二、臨床資料與方法1、研究對象按納入標準選取2003年1月至2004年1月期間中山大學第三附屬醫(yī)院中醫(yī)科住院病人89例作為治療組，其中慢乙肝中度患者57例，重度患者32例，在按照病情輕重分層的基礎上再隨機選擇同時期中山大學第三附屬醫(yī)院傳染科慢乙肝住院病人共89例作為對照組，其中慢乙肝中度患者57例，重度病人32例。2、研究方法按病例對照分析方法，對兩組病例進行療效分析。3、觀察指標1、肝功能指標谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、白蛋白ALB、球蛋白GLB、白球蛋白比例AG、總膽紅素TB、直接膽紅素DB、間接膽紅素IB、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT、膽堿脂酶CHE。2、血清肝纖維化標志物指標透明質(zhì)酸HA、Ⅲ型前膠原PCⅢ、Ⅳ型膠原ⅣC、層粘蛋白LN。3凝血功能指標凝血酶原時間PT、凝血酶原活動度PTA。4、B超指標門靜脈主干內(nèi)徑MPV、脾靜脈內(nèi)徑SPA、脾厚度、脾長徑、膽囊壁厚度。三、統(tǒng)計分析所有資料均采用SPSS130FWINDOWS軟件包進行統(tǒng)計學分析。一般性資料進行描述性統(tǒng)計；計數(shù)資科采用X2檢驗CHISQUARETEST；計量資料采用T檢驗TTEST；組內(nèi)均數(shù)比較采用配對樣本的T檢驗PAIREDSAMPLESTTEST；組間均數(shù)比較采用獨立樣本的T檢驗INDEPENDENTSAMPLESTTEST。檢驗顯著性水平設在005，計量資料用X±S表示。四、結果治療組、對照組病例各89例，治療組中濕熱中阻型34例，瘀血阻絡型29例，肝郁脾虛型21例，其它證型5例，兩組病例在性別構成、平均治療時間無差異P＞005，治療組平均年齡、病史均長于對照組P＜005，兩組病例治療前HBVDNA含量無差異P＞005。治療前，兩組病例中慢乙肝重度患者在肝功能、血清肝纖維化標志物、凝血功能及B超等指標方面均無差異P＞005；慢乙肝中度組患者在ALT、AST、CHE及血清肝纖維化標志物、B超指標方面無差異P＞005，但治療組ALB低于對照組P＜005，TB、GGT高于對照組P＜005。治療后，兩組病例肝功能指標中除CHE外，其余各指標均有明顯改善P＜005，其中治療組ALB、AG、GGT改善幅度均大于對照組P＜005，治療組各對照組治療后CHE繼續(xù)下降，其中對照組下降幅度大于治療組P＜005；凝血功能指標均改善，慢乙肝中度組患者中治療組改善幅度大于對照組P＜005，治療組和對照組慢乙肝重度患者兩組間無差異P＞005；兩組病例B超指標中門靜脈主干內(nèi)徑、脾靜脈內(nèi)徑、脾厚度、脾長徑治療前后均無差異P＞005，但膽囊壁厚度治療后縮小，其中治療組縮小幅度明顯大于對照組P＜005；治療組治療后血清肝纖維化標志物指標明顯下降P＜005，對照組治療后未復查血清肝纖維化標志物指標。五、結論1、慢乙肝中、重患者的中醫(yī)證型以標實為主，表明濕熱中阻、瘀血阻絡仍為慢乙肝中、重患者的主要中醫(yī)病機。2、治療組治療后肝功能指標改善明顯，表明中醫(yī)辨證治療的介入有護肝、降酶、退黃，減輕慢乙肝患者肝細胞炎癥壞死的作用。3、治療組治療后可明顯降低血清肝纖維化標志物HA、PCⅢ、ⅣC、LN，顯示中醫(yī)辨證治療的介入有減少肝臟細胞壞死，減少慢乙肝患者肝纖維化發(fā)生的作用。4、中醫(yī)辨證治療的介入在提高肝臟合成白蛋白、凝血因子能力，改善慢乙肝中、重度患者預后方面優(yōu)于常規(guī)西藥治療。5、中醫(yī)辨證治療的介入在減輕慢乙肝中、重度患者的膽汁淤積、改善慢乙肝患者合并的慢性膽囊炎方面優(yōu)于常規(guī)西藥治療。

簡介：兔出血癥是由兔出血癥病毒所致的一種急性、高致死性傳染疾病以全身實質(zhì)器官水腫、出血性變化及淤血為主要特征。該病首先于1984年在我國爆發(fā)隨后迅速蔓延到世界各地感染兔出血熱病毒RHDV的兔子常在4872小時內(nèi)死亡。RHDV病毒粒子呈球形無囊膜直徑3236NM20面體對稱。其基因組為單股正鏈RNA全長7437BP有兩個開放閱讀框。F1占整個基因組的94％編碼一個進一步分解為結構蛋白和非結構蛋白的多聚蛋白。其中衣殼蛋白為主要的結構蛋白5305704LNT稱為VP60。兔黏液瘤病MYXOMATOSIS和RHD一樣是嚴重影響歐洲兔群的兩大疾病。其中MV為專一感染兔的痘病毒。該病毒屬于痘病毒科野兔痘病毒屬痘病毒含有能夠被真核細胞識別的啟動子這些啟動子不但可以啟動基因工程中常用的一些標記基因的表達而且還能夠引發(fā)克隆的外源基因的表達。痘病毒經(jīng)過改建后可以發(fā)展成為表達外源基因的分子載體。本研究用兔粘液瘤病毒作為重組病毒載體以粘液瘤病毒的非必須基因MST3N基因為同源重組位點通過同源重組制備能同時抵抗兔出血熱病毒和粘液瘤病毒兩種病毒的重組疫苗。這種重組疫苗表達兔出血熱病毒RHDV的主要衣殼蛋白VP60和篩選標記GFP。通過篩選標記GFP在熒光下篩選重組病毒經(jīng)過幾輪空斑篩選分離純化重組病毒。與野生型病毒相比MST3N基因被敲斷了的重組病毒在RK13細胞中的復制并未受到影響。皮下注射重組病毒疫苗后被注射兔子血清內(nèi)產(chǎn)生了RHDV抗體并且能抵御毒力最強的粘液瘤病毒毒株的攻擊。

簡介：點擊查看更多尼莫地平對小鼠肝部分切除術后認知功能的影響與機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的了解天津市1～59歲人群乙肝疫苗接種現(xiàn)狀、乙肝病毒標志物的分布情況及影響因素；了解1～18歲青少年兒童乙肝表面抗體水平及乙肝疫苗免疫持久性。方法2006年9月在天津市按照PPS抽樣方法，抽取城市地區(qū)3個街和農(nóng)村地區(qū)2個鄉(xiāng)鎮(zhèn)的1～59歲1253人作為研究對象，進行問卷調(diào)查，同時采集靜脈血檢測HBSAG、抗HBS、抗HBC、HBEAG和抗HBE等HBV感染標志物。描述分析HBV感染分布情況和乙肝疫苗接種現(xiàn)狀，探討分析HBV感染的影響因素。2006年8～11月按照PPS抽樣方法抽取城市地區(qū)3個街和農(nóng)村地區(qū)3個鄉(xiāng)鎮(zhèn)，調(diào)查971名1～18歲健康青少年兒童，采集靜脈血定量檢測抗HBS，描述分析該人群抗HBS水平對其中638名2002年以后全程接種5ΜG重組酵母乙肝疫苗人群進行乙肝疫苗免疫持久性分析。采用EPIDATA31軟件建立數(shù)據(jù)庫，使用SPSS115軟件包進行統(tǒng)計學分析。各組人群陽性率的差別采用卡方檢驗進行分析；采用非條件LOGISTIC回歸分析HBV感染影響因素，計算比值比及其95％可信區(qū)間；各組人群對數(shù)轉(zhuǎn)換后幾何平均滴度的差別采用T和F檢驗進行分析。結果1～59歲人群HBSAG、抗HBS和抗HBC陽性率分別為152％、4733％和1445％，HBV感染率為1899％，單獨抗HBS陽性率為2737％。HBSAG、抗HBC陽性率和HBV感染率隨年齡增長而升高P005。1～18歲青少年兒童抗HBS陽性率為7641％，GMT為6588MIUML，1～3歲和12～14歲年齡組抗HBS的GMT高于其他年齡段P005。全程接種5ΜG重組酵母乙肝疫苗后1～11個月、1年、2年、3年、4年人群抗HBS的幾何平均滴度GMT分別為16181、15270、14938、12706、5761MIUML，結果顯示在免疫后第4年GMT開始明顯下降P005，但仍明顯高于保護性水平10MIUML。結論天津市1～59歲人群HBSAG陽性率、HBV感染率分別為152％和1899％，明顯低于全國水平和天津市1992年和2002年調(diào)查結果；HBSAG、抗HBC陽性率和HBV感染率隨年齡增長而升高；15歲以下人群單獨抗HBS陽性率高于全國2002年調(diào)查水平，隨年齡增長而降低；乙肝疫苗接種率隨年齡增加而逐步降低；乙肝疫苗接種是乙肝病毒感染的保護因素，年齡是乙肝病毒感染的危險因素；5ΜG重組酵母乙肝疫苗對青少年兒童中有良好的近期效果，抗HBS的GMT水平在全程免疫后至少保持4年高于保護性水平10MIUML，在第4年開始出現(xiàn)明顯下降。

簡介：目的評估超聲造影在慢性乙型肝炎患者中肝纖維化程度的診斷價值，篩選與肝纖維化程度相關的參數(shù)。方法選擇2014年1月11月在我院就診的慢性肝病患者63例，患者均經(jīng)超聲引導下行肝組織活檢術，病理結果根據(jù)ISHAK系統(tǒng)，分為F0～F6期，另選擇無纖維化（F0期）的病人共5例作為對照。受試者首先常規(guī)使用二維低頻超聲進行檢查，觀察肝臟包膜形態(tài)、厚度，實質(zhì)回聲，肝內(nèi)血管走行，并用頻譜多普勒測量肝動脈、門靜脈主干的流速，并且使用高頻超聲觀察肝實質(zhì)回聲形態(tài)改變，作出造影前的初步診斷。GELOGIQE9彩色多普勒超聲顯像儀，頻率為15MHZ的凸形探頭，為超聲造影檢查所需的儀器及探頭。使用的造影劑為聲諾維SONOVUE，直徑為25ΜM，使用前先向粉末內(nèi)加入生理鹽水5ML用力震蕩充分搖勻后，抽取2ML經(jīng)肘靜脈團注，迅速尾隨注射5ML生理鹽水沖管。造影時，受檢者選擇的體位為左側(cè)臥位，選擇可以同時顯示門靜脈、肝動脈主干的切面，切換至造影模式，檢查設置條件保持一致，團注造影劑的同時啟動計時器及儲存按鈕，儲存顯影過程至少3MIN，并實時觀察，在肝動脈開始顯影時囑咐病人盡量屏住呼吸30秒左右。繼而應用機器自帶的軟件進行脫機分析，分別選取肝動脈、門靜脈主干及35CM深度的肝實質(zhì)共3個感興趣區(qū)ROI，使其盡量保持同一深度，獲得相應時間強度曲線進行分析，其中可直接獲得肝動脈、門靜脈主干到達時間HAAT、PVAT及相應血管峰值強度HAPI、PVPI和達峰時間HATP、PVTP，35CM深度肝實質(zhì)到達時間LPAT及其峰值強度LPPI、達峰時間LPTP，并通過以上數(shù)據(jù)可間接獲得門靜脈肝動脈峰值強度比IPIA、門靜脈峰值強度肝實質(zhì)峰值強度ΔPI，肝實質(zhì)門靜脈達峰時間差ΔTP。結果1高頻超聲較低頻超聲能更早地發(fā)現(xiàn)，肝實質(zhì)回聲隨肝纖維化程度的加重，肝臟回聲有增粗、增強，且內(nèi)部回聲分布越來越不均勻的趨勢。雖然肝臟回聲強度判斷存在較多的人為因素，但是，不同肝纖維化分期的肝實質(zhì)形態(tài)改變還是有規(guī)律可循的，出現(xiàn)結節(jié)提示F4期以上，F(xiàn)6期多分布不均勻，出現(xiàn)低或高回聲結節(jié)。2本所有受試者在超聲造影過程中，都沒有出現(xiàn)任何不良反應。TIC可直觀地反映造影早期門靜脈與肝實質(zhì)內(nèi)造影劑的達峰時間及達峰強度。從TIC的大體形態(tài)初步發(fā)現(xiàn)，肝實質(zhì)及門靜脈從造影開始至達到峰值為一快速上升支，達峰之后緩慢下降隨著肝纖維化程度的加重，其峰值強度呈下降趨勢圖23。因F1、F2例數(shù)少，未納入統(tǒng)計學分析。3各組肝臟血管造影劑到達時間、達峰時間及峰值的比較F3F6期門靜脈峰值強度PVPI有統(tǒng)計學意義P≤005，其中F3期與對照組與其它組兩兩比較均有統(tǒng)計學意義P≤001，F(xiàn)4期與F6期比較有統(tǒng)計學意義P≤005肝動脈、肝實質(zhì)峰值強度無統(tǒng)計學意義P＞005，門靜脈峰值強度肝實質(zhì)峰值強度ΔPI差異均無統(tǒng)計學意義P＞005（表2）。F3F6期3個ROI內(nèi)到達時間和達峰時間比較，差異均無統(tǒng)計學意義P＞0054超聲造影灌注參數(shù)與肝纖維化程度的相關性PVPI（R0628，P＜001）、LPPI（R0363，P＜005）與肝纖維化程度呈負相關性，ΔPIR0508，P＜001、IPIAR0472，P＜001與肝纖維化程度相關，余參數(shù)與肝纖維化程度無明顯相關性P＞005。結論1根據(jù)超聲造影時間強度曲線計算的參數(shù)PVPI、ΔPI、LPPI、IPIA與中重度肝纖維化分期相關。2其中PVPI在一定程度上可作為超聲造影無創(chuàng)評估中重度肝纖維化分期的指標。

簡介：目的應用磁共振的彌散張量成像技術，測定痙攣型腦性癱瘓兒童錐體束系感興趣區(qū)的FA值，根據(jù)痙攣型腦性癱瘓兒童的錐體束髓鞘化發(fā)育情況，探討痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育與臨床粗大運動功能以及發(fā)育商的相關性。材料和方法收集2013年9月至2014年7月安徽省立兒童醫(yī)院康復科收治的腦性癱瘓患兒中，確診為痙攣型腦癱52例作為研究組，按出生胎齡分為足月兒組26例和早產(chǎn)兒組26例。男性42例，女性10例。另外選取同時期正常兒童13例男性10例，女性3例作為對照組。對入選的每個患兒完成一般資料的統(tǒng)計建檔，使用我院影像中心的飛利浦ACHIEVA15T磁共振掃描儀進行常規(guī)頭顱MRI平掃和彌散張量成像（DIFFUSIONTENSIMAGING，DTI）檢查，所有數(shù)據(jù)均經(jīng)工作站自帶的SERVICEPACK9軟件處理，形成FA圖像，測量不同部位腦白質(zhì)的部分各向異性（FRACTIONALANISOTROPY，F(xiàn)A）值，本研究選擇的感興趣區(qū)（ROI）的白質(zhì)纖維束分別是內(nèi)囊前肢ICAL、內(nèi)囊后肢ICPL、內(nèi)囊膝部（ICG）、胼胝體體部（BCC）、胼胝體膝部（GCC）、胼胝體壓部（SCC）及皮質(zhì)脊髓束（CST）的白質(zhì)纖維束。并在DTI圖像上采用腦白質(zhì)纖維示蹤彩圖顯示三維錐體束。粗大運動功能（GROSSMOTFUNCTIONMEASURE，GMFM）測評應用由英國RUSELL等人編制修訂的GMFM88量表評估。每項計分輸入GMFM的統(tǒng)計軟件GMAE自動處理分析得出結果，記錄5個功能區(qū)得分的比值和總分比值。發(fā)育商評估最終采用北京兒童醫(yī)院保健所指定的嬰幼兒GESELL發(fā)育量表檢測發(fā)育商（內(nèi)容包括適應性行為、大運動、精細動作、語言、個人社會行為5個能區(qū)），發(fā)育商（DQ）成熟年齡實際年齡100，再將適應性行為、大運動兩個能區(qū)得分合并為運動發(fā)育組，精細動作、語言、個人社會行為三個能區(qū)得分合并為認知發(fā)育組。結果（1）正常對照組頭顱磁共振平掃（MRI）和DTI檢查的FA圖，彩色FA編碼圖以及彌散張量纖維束成像（DTT）的三維纖維束重建圖均未見異常。其中腦白質(zhì)各向異性明顯高于灰質(zhì)，所測定的FA值結果在空間不同部位上胼胝體（CC）部位最高，其次是皮質(zhì)脊髓束（CST）和內(nèi)囊后肢（ICPL），內(nèi)囊前肢（ICAL）和膝部（ICG）最低，即各向異性順次降低。其中在胼胝體部位的各向異性FA值壓部（SCC）＞體部（BCC）＞膝部（GCC）；在兩側(cè)大腦對稱部位的各向異性FA值左右比較無統(tǒng)計學差異。（2）研究組頭顱MRI平掃有5例未見明顯異常（出現(xiàn)率962％），21例報告?zhèn)饶X室旁白質(zhì)軟化（PVL）（發(fā)生率40）。各部位測定的FA值高低分布和正常對照組一致，胼胝體（CC）部位最高，內(nèi)囊部位最低；不同部位的FA值均較正常對照組的對應部位低，其中在正常組和早產(chǎn)兒組中除了內(nèi)囊膝部（ICG）無相關（P＞005），其余部位均有統(tǒng)計學差異，其中以內(nèi)囊后肢（ICPL）相關性最明顯（P000）在正常組和足月兒組中同樣除了內(nèi)囊膝部（ICG）無相關（P＞005），其余部位均有統(tǒng)計學差異，其中以皮質(zhì)脊髓束（CST）相關性最明顯（P000）。（3）研究組相同部位的FA值足月兒高于早產(chǎn)兒，其中在內(nèi)囊后肢（ICPL）和胼胝體壓部（SCC）部位存在統(tǒng)計學差異（P＜005）。足月兒和早產(chǎn)兒組內(nèi)左右對稱部位的FA值差異均無統(tǒng)計學意義（P＞005）。（4）研究組不同部位的FA值與GMFM88結果之間的相關性各個部位的FA值與GMFM88值存在正相關性，均存在統(tǒng)計學意義，其中皮質(zhì)脊髓束（CST）相關性明顯（R047，P000）。（5）研究組中內(nèi)囊后肢（ICPL）和皮質(zhì)脊髓束（CST）的FA值與發(fā)育商（DQ）的運動發(fā)育組存在相關性，其中皮質(zhì)脊髓束相關性最明顯（R055，P000）；研究組中內(nèi)囊前肢（ICAL）、內(nèi)囊后肢（ICPL）、胼胝體（CC）和皮質(zhì)脊髓束（CST）的FA值均與發(fā)育商（DQ）的認知發(fā)育組存在相關性，其在胼胝體CC相關性最明顯（R043P0002）據(jù)有統(tǒng)計學意義。結論1正常對照組兒童的白質(zhì)纖維束發(fā)育成熟程度胼胝體部位最高，其次是皮質(zhì)脊髓束和內(nèi)囊后肢，內(nèi)囊前肢和膝部最低；其中在胼胝體部位壓部＞體部＞膝部。兩側(cè)大腦半球左右對稱部位的白質(zhì)發(fā)育基本同步。2痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育均較正常兒童的相同部位落后，其中足月兒中在皮質(zhì)脊髓束最明顯，早產(chǎn)兒在內(nèi)囊后肢部位最明顯；但總體白質(zhì)纖維束發(fā)育成熟的順序和正常兒童相同，胼胝體部位成熟度最高。3痙攣型腦性癱瘓足月兒的白質(zhì)纖維束發(fā)育總體上優(yōu)于早產(chǎn)兒，其中在內(nèi)囊后肢和胼胝體壓部位最明顯。4痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育程度在臨床上與粗大運動功能之間存在正相關性，以皮質(zhì)脊髓束部位最明顯。錐體束系FA值的高低一定程度上反映運動功能的發(fā)育情況，臨床上可以用皮質(zhì)脊髓束部位的FA值作為痙攣型腦性癱瘓運動功能評估和康復的一項監(jiān)測指標。5痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育程度在臨床上與發(fā)育商中運動及認知發(fā)育之間存在相關性，其中在運動發(fā)育組中以皮質(zhì)脊髓束部位最明顯；在認知發(fā)育組中以胼胝體部位最為明顯。錐體束FA值的高低一定程度上反映運動、認知功能的發(fā)育情況，臨床上也可以用胼胝體部位的FA值作為痙攣型腦性癱瘓認知功能評估和康復的一項監(jiān)測指標。

簡介：碩士學位論文MASTER’SDISSERTATLON論文題IJ抑郁癥病人認知功能改變的惻及TOTL5腳研究“”““絮凝暴蕓”一一錢一級學科臨床醫(yī)學二級學科影像醫(yī)學與核醫(yī)學論文作者袁輝指導教師祁吉教授7天津醫(yī)科大學研究生院二00八年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文然而，在字色不一致的顏色命名任務中，首發(fā)抑郁組、復發(fā)抑郁組均較正常對照組的錯誤數(shù)增多，其差別有統(tǒng)計學意義尸O05。首發(fā)抑郁組和復發(fā)抑郁組病人在字色一致的顏色命名任務時，額中回的激活體素左側(cè)均大于右側(cè)，差別有統(tǒng)計學意義尸O05，字色不一致的顏色命名任務時，首發(fā)抑郁組病人額中回激活體素左側(cè)大于右側(cè)，差別有統(tǒng)計學意義PO01，復發(fā)抑郁組病人額中回及額下回激活體素左側(cè)均大于右側(cè)，差別具有統(tǒng)計學意義尸O05。③與正常對照相比，復發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR減低尸001、MINS／CR升高PO05，首發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR減低P005，右側(cè)前額葉MINS／CR升高P005。而除左側(cè)前額葉MLNS／CR復發(fā)抑郁組病人高于首發(fā)抑郁組病人PO05，其他代謝指標在首發(fā)和復發(fā)抑郁組之間無統(tǒng)計學差異。④與正常對照組相比，首發(fā)抑郁組及復發(fā)抑郁組病人均存在WCST中完成分類總數(shù)RESPONSEADMINISTERED，RAP001、持續(xù)錯誤數(shù)PERSEVERATIVEERRORS，PEPO01和非持續(xù)錯誤數(shù)NONPERSEVERATIVEERRORS。NPE增加尸005，但WCST結果在首發(fā)抑郁組和復發(fā)抑郁組之間的差別無統(tǒng)計學意義。⑤首發(fā)抑郁組病人右側(cè)前額葉GLX／CR與WCST中持續(xù)錯誤數(shù)呈負相關R一0744，P005，復發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR與WCST中持續(xù)錯誤數(shù)均呈負相關R0790，II

簡介：中山大學碩士學位論文影響乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染的相關臨床研究姓名潘文濤申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師諶小衛(wèi)20080527中山大學碩士學位論文影響乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染的相關臨床研究體蛋白，有抗原性，可引起過敏反應，可誘發(fā)HBV基因突變，可影響乙肝疫苗預防效果，可能導致乙肝大流行；也有認為乙肝免疫球蛋白的用量太少，難以于母體內(nèi)大量的病毒結合起到減少病毒量的作為，實為“杯水車薪“，療效欠佳等，但是，反對意見大多為理論推理，缺乏有力的臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)。探討HBV母嬰傳播尤其是宮內(nèi)傳播的具體機制及其相關的危險因素，對于研究有效的阻斷措施，降低人群感染率有至關重要的意義。因此，本文的第一部分病例對照研究，目的在于分析HBV宮內(nèi)感染的相關臨床因素，探討宮內(nèi)感染的高危因素或保護因素。另外，針對國內(nèi)對HBSAG陽性孕婦孕晚期使用IIBIG進行HBV宮內(nèi)阻斷的爭議，本文設計了第二部分，探討HBSAG陽性孕婦孕晚期注射HBIG和HBV宮內(nèi)感染的相關性，此部分為前瞻性隊列研究。III

簡介：自從上世紀50年代早期腺病毒被發(fā)現(xiàn)以來，它已被人們廣泛的研究。由于腺病毒作為基因轉(zhuǎn)移的載體有許多優(yōu)點，現(xiàn)已被廣泛的應用于基因治療。本實驗利用腺病毒作為載體介導目的基因BCL2到人肝細胞中。BCL2基因是細胞凋亡程序中重要的抗凋亡基因。鎘可以誘導機體多種組織細胞發(fā)生凋亡。本文對腺病毒介導的BCL2基因抑制鎘誘導的細胞凋亡做了如下工作1重組腺病毒載體的構建采用分子克隆的方法構建含有目的基因BCL2的穿梭載體PADTRACKCMV，然后利用細菌內(nèi)同源重組法構建重組腺病毒載體ADEASY1，把BCL2基因克隆到腺病毒載體上。最后用磷酸鈣轉(zhuǎn)染法把重組腺病毒載體轉(zhuǎn)染到HEK293細胞中包裝。結果顯示重組腺病毒載體在HEK293細胞中包裝成功，出現(xiàn)病毒噬斑。2BCL2基因抗鎘誘導細胞凋亡的研究將在HEK293細胞中包裝好的重組腺病毒轉(zhuǎn)染人肝細胞WRL68細胞，通過WESTERNBLOT法檢測BCL2蛋白的表達。通過MTT法、AOEB染色法、流式細胞術、WESTERNBLOT檢測重組腺病毒介導表達的BCL2蛋白的抗凋亡特性。我們開創(chuàng)性地以腺病毒作為載體介導BCL2基因到人肝細胞中，成功表達出BCL2蛋白。這在研究應用腺病毒作為基因轉(zhuǎn)移的載體進行基因治療有潛在的應用價值。研究鎘誘導的細胞凋亡對于鎘的分子毒理學機制的闡明和鎘所致的致癌機理的研究具有重要意義。

簡介：目的構建可誘導表達人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2HBMP2基因的慢病毒載體，轉(zhuǎn)染人胚胎腎上皮細胞系293FT細胞獲得相應的病毒顆粒，感染并獲得在強力霉素誘導條件下高效表達HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細胞，為下一步可誘導表達HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細胞移植治療骨壞死奠定堅實的實驗基礎。方法以PCDNAHBMP2為模板，采用聚合酶鏈反應法擴增前后端帶有ATTB重組位點的入骨形態(tài)發(fā)生蛋白2HBMP2全長序列。利用GATEWAY載體構建技術，將擴增產(chǎn)物通過BP反應克隆至PDOWN載體中，測序正確后，采用LR重組酶將PDOWNHBMP2，PUPTRE和PLVDES2NEO進行重組反應，構建慢病毒載體表達質(zhì)粒PLVEXPN2NEOTREHBMP2。將PLVEXPN2NEOTREHBMP2與包裝質(zhì)粒PLVHELPERSL3、PLVHELPERSL4、PLVHELPERSL5混合，利用脂質(zhì)體共同轉(zhuǎn)染293FT細胞，包裝攜帶HBMP2基因的慢病毒顆粒，感染人臍帶間充質(zhì)干細胞，在強力霉素DOXCYCLINE誘導下，用ELISA檢測目的細胞HBMP2的表達情況。結果通過酶切、聚合酶鏈式反應及測序驗證可誘導HBMP2真核表達慢病毒載體構建成功；PLVEXPN2NEOTREHBMP2與包裝質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染包裝細胞293FT細胞，成功獲得攜帶HBMP2基因的慢病毒顆粒，繼之感染人臍帶間充質(zhì)干細胞，在強力霉素誘導條件下，使其高效表達HBMP2。結論成功構建出可誘導表達HBMP2基因的慢病毒載體，獲得濃縮LENTIVIRALHBMP2病毒液，在此基礎上最終獲得可以在強力霉素誘導條件下高效表達HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細胞，為下一步可誘導表達HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細胞移植治療骨壞死奠定堅實的實驗基礎。