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簡(jiǎn)介：標(biāo)記免疫分析技術(shù)是一大類高靈敏度、高特異性檢測(cè)技術(shù)的總稱因具有許多獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)廣泛應(yīng)用于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床各領(lǐng)域時(shí)間分辨熒光免疫分析技術(shù)TRFIA是當(dāng)前標(biāo)記免疫分析研究應(yīng)用領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一具有高靈敏性和高特異性用于生物分子的超微量檢測(cè)乙型病毒性肝炎簡(jiǎn)稱乙型肝炎是由乙型肝炎病毒簡(jiǎn)稱乙肝病毒引起的肝臟炎性損害是中國(guó)當(dāng)前流行最廣泛、危害最嚴(yán)重的一種傳染病定量檢測(cè)乙型肝炎病毒血清學(xué)標(biāo)志物的免疫診斷方法是預(yù)防和治療乙型肝炎的前提同時(shí)也能動(dòng)態(tài)觀測(cè)和監(jiān)視病情我們應(yīng)用TRFIA建立了乙型肝炎病毒五項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志物的時(shí)間分辨熒光免疫分析法經(jīng)初步的臨床應(yīng)用得到較為滿意的結(jié)果通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究以EUDTTA為示蹤物得到如下結(jié)論1以?shī)A心法建立了乙型肝炎病毒表面抗原時(shí)間分辨免疫熒光分析法HBSAGTRFIA、乙型肝炎病毒表面抗體時(shí)間分辨免疫熒光分析法HBSABTRFIA、乙型肝炎病毒E抗原時(shí)間分辨免疫熒光分析法HBEAGTRFIA所建立的標(biāo)準(zhǔn)曲線分析范圍分別為0300NGML、01280MIUML、016NCUML分析靈敏度為005NGML、044MIUML、003NCUML檢測(cè)參考標(biāo)準(zhǔn)品的批內(nèi)變異系數(shù)均小于10％與IRMA同時(shí)定量檢測(cè)多份血清樣本相關(guān)系數(shù)高達(dá)95％2以中和抑制法建立了乙型肝炎病毒E抗體時(shí)間分辨熒光免疫分析法HBEABTRFIA和乙型肝炎病毒核心抗體時(shí)間分辨熒光免疫分析法HBCABTRFIA標(biāo)準(zhǔn)曲線分析范圍分別為016NCUML和08NCUML檢測(cè)參考標(biāo)準(zhǔn)品的批內(nèi)變異系數(shù)均小于10％與IRMA同時(shí)定量檢測(cè)多份血清樣品靈敏度分別為928％和933％總之我們利用EUDTTA為標(biāo)記物建立的乙型肝炎病毒五項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志物時(shí)間分辨熒光免疫分析法分析范圍寬靈敏度高操作簡(jiǎn)便具有優(yōu)越的定量檢測(cè)能力十分適合臨床推廣應(yīng)用

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R725密級(jí)公開(kāi)單位代碼10422學(xué)號(hào)2010230209⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目260例毛細(xì)支氣管炎病毒病原學(xué)探討■R’R．STUDYONVIRALPATHOGENOFBRONCHIOLITISIUTWOHUNDREDANDSIXINFANTS合作導(dǎo)師2012年5月22日目錄中文摘要????????????????????．1英文摘要????????????????????．．3符號(hào)說(shuō)明????????????????????．．4、￡J一刖吾??????????????????????．．5研究對(duì)象和方法?????????????????．6結(jié)果??????????????????????．8討論??????????????????????．12小結(jié)??????????????????????．16參考文獻(xiàn)????????????????????．17綜述??????????????????????．19致謝??????????????????????．．26

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文化學(xué)藥物治療致乳腺癌患者認(rèn)知功能損害的神經(jīng)心理學(xué)研究THESTUDYOFBREASTCANCERPATIENTSWITHCHEMOTHERAPYINDUCEDCOGNITIVEIMPAIRMENT陳新貴陳新貴指導(dǎo)教師姓名汪凱教授安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)提交論文日期201403論文答辯日期201405學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201407答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2014年05月

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙肝病毒X蛋白對(duì)不同肝細(xì)胞系凋亡的誘導(dǎo)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：病毒性腦炎VE是腦實(shí)質(zhì)廣泛受損的病變，具有較高的病死率和后遺癥發(fā)生率。VE發(fā)病機(jī)制的一個(gè)主要部分即是血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。本研究通過(guò)測(cè)定VE患兒腦脊液中血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF及血管細(xì)胞粘附分子1VCAM1水平的變化，探討VEGF、VCAM1在VE血管發(fā)病機(jī)制中的作用，以及其對(duì)VE早期診斷及預(yù)后評(píng)估的臨床意義。方法應(yīng)用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)65例VE患兒腦脊液中VEGF和VCAM1的水平，20例同年齡組非感染性神經(jīng)系統(tǒng)疾病患兒做對(duì)照。結(jié)果1VEGF、VCAM1水平在VE的急性期與恢復(fù)期均升高，且明顯高于對(duì)照組分別為P＜0001，P＜005；急性期VEGF、VCAM1水平與恢復(fù)期相比，其差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義均為P＜005。2VE輕度組及重度組患兒腦脊液中VEGF、VCAM1水平均明顯高于對(duì)照組P＜0001；重度組患兒腦脊液中VEGF、VCAM1水平也高于輕度組，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異P＞005。3VE急性期、恢復(fù)期、輕度組、重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平均具有明顯相關(guān)性以重度組為例R09087，P＜0001。4VE患兒腦脊液中細(xì)胞數(shù)越多，腦脊液中VEGF、VCAM1水平越高，但細(xì)胞數(shù)≤20106ML、細(xì)胞數(shù)20～100106ML與細(xì)胞數(shù)＞100106ML三組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。5VE患兒腦脊液中蛋白含量越大，腦脊液中VEGF、VCAM1水平越高，尤以蛋白含量在04～10GL明顯，與蛋白含量≤04GL相比，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異分別為P＜001，P＜005。6VE組患兒病程中有頻繁抽搐者，其腦脊液中VEGF、VCAM1水平也高，但與未抽搐及抽搐次數(shù)較少者相比，其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。7EEG及頭MRI改變與腦脊液中VEGF、VCAM1水平之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異P＞005。結(jié)論VE急性期、恢復(fù)期、輕度組、重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平均高于對(duì)照組，提示VEGF、VCAM1可能參與VE的發(fā)病機(jī)制；VE急性期腦脊液中VEGF、VCAM1水平明顯高于恢復(fù)期，對(duì)VE的疾病狀態(tài)具有一定判斷價(jià)值；VE重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平與輕度組相比無(wú)明顯差異，對(duì)VE的病情嚴(yán)重性評(píng)估及預(yù)后判斷的評(píng)價(jià)意義不能確定。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文論文題目NMDA受體下游信號(hào)通路蛋白ERK12、CREB在慢性間歇低氧誘導(dǎo)小鼠認(rèn)知功能損傷中的作用探討研究生姓名王婧指導(dǎo)教師姓名陳銳專業(yè)名稱呼吸病學(xué)研究方向睡眠呼吸障礙論文提交日期2014年3月蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國(guó)家圖書館、中國(guó)社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國(guó)家圖書館、中國(guó)社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所（含萬(wàn)方數(shù)據(jù)電子出版社）、中國(guó)學(xué)術(shù)期中心、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所（含萬(wàn)方數(shù)據(jù)電子出版社）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索。論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索。涉密論文密論文□本學(xué)位論文屬本學(xué)位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。解密后適用本規(guī)定。非涉非涉密論文密論文□論文作者簽名論文作者簽名日期期導(dǎo)師簽導(dǎo)師簽名日期期

簡(jiǎn)介：中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文輕度認(rèn)知損害的發(fā)病機(jī)制與早期診斷姓名汪青松申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師周江寧200241中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文些結(jié)構(gòu)而“作用、結(jié)論我們的研究表明，輕度認(rèn)知損害是正常老化向AD進(jìn)展過(guò)程中的一種過(guò)渡狀態(tài)TRANSITIONALSTATE。輕度認(rèn)知損害患者情節(jié)記憶編碼和提取均存在不同程度的損害，而情節(jié)記憶編碼的損害更明顯輕度認(rèn)知功能損害患者的認(rèn)知功能出現(xiàn)改變，且APOEE4等位基因出現(xiàn)的頻率顯著高于正常老年組，APOEE4等位基因與老年人認(rèn)知功能的下降相關(guān)。APOEE4可能是MCI病人嗅覺(jué)識(shí)別能力減弱的基因?qū)W基礎(chǔ)之一，嗅覺(jué)識(shí)別能力的減弱可能是早期診斷AD的臨床前期指標(biāo)。MCI患者的晝夜睡眠一覺(jué)醒和靜息一活動(dòng)節(jié)律較健康老年人衰弱并且破碎性增加。TENS刺激老年人“太沖”穴可激活腦內(nèi)下丘腦、BA6區(qū)、BA7區(qū)、BA31區(qū)、BA32區(qū)、BA38區(qū)。關(guān)鍵詞輕度認(rèn)知損害獷情節(jié)記憶VAPOE。4等位基因了嗅覺(jué)識(shí)別晝夜睡目民一覺(jué)醒，口靜息一活動(dòng)節(jié)律經(jīng)皮電，申經(jīng)，。激J功。R性磁共振州從

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文慢病毒介導(dǎo)的RNA干擾沉默TIAML基因?qū)δ懝馨┥飳W(xué)行為的影響EFFECTOFLENTIVIRUSMEDIATEDRNAITIAMLGENESILENCEONBIOLOGICALBEHAⅥORSOFCHOLANGIOCARCINOMA作者姓學(xué)科專學(xué)院系、指導(dǎo)教名成偉業(yè)普通外科學(xué)所湘雅三醫(yī)院師陳道瑾教授論文答辯日期窶二三繆答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二。一二年十二月博士學(xué)位論文中文摘要慢病毒介導(dǎo)的RNA干擾沉默TIAML基因?qū)δ懝馨┥飳W(xué)行為的影響摘要膽管癌是最常見(jiàn)的一類膽道惡性腫瘤之一，近年來(lái)發(fā)病率逐年增加。膽管癌因?yàn)槠涮厥獾慕馄饰恢檬沟么蠖鄶?shù)患者在發(fā)現(xiàn)時(shí)已經(jīng)臨近晚期，喪失了根治手術(shù)的機(jī)會(huì)，因此膽管癌的手術(shù)切除率和5年生存率一直不讓人滿意。膽管癌對(duì)放化療不敏感，其他一些非手術(shù)療法也難以取得理想效果。目前仍然缺乏早期發(fā)現(xiàn)膽管癌的有效辦法和綜合治療膽管癌的理想方案。加深對(duì)膽管癌生物學(xué)特性的了解，探尋膽管癌發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在機(jī)制，尋求有效的早期診斷和治療方法，對(duì)于提高膽管癌的療效，改善膽管癌患者預(yù)后具有積極意義。T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導(dǎo)因子LTLYMPHOMAINVASION觚DMETASTASISI11DUCINGFACTORL，TI鋤1被認(rèn)為是一種原癌基因，與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)。TI鋤1基因通過(guò)對(duì)細(xì)胞骨架的調(diào)節(jié)作用、誘導(dǎo)膜皺褶、調(diào)節(jié)粘附分子的親和力等一系列作用，發(fā)揮促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖和遷移的功能。TI鋤L在淋巴瘤、胰腺癌、乳腺癌、膀胱癌和肺癌等多種腫瘤組織及腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)，其表達(dá)水平與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)。膽管癌最重要的生物學(xué)行為表現(xiàn)在順膽管的侵襲和膽管周邊組織、淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處組織的轉(zhuǎn)移。盡管TI鋤1基因在多種腫瘤中的表達(dá)情況及其與各種腫瘤關(guān)系已經(jīng)有學(xué)者闡述，但TI鋤1基因在膽管癌的表達(dá)、功能及其機(jī)制國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道。因此，本研究結(jié)合臨床資料分析、RNA干擾沉默基因及體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)等多種實(shí)驗(yàn)方法，從人群、分子、細(xì)胞、動(dòng)物水平觀察TI鋤1基因在膽管癌中的作用，探討其機(jī)制，為膽管癌的診斷和治療提供新的基因靶點(diǎn)。本研究綱要第一章觀察TI鋤1基因在人膽管癌組織和良性膽管組織中的表達(dá)差異，探討其表達(dá)水平和腫瘤分化程度、侵襲轉(zhuǎn)移能力之間的關(guān)系；第二章構(gòu)建靶向干擾TI鋤1基因表達(dá)的慢病毒載體，確認(rèn)干擾效果后滴度測(cè)試，備下一步功能實(shí)驗(yàn)；第三章使用特異性靶向干擾TI鋤1基因表達(dá)的慢病毒載體作用膽管癌細(xì)胞后，觀察膽管癌細(xì)胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力的改變；

簡(jiǎn)介：目的以慢病毒為載體，將P63基因轉(zhuǎn)染到體外培養(yǎng)的脂肪干細(xì)胞上，獲得P63基因高表達(dá)的脂肪干細(xì)胞，為進(jìn)一步研究脂肪肝細(xì)胞向表皮的分化奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法1無(wú)菌條件下獲取健康男性的腹部脂肪，消化法分離脂肪干細(xì)胞，體外培養(yǎng)、擴(kuò)增，凍存?zhèn)溆谩?脂肪干細(xì)胞的鑒定形態(tài)學(xué)檢測(cè)、多向分化能力及表面標(biāo)記物檢測(cè)。3慢病毒載體介導(dǎo)P63基因轉(zhuǎn)染人脂肪干細(xì)胞。4將轉(zhuǎn)染后的細(xì)胞進(jìn)行PCR及WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果分離培養(yǎng)后，細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)，形態(tài)呈梭形，并呈旋渦狀或放射狀排列細(xì)胞生長(zhǎng)曲線為典型的“S”形成脂誘導(dǎo)分化的細(xì)胞經(jīng)油紅O染色為陽(yáng)性，對(duì)照組為陰性成骨誘導(dǎo)分化的細(xì)胞經(jīng)茜素紅染色為陽(yáng)性，對(duì)照組為陰性。流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示CD14和CD45為陰性，CD29、CD44、CD105為陽(yáng)性。轉(zhuǎn)染后的脂肪干細(xì)胞有明顯的P63及角蛋白表達(dá)。結(jié)論通過(guò)外科手術(shù)獲得的人體脂肪組織中含有脂肪干細(xì)胞，經(jīng)體外培養(yǎng)擴(kuò)增后，以慢病毒為載體，轉(zhuǎn)染P63基因，細(xì)胞表現(xiàn)出更好地向表皮細(xì)胞分化的能力，為研究脂肪干細(xì)胞向表皮細(xì)胞的分化提供參考。

簡(jiǎn)介：目的構(gòu)建HBV核心蛋白HBC突變體L60VI97LS85G重組質(zhì)粒PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G以探討HBV核心蛋白HBC拮抗Α干擾素IFNΑ抗病毒活性及其相關(guān)機(jī)制。方法以質(zhì)粒P38Ⅱ?yàn)槟０錚CR法擴(kuò)增HBC基因與真核細(xì)胞表達(dá)載體PEGFPN1連接構(gòu)建PEGFPHBCWT通過(guò)定點(diǎn)突變技術(shù)構(gòu)建HBC突變體融合表達(dá)載體PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G應(yīng)用熒光顯微鏡及WESTERNBLOT技術(shù)進(jìn)行質(zhì)粒鑒定。將構(gòu)建好的重組質(zhì)粒通過(guò)脂質(zhì)體分別轉(zhuǎn)染人肝胚瘤細(xì)胞株HEPG2細(xì)胞運(yùn)用熒光顯微鏡及WESTERNBLOT法分析其在細(xì)胞中的表達(dá)及細(xì)胞亞定位以RTPCR及WESTERNBLOT法檢測(cè)JAKSTAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)分子STAT1、STAT2、IRF9、SOCS3及抗病毒蛋白MXA、PKR、25OAS的表達(dá)并以WESTERNBLOT技術(shù)分析HEPG2細(xì)胞內(nèi)NFΚBP65亞基的表達(dá)。結(jié)果經(jīng)酶切和測(cè)序分析成功構(gòu)建HBC突變體L60VI97LS85G重組質(zhì)粒將這三種突變體表達(dá)質(zhì)粒PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G分別轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞后以1000IUMLIFNΑ處理細(xì)胞內(nèi)抗病毒蛋白MXA及JAKSTAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF9等呈低表達(dá)其中轉(zhuǎn)染PEGFPI97L的HEPG2細(xì)胞抗病毒蛋白及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)分子變化最為顯著SOCS3呈高表達(dá)PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞并經(jīng)IFNΑ處理后NFΚBP65蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論HBC及其突變體L60VI97LS85G等很可能通過(guò)影響JAKSTAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)分子和抗病毒蛋白的表達(dá)從而拮抗IFNΑ的抗病毒效應(yīng)NFΚB及SOCS3可能參與HBC突變體拮抗IFNΑ的抗病毒效應(yīng)。

簡(jiǎn)介：目的乙型肝炎病毒HBV基因組為部分雙鏈環(huán)狀DNA病毒屬嗜肝DNA病毒科其基因組約3200個(gè)堿基對(duì)BP分為結(jié)構(gòu)基因和調(diào)節(jié)基因序列兩部分我們利用人肝細(xì)胞CDNA文庫(kù)以生物素化的XP的DNA作為固相分子進(jìn)行篩選研究影響HBVDNA復(fù)制的肝細(xì)胞蛋白的結(jié)構(gòu)和功能結(jié)論用噬菌體人肝CDNA文庫(kù)篩選得到HBVXP的結(jié)合蛋白分析了該蛋白的編碼基因可能是作用于XP的反式調(diào)節(jié)因子為進(jìn)一步研究HBV的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、調(diào)節(jié)機(jī)制開(kāi)辟了新的途徑成功地運(yùn)用DNA為固相靶分子篩選人肝CDNA文庫(kù)確定了和HBVX基因啟動(dòng)子結(jié)合的肝細(xì)胞蛋白尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脫氫酶亞型4NADHPH4等結(jié)合蛋白噬菌體展示技術(shù)作為一種研究DNA蛋白質(zhì)相互作用的方法可進(jìn)一步用于其他相關(guān)研究

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多枸杞多糖和漆黃素對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠認(rèn)知損傷的預(yù)防.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟诮⒆陨砻庖叽笫笮募⊙啄Ｐ鸵约癋GL2慢病毒介導(dǎo)基因沉默干預(yù)的大鼠模型。探討TOLL樣受體9（TLR9）在自身免疫性大鼠心肌炎中的表達(dá)情況，以及以慢病毒介導(dǎo)的人纖維介素2（FGL2）作為治療靶點(diǎn)，進(jìn)一步明確對(duì)自身免疫性大鼠心肌炎治療的可行性及其相關(guān)機(jī)制。方法FGL2RNAI慢病毒的包裝及制備。選擇購(gòu)買6周左右LEWIS雄性大鼠32只，其中選擇正常大鼠8只（NC組），其余剩下的大鼠在第1天以及第8天分別注射豬心肌球蛋白，從而建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎的大鼠模型，建模成功以后隨機(jī)地分為3組心肌炎組（EAM組）、GFP空載體干擾組（GFP組）和FGL2慢病毒干擾組（RNAI組）。之后分別在免疫第0天、初次免疫后第21天觀察各組大鼠的心臟超聲心動(dòng)圖；然后再分別隨機(jī)地處死第一次免疫后21天以及40天各組大鼠，每組4只，取出組織以用于檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)。大鼠心肌組織做HE染色，觀察各組大鼠心肌的炎癥情況，用間接ELISA的方法檢測(cè)血清中IL6、INFΑ及NFΚB炎癥因子的水平，通過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組大鼠血清中的CD4CD25T細(xì)胞百分比，應(yīng)用RTPCR法分別檢測(cè)大鼠心肌組織中的TLR9以及共刺激分子CLTA4的MRNA地表達(dá)情況，用WESTERNBLOT法檢測(cè)TLR9及FGL2蛋白在大鼠心肌組織中的表達(dá)情況。結(jié)果大鼠心臟超聲檢查結(jié)果顯示，初次免疫后21DEAM組的心功能較NC組明顯降低（P005）。結(jié)論實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎大鼠心臟TLR9蛋白和MRNA表達(dá)上調(diào)，慢病毒介導(dǎo)FGL2基因沉默可以下調(diào)TLR9蛋白表達(dá)，使TLR9蛋白和MRNA表達(dá)下降，從而使大鼠心肌炎癥減輕，提示TLR9信號(hào)通路可能參與了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎的發(fā)生過(guò)程，F(xiàn)GL2RNA慢病毒可以減輕心肌炎癥，可能起到了預(yù)防和阻止其慢性遷延，甚至是治療心肌炎的作用。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。，一研究生簽名槲導(dǎo)師河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名／F力社’中文摘要超廣角眼底熒光血管造影對(duì)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的重新認(rèn)知摘要目的應(yīng)用超廣角眼底熒光血管造影ULTRAWIDEFIELDFLUORESCEINANGIOGRAPHYUWFFA觀察視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞CENTRALRETINALVEINOCCLUSION，CRVO患者眼底病變特征，對(duì)比分析UWFFA中視網(wǎng)膜周邊無(wú)灌注情況與其在CRVO傳統(tǒng)認(rèn)知中的異同，探究周邊部視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)的面積與最佳矯正視力BESTCORRECTVISUALACUITYBCVA、黃斑中心凹厚度CENTRALMECULARTHICKNESS，CMT、虹膜新生血管的關(guān)系，評(píng)價(jià)UWFFA指導(dǎo)下的充分的全視網(wǎng)膜光凝PANRETINALPHOTOCOAGULATION，PRP對(duì)CRVO黃斑水腫治療的意義。方法L選取45例45只CRVO眼入組研究。分別進(jìn)行BCVA、眼壓INCAOCULARPRESSURE，IOP、裂隙燈、眼底照相、150。UWFFA及光學(xué)相干斷層掃描OPTICALCOHERENCETOMOGRAPHYOCT等檢查，觀察并總結(jié)UWFFA中CRVO病變特征，分析UWFFA中周邊部視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)與最佳矯正視力、黃斑水腫、虹膜新生血管等觀察指標(biāo)的相關(guān)性。2在以上45例患者中，根據(jù)患者治療意愿，共32例32只伴有黃斑水腫的患眼列入臨床治療。分組玻璃體腔注藥組24例，手術(shù)組6例及球后注藥組2例。其中玻璃體腔注藥組24例又分為充分PRP14例組和傳統(tǒng)PRP組10例。治療方法玻璃體腔注藥組玻璃體腔注藥術(shù)雷珠單抗聯(lián)合曲安奈德TRIAMCINOLONEACETONIDE，TAPRP黃斑格柵光凝A組充分PRP。B組傳統(tǒng)PRP。手術(shù)組PHACOIOL植入玻璃體切除內(nèi)界膜剝除PI沖玻璃體腔曲安奈德注藥術(shù)4RAG。球后注藥組球后注射曲安奈德20MG。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文SARS冠狀病毒基因組及其編碼結(jié)構(gòu)蛋白的生物信息學(xué)研究姓名劉樹(shù)春申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)細(xì)胞生物學(xué)指導(dǎo)教師張學(xué)20040401測(cè)這些結(jié)構(gòu)蛋白的跨膜區(qū)、卷曲螺旋、信號(hào)肽等功能區(qū)特征。利用THEPREDICTPROTEINSERVER、PREDICTINGANTIGENICPEPTIDES、SMART34等軟件系統(tǒng)分析預(yù)測(cè)各個(gè)不同地區(qū)來(lái)源的SARSCOV結(jié)構(gòu)蛋白序列上的MOTIFS、DOMAINS及抗原決定簇等結(jié)構(gòu)功能域，分析比較基因突變對(duì)不同地區(qū)來(lái)源的結(jié)構(gòu)蛋白的功能結(jié)構(gòu)域及抗原決定簇的影響。結(jié)果59個(gè)SARSCOV全基因組序列中，共發(fā)現(xiàn)477個(gè)變異位點(diǎn)，其中包括28個(gè)位點(diǎn)的缺失、71個(gè)位點(diǎn)的插入和378個(gè)位點(diǎn)的堿基替代，變異率為0474％O。在378個(gè)位點(diǎn)上發(fā)生380種堿基替代，A、T、C、G的變異次數(shù)依次為115、113、87和65次。59個(gè)序列在進(jìn)化樹(shù)分析上可劃分成三個(gè)群。在四個(gè)主要結(jié)構(gòu)蛋白中，S蛋白的分子重量為1391091D；等電點(diǎn)為565；疏水性418％，親水性40O％；在41個(gè)不同地區(qū)來(lái)源的病毒株推測(cè)S蛋白的氨基酸序列中，有LO個(gè)病毒株在20個(gè)位點(diǎn)發(fā)生30次突變，突變率為0583％E。有31個(gè)毒株的S蛋白未發(fā)生突變。在蛋白質(zhì)的氨基酸成分構(gòu)成中，亮氨酸和蘇氨酸占的比例最高，色氨酸占的比例最低。在該蛋白序列靠近C端存在一個(gè)長(zhǎng)度為20個(gè)氨基酸的半胱氨酸富集區(qū)；所有毒株推測(cè)S蛋白預(yù)測(cè)均發(fā)現(xiàn)三個(gè)低復(fù)雜度區(qū)域，一個(gè)卷曲螺旋和一個(gè)跨膜螺旋。在蛋白序列的N端的第114位殘基區(qū)間存在一個(gè)可能的信號(hào)肽。并且S蛋白存在一個(gè)球狀DOMAIN和一個(gè)蛋白質(zhì)家族DOMAIN，并發(fā)現(xiàn)三個(gè)HELIX結(jié)構(gòu)。在S蛋白氨基酸序列上預(yù)測(cè)獲得73個(gè)MOTIFS。絕大多數(shù)病毒株預(yù)測(cè)獲得61個(gè)抗原決定簇。只有SINOLL1、GD01和SHANHGAILY三個(gè)病毒株預(yù)測(cè)獲得的抗原決定簇?cái)?shù)量有所變化。N蛋白的分子重量為460250D，等電點(diǎn)為L(zhǎng)O93。該蛋白的疏水性為327％，親水性為434％。在N蛋白的氨基酸構(gòu)成中，甘氨酸占的比例最高，達(dá)到107％；而半胱氨酸含量為零。在44個(gè)病毒株BL蛋白的422個(gè)氨基酸序列中，有7個(gè)病毒株在7個(gè)位點(diǎn)上發(fā)生9個(gè)突變J突變率為0485％0。預(yù)測(cè)44個(gè)病毒分離株N蛋白序列均不含有跨膜螺旋序列，全部序列均位于細(xì)胞膜外。也沒(méi)有卷曲螺旋與信號(hào)肽，但預(yù)測(cè)獲得4個(gè)低復(fù)雜度區(qū)域和一個(gè)蛋白質(zhì)家族DOMAIN。44個(gè)毒株的N蛋白氨基酸序列中，有40條序列預(yù)測(cè)有29個(gè)MOTIF，有四個(gè)毒株預(yù)測(cè)獲得28個(gè)MOTIF；所有病毒分離株的N2