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簡介：目的HBV宮內(nèi)感染的發(fā)生主要與病毒本身、母體和胎兒的免疫狀況、胎兒的易感性、及胎盤因素等有關(guān)。而HBV感染的患者體內(nèi)存在著不同的HBV病毒株，呈現(xiàn)“相似株”的現(xiàn)象，即一異質(zhì)性群體。國內(nèi)學(xué)者傾向于從研究病毒如何突破胎盤屏障入手來探討宮內(nèi)傳播的機(jī)制，但對于乙肝病毒本身的結(jié)構(gòu)及其突變所造成的編碼產(chǎn)物不同是否影響宮內(nèi)傳播的研究不夠系統(tǒng)。介于宮內(nèi)傳播確切的傳播機(jī)制仍不很清楚，因而有必要從HBV基因結(jié)構(gòu)入手，著眼于這一異質(zhì)性群體，運(yùn)用了分子生物學(xué)的技術(shù)方法，結(jié)合臨床流行病學(xué)的資料，分析HBV基因的變異，以及變異所帶來翻譯產(chǎn)物的不同來初步篩選可能與宮內(nèi)感染有關(guān)的特異性基因結(jié)構(gòu)，探討HBV基因異質(zhì)性與宮內(nèi)感染的可能關(guān)系，從而為阻斷HBV的宮內(nèi)傳播提供有效的理論依據(jù)。方法①收集2001年11月～2009年7月于太原市第三人民醫(yī)院足月分娩的1622例HBSAG陽性孕婦及其新生兒外周血，剔除母兒血清缺失，篩選其中HBSAG和HBVDNA均陽性孕婦且其新生兒HBVDNA陽性的母嬰對，共22對。根據(jù)克隆測序的要求（HBVDNA拷貝數(shù)≥105），最終篩選8對母嬰對作為宮內(nèi)感染組，同期收集HBSAG和HBVDNA均陽性母親但其新生兒HBVDNA陰性的8例母親納入宮內(nèi)未感染組。②提取血清中HBVDNA，分別擴(kuò)增宮內(nèi)感染組8對母嬰和未感染組8例母親HBVDNA前SS區(qū)12KB基因片段及前CC區(qū)909BP基因片段，經(jīng)PCR產(chǎn)物純化后克隆入PUCMT載體，最后經(jīng)PCR酶切鑒定、測序，共得到宮內(nèi)感染組6對母嬰、宮內(nèi)未感染組3例母親前SS區(qū)86株HBV序列及宮內(nèi)感染組6對母嬰、宮內(nèi)未感染組3例母親前CC區(qū)67株HBV序列，采用LASERGENE中MEGALIN功能對測序結(jié)果較好的82株HBV前SS基因及67株HBV前CC基因全部序列進(jìn)行分析，確定基因型并構(gòu)建種系進(jìn)化樹，比較宮內(nèi)感染組前SS區(qū)核苷酸序列與各基因亞型標(biāo)準(zhǔn)序列的相似率。③比較發(fā)生宮內(nèi)感染的6對母嬰間前SS區(qū)基因相似性的高低以及種系進(jìn)化關(guān)系；比較母親和嬰兒間各克隆株的相似率，并判斷相似率的高低；最后比較6對母嬰間前SS區(qū)及前CC區(qū)HBV序列間基因位點(diǎn)的不同。④分別比較宮內(nèi)感染組母親和未感染組母親、宮內(nèi)感染組新生兒和未感染組母親之間核苷酸序列的差異。⑤比較不同基因型的宮內(nèi)感染率，進(jìn)而分析HBV基因型與宮內(nèi)感染的關(guān)系；并比較HBV核苷酸序列的差異和宮內(nèi)感染的關(guān)系。結(jié)果①從6例新生兒NA～NF血清中分別擴(kuò)增得到12KB和909BPDNA片段，同時從該6例新生兒的HBSAG和HBVDNA均陽性母親MA～MF血清中擴(kuò)增得到12KB和909BPDNA片段。此外，從同期新生兒未感染的3例HBVDNA陽性母親I、J、K血清中也擴(kuò)增到12KB和909BPDNA片段。②用79株HBV序列的前SS區(qū)和GENBANK中AF基因亞型標(biāo)準(zhǔn)序列的前SS區(qū)構(gòu)建HBV的種系進(jìn)化樹，并同時用每例樣本的各克隆株共82株克隆株與GENBANK中A～Y基因亞型標(biāo)準(zhǔn)序列的前SS區(qū)構(gòu)建HBV的種系進(jìn)化樹，其中74株HBV克隆株與C基因亞型的標(biāo)準(zhǔn)序列進(jìn)化距離最近，宮內(nèi)感染組母親的65株克隆株前SS區(qū)的所有核苷酸序列與M12906的相似率最高，平均為9625％，與A、B、D、E、F基因亞型標(biāo)準(zhǔn)序列的平均相似率分別為9132、9146、8845、8722、8543，與6個基因亞型間的相似率存在差別（F98944，P000）。③將前SS區(qū)的82株核苷酸序列及前CC區(qū)的66株核苷酸序列分別與C基因型的標(biāo)準(zhǔn)序列進(jìn)行比較，得到每一株克隆序列的相似率，然后求得平均相似率分別為965、9832，經(jīng)T檢驗(yàn)分析得此兩基因區(qū)的核苷酸相似率存在差別T3096，P0007，且核苷酸相似率以前CC區(qū)高于前SS區(qū)。④發(fā)生宮內(nèi)感染的6對母嬰HBV前SS區(qū)序列中，每一例新生兒HBV克隆株間的平均差異率各為9983、9983、9910、9951、9961、9652，每一例母親HBV株的平均差異率分別為9905、9904、993G、993G、9947、9469，新生兒HBVDNA的相似性高于母親（T2119，P0088）；前SS區(qū)各母嬰對間HBV序列間平均相似率分別為9881、9929、9928、9945、9952、9561母嬰HBV序列間一致性較高。分別以每一對母嬰核苷酸序列的前SS區(qū)構(gòu)建種系進(jìn)化樹，可以看出每一對母嬰序列間的進(jìn)化距離都比較小，分別為09、29、12、07、07、49，表明發(fā)生宮內(nèi)傳播母嬰體內(nèi)HBV間的進(jìn)化距離較小，親緣關(guān)系比較接近。且發(fā)生宮內(nèi)傳播的母嬰序列中，母體內(nèi)的優(yōu)勢株和新生兒體內(nèi)的優(yōu)勢株是不完全一樣的。其中，MA的優(yōu)勢株在NA中沒有檢到，ME的弱勢株成為NE中的優(yōu)勢株，MB和MD的優(yōu)勢株在新生兒體內(nèi)出現(xiàn)的頻率高。同時發(fā)現(xiàn)“A”抗原決定簇NT524～NT595內(nèi)的兩個基因位點(diǎn)NT529和NT531發(fā)生突變。⑤通過對攜帶各種HBV基因型的孕婦發(fā)生宮內(nèi)感染的情況分析可得，攜帶HBVC型孕婦共48例其宮內(nèi)感染率為646，攜帶HBVB型孕婦3例其宮內(nèi)感染率為100，C型與B型的宮內(nèi)感染率經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)尚不能認(rèn)為兩者差別（X20427，P0513）。⑥通過對宮內(nèi)感染組新生兒，宮內(nèi)感染組母親和末感染組HBVDNA陽性母親序列的比較，可以看出克隆株間差異率從未感染組母親、宮內(nèi)感染組母親到宮內(nèi)感染組新生兒呈現(xiàn)遞增的趨勢，且其差別具有統(tǒng)計學(xué)意義FS26389，P結(jié)論①本研究共得到前SS區(qū)86條克隆株，在判斷基因型別及研究相似率及差異率時剔除了7條測序效果不好影響分析結(jié)果的克隆株，最終得到82株克隆株，分析得其中74株屬于C基因亞型，8株屬于B基因亞型，故可以得出太原地區(qū)HBSAG和HBVDNA均陽性的孕婦及新生兒攜帶HBV基因型以C型為主，B型較少，這一分布符合我國HBV基因型的流行病學(xué)空間分布特點(diǎn)。②對發(fā)生HBV宮內(nèi)感染的6例新生兒及其母親HBV克隆序列間進(jìn)行種系進(jìn)化分析，比較序列間相似性和差異性且序列間的變異位點(diǎn)，得到母嬰序列間具有同源性并支持了HBV由母體向新生兒的傳播方向。且由結(jié)果可知母體內(nèi)HBV異質(zhì)性群體中不分優(yōu)勢和弱勢群，均可以通過宮內(nèi)傳播感染新生兒，單株感染和混合感染均有發(fā)生，且母體內(nèi)和新生兒體內(nèi)的優(yōu)勢株并不相同，提示HBV的宮內(nèi)感染存在選擇性。③對3例B基因亞型和51例C基因亞型的孕婦宮內(nèi)感染情況進(jìn)行分后，發(fā)現(xiàn)B型和C型在宮內(nèi)感染的過程中不存在哪種基因型更具有宮內(nèi)感染的優(yōu)勢。④前SS區(qū)和前CC區(qū)的宮內(nèi)感染組內(nèi)母親和新生兒以及宮內(nèi)未感染組的母親的序列差異性相比較，可以看到在差異率從未感染組母親、宮內(nèi)感染組母親到宮內(nèi)感染組新生兒呈現(xiàn)遞增的趨勢，且其差別具有統(tǒng)計學(xué)意義（FS26389，P⑤通過分別對宮內(nèi)感染組母嬰間，宮內(nèi)感染組母親與未感染組母親以及宮內(nèi)感染組嬰兒與未感染組母親間的序列比對，初步篩選出系列的變異位點(diǎn)，這些變異以突變?yōu)橹?，間或也有缺失與插入，但總體呈現(xiàn)“雜亂”的現(xiàn)象。但是仍然可以看出前SS區(qū)的突變率高于前CC區(qū)的突變率，且發(fā)現(xiàn)了S區(qū)“A”抗原決定簇NT524NT595內(nèi)的兩個基因NT529和NT531發(fā)生突變。

簡介：不同危險因素與輕度認(rèn)知功能障礙亞型關(guān)系的研究摘要目的探討遺忘型、非遺忘型輕度認(rèn)知功能障礙患者不同危險因素的差異。方法收集2011年1月至2011年9月于青島市市屬三家三級醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的6575歲輕度認(rèn)知功能障礙患者的健康資料，應(yīng)用簡易智能狀態(tài)檢查量表MMSE、蒙特利爾認(rèn)知評估量表MOCA全面評價患者的認(rèn)知功能，采用PETERSEN標(biāo)準(zhǔn)將輕度認(rèn)知功能障礙的病人分成遺忘型AMCI和非遺忘型NONAMCI兩組，比較兩組患者的不同危險因素。結(jié)果單變量分析顯示，AMCI和NONAMCI兩組患者的糖尿病、高膽固醇、MOCA評分存在顯著差異P005。多變量LOGISTIC回歸分析顯示，AMCI組患者M(jìn)OCA評分OR1081，95％CI10011204；P0040明顯低于NONAMCL組；NONAMCI組糖尿病OR0258，95％C100960695P0009比例明顯高于AMCI組AMCI組膽固醇OR13345，95％CI1127158085P卸011水平明顯高于NONAMCI組，且高膽固醇為AMCI的獨(dú)立危險因素。結(jié)論不同的危險因素對AMCI、NONAMCI兩組患者所施加的效應(yīng)不同。碩士研究生張永紅神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師邢成名教授關(guān)鍵詞輕度認(rèn)知功能障礙；分型；蒙特利爾認(rèn)知評估量表；危險因素目錄引言L第一章資料與方法311研究對象312研究方法3121資料收集方法3122主要儀器3123研究變量的定義3124MCI及其亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)4125統(tǒng)計分析方法7第二章結(jié)果21一般情況比較922危險因素923MOCA評分比較L024LOGISTIC回歸分析LL第三章討論1231輕度認(rèn)知功能障礙1232輕度認(rèn)知功能障礙的分型1233不同危險因素與輕度認(rèn)知功能障礙亞型的關(guān)系13結(jié)論”參考文獻(xiàn)綜述攻讀學(xué)位期間的研究成果26致謝27學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明、學(xué)位論文知識產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明28

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文自然人群中老年人輕度認(rèn)知障礙的隨訪研究姓名黃覺斌申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師張振馨200211中用協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2002年博士研究生畢業(yè)論文LLFMCDMCIMMSEMNDNINCDS／ADRDANFTSORPODQDRVRSASSIDAMVCIVADWAISWISCLATELIFEF0RGETFULNESSMIIDCOGNITIREDECLINEMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMINIMENTALSTATEEXAMILLATIONMILDNEUROCOGNITIVEDECIINENATIONALINSTITUTEOFNEUR0109ICANDCOMMUNICATIVEDISORDERSANDSTROKEALZHEIMER’SDISEASEANDRELATEDDISORDERSASSOCIATIONNEUROFIBRI11ARYTAN91ESODDSRATIOPFEFFEROUTPATIELLTDISABILITYQUESTIONNAIREQUESTIONABLEDEMENTIARAPIDVERBALRETRIEVESTATISTICALANALYSISSYSTEMTHESTRUCTUREDINTEL“VIEWFORTHEDIAGNESISOFDEMENTIAOFA1ZHEIMER’STYPE，MULT卜INFARCTDEMENTIAANDDEMENTIAOFOTHERETIOFOGYACCORDINGTOICD10ANDDSMIIIRVASCTLLARCOGNITIVEIMPAIRMENTVASCULARDEMENTIAWECHSLEL“ADULTINTELLIGENCESCALEWECHSLEL“INTELLIGENCESCALEFORCHI1DREN晚年遺忘輕度認(rèn)知衰退輕度認(rèn)知障礙簡易精神狀況檢查法輕度神經(jīng)認(rèn)知衰退美國神經(jīng)病學(xué)、語言障礙和卒中一老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會神經(jīng)元纖維纏結(jié)比值比PFFEL社會功能量表可疑癡呆言語流暢性測驗(yàn)統(tǒng)計分析系統(tǒng)根據(jù)ICD10和DSMIIIR診斷AD、多梗塞癡呆和其它癡呆的結(jié)構(gòu)性問卷血管性認(rèn)知障礙血管性癡呆韋氏成人智力量表韋氏兒童智力量表2

簡介：摘要目的研究非癡呆型血管性認(rèn)知障礙患者VASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNODEMENTIAVCIND認(rèn)知康復(fù)前后神經(jīng)心理學(xué)量表及聽覺事件相關(guān)電位AUDITORYEVENTRELATEDPOTENTIAL，ERPP300的變化情況，探討VCIND患者的早期認(rèn)知功能特點(diǎn)及P300在早期診斷血管性認(rèn)知障礙VASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENT，VCL的應(yīng)用價值。方法選取在我院康復(fù)科病房及門診就診的VCIND患者57例和同期住院的認(rèn)知功能正常者30例，將57例VCIND患者隨機(jī)分成治療組和對照組。兩組患者均進(jìn)行常規(guī)康復(fù)治療，且治療組針對患者不同的認(rèn)知障礙設(shè)計訓(xùn)練題目，常規(guī)康復(fù)和認(rèn)知訓(xùn)練均每天訓(xùn)練1次，每次60MIN，每周5次。分別對患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練前后P300檢測和認(rèn)知量表各項(xiàng)評分，并與年齡、教育等因素進(jìn)行分析評價。結(jié)果VCIND組與正常組的性別、年齡、受教育年限等一般資料差異無統(tǒng)I學(xué)意義PO05；治療組與對照組在分組時的各項(xiàng)認(rèn)知量表評分及P300各項(xiàng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義PO05。②治療前VCIND組較正常組P300潛伏期延長，波幅降低P005。⑨年齡與P300潛伏期呈正相關(guān)P005受教育年限與P300潛伏期呈負(fù)相關(guān)P005；MMSE、IOCA評分與P300潛伏期呈負(fù)相關(guān)P005。④認(rèn)知康復(fù)后VCIND患者P300潛伏期縮短，波幅增高P005，認(rèn)知量表各項(xiàng)評分提高PO05；并且治療組各項(xiàng)指標(biāo)變化較對照組更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。結(jié)論①VCLND患者存在廣泛的認(rèn)知領(lǐng)域損害，特別是視空間與執(zhí)行功能、延遲回憶方面受損嚴(yán)重，所以應(yīng)在認(rèn)知損害早期進(jìn)行全面的神經(jīng)心理學(xué)評估。②P300作為一種電生理指標(biāo)，能比較客觀地反映VCIND患者的早期認(rèn)知功能障礙。⑨早期認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練能更好地改善VCI患者的認(rèn)知功能。關(guān)鍵詞事件相關(guān)電位，P300；認(rèn)知功能障礙，血管性；評定；康復(fù)治療REHABILITATIONTHERAPYTHEP300LATENCYINVCINDGROUPWASSHORTEN，THEAMPLITUDEWASHEIGHTENP005THECOGNITIVESCALESCORESWERERAISENPO05ANDEACHINDICATORWASMOREOBVIOUSINTHETREATMENTGROUPP005CONCLUSIONQTHEVCINDPATIENTSHADWIDECOGNITIVEIMPAIRMENTS，ESPECIALLYINTHERESPECTSOFVISUALSPACEANDEXECUTIVEABILITYDELAYEDRECALL，SOWESHOULDCARRYOUTCOMPREHENSIVEEVALUATIONOFNEUROPSYCHOLOGYINEARLYCOGNITIVEDEFECTS墓P300CANOBJECTIVELYREFLECTEARLYCOGNITIVEDYSFUNCTIONIILTHEVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNODEMENTIAPATIENTS耍EARLYCOGNITIVETRAININGCOULDBETTERPROMOTECOGNITIVEFUNCTIONOFTHEVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTPATIENTS【KEYWORDSJEVENTRELATEDPOTENTIALP300；COGNITIVEIMPAIRMENTVASCULAR；ASSESSMENT；REHABILITATIONTRAINING

簡介：點(diǎn)擊查看更多鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3重組腺病毒表達(dá)載體DNA的構(gòu)建.pdf精彩內(nèi)容。

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簡介：手足口病是兒童常見的發(fā)熱出疹性良性疾病，由多種人類腸病毒感染所引起，其中以腸道病毒71型EV71、柯薩奇病毒A組16型CAV16最為常見。腸道病毒71和柯薩奇病毒A組16型基因結(jié)構(gòu)極其相似，引起的臨床表現(xiàn)很難區(qū)分，但是腸道病毒71感染會發(fā)展為嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，甚至死亡。檢測和區(qū)分腸病毒血清型一般依賴于傳統(tǒng)的免疫學(xué)方法，但由于腸病毒表面蛋白抗體有限，導(dǎo)致很多臨床分離株不能分型。而基因芯片技術(shù)可以高度精確地檢測多個血清型。本實(shí)驗(yàn)聯(lián)合半巢式逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR和芯片技術(shù)同時檢測和分型腸道病毒71和柯薩奇病毒A組16型，設(shè)計和合成的引物和寡核苷酸探針位于VP1基因區(qū)域。實(shí)驗(yàn)收集399份手足口病人或者可能是手足口病人的糞便樣本，并應(yīng)用RTPCR對其進(jìn)行初步篩選，結(jié)果顯示139份臨床樣本為腸病毒陽性；然后應(yīng)用芯片技術(shù)對399份臨床樣本進(jìn)行檢測，將其芯片結(jié)果與DNA測序結(jié)果進(jìn)行比較，結(jié)果顯示芯片腸道病毒71的靈敏性和特異性分別為100％和925％，柯薩奇病毒A組16型的靈敏性和特異性分別為100％和959％。本實(shí)驗(yàn)制備的芯片最低檢出量為101拷貝數(shù)每微升，同時該芯片沒有呈現(xiàn)出交叉反應(yīng)。這個高靈敏和特異的芯片可能成為在臨床上檢測腸道病毒71和柯薩奇病毒A組16型的有效方法。

簡介：分類號密級單位代碼10114學(xué)號200930754癌癥患者對預(yù)先指示認(rèn)知狀況的調(diào)查研究研究生指導(dǎo)教師申請學(xué)位門類級別專業(yè)名稱研究方向所在學(xué)院2012年5月18日一驅(qū)戮醛噬蛀目錄中文摘要IABSTRACTIII第一章前言111研究背景和研究意義112文獻(xiàn)綜述213相關(guān)概念314研究目的4第二章研究對象與方法521研究設(shè)計522研究對象523研究方法5第三章結(jié)果831研究對象的一般人口學(xué)資料832研究對象的疾病狀況與健康水平933預(yù)先指示調(diào)查部分1034一般人口學(xué)資料對是否能夠接受預(yù)先指示的影響1335疾病狀況與健康水平對預(yù)先指示的影響1536預(yù)先指示認(rèn)知狀況對預(yù)先指示的影響1737一般人口學(xué)資料、疾病狀況與健康水平、預(yù)先指示的認(rèn)知狀況對是否能夠接受預(yù)先指示影響的LOGIST回歸分析2038半結(jié)構(gòu)式訪談結(jié)果統(tǒng)計21第四章討論2441對研究對象的一般人口學(xué)資料的分析2442對研究對象的疾病狀況與健康水平的分析2443對預(yù)先指示認(rèn)知狀況調(diào)查部分的分析2444一般人口學(xué)資料對是否能夠接受預(yù)先指示的影響分析2545疾病狀況與健康水平對是否能夠接受預(yù)先指示的影響分析2546預(yù)先指示認(rèn)知狀況對是否能夠接受預(yù)先指示的影響分析2647對半結(jié)構(gòu)式訪談結(jié)果的分析26第五章結(jié)論2851研究結(jié)論2852本課題的局限性2853對今后研究的建議28參考文獻(xiàn)29綜述32附錄37

簡介：蘇州大學(xué)博士學(xué)位論文人可溶性TRAIL重組腺病毒治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名趙華申請學(xué)位級別博士專業(yè)普通外科學(xué)指導(dǎo)教師李德春20040401人AR滸性TRAIL重組腺粕啦治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究中義提要7721細(xì)胞對TRAIL基因敏感性差。我們在轉(zhuǎn)染了CASPASE3基因的7721細(xì)胞SMMC772I／ICE內(nèi)，TRAIL基因?qū)?721細(xì)胞的殺傷作用明顯增強(qiáng)。腫瘤內(nèi)注射I109PFU的ADTRAIL對HEP3B肝癌有明顯的治療作用。建立裸鼠的異位肝癌模型，分別腫瘤內(nèi)五次注射2X108PFU的ADTRAIL、ADEGFP對照和PBS對照，觀察平均腫瘤大小。TUNEL及電鏡檢查均提示治療組腫瘤發(fā)生了凋亡。三組荷瘤在治療28天時的瘤體積分別為6217684、10612235、124862877MM3，三組相比有統(tǒng)計學(xué)差異。腫瘤生長得到有效的抑制。本研究為原發(fā)性肝癌基因治療作了進(jìn)一步的探索。關(guān)鍵詞TRAIL肝癌基因治療腺病毒作者趙華指導(dǎo)老師李德春

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簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文豚鼠聽覺分辨認(rèn)知過程背側(cè)海馬神經(jīng)元放電研究姓名高潔申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師隋建峰20030501繁三暈黥文學(xué)馥L磷究生埝鬟零低囂露G澈、敝謄囊激狀態(tài)游長聰程敷奄交德，尋摭島聲音翥談瓣麓篆瓣鑲髂綢穩(wěn)穩(wěn)巾問神經(jīng)元，瓣集發(fā)現(xiàn)有的繃臆對零音躐雙裔鬻J激袋黼為直接增減藏艨，穩(wěn)嬈鑲分析米發(fā)現(xiàn)被動認(rèn)知時對離音肖特霹性艇應(yīng)韻神經(jīng)元。疆終纓熬程攀、袋啻裝灞竣懿瓣，警臻藏亳灝攀瀨藏龜露鼴鬟袋澎魏蕊警察襄襖愨F網(wǎng)。05B簸低音茯翔辯瓣藏|瓤凈藏蟹雜囊、平稼頻率與硬嘗試翔辯禿麓藩蓑器；撼示鑲俸纓黼敞電滔韻對營潦聲鬻禿諗離膏、低幫測激躐表糯為精繇艇震，穗表現(xiàn)為黟列復(fù)聚魔變訖，但穰被渤試知基傳下，來表璐嬲鈴對離醬的姆囂熬反嶷。雉缽綴熬數(shù)耄露列形式其纛{掰麓簇羧耱挺，媾奄整秘麓糍黲菠夫子05，猶勢羚羧襲藕痿片段融類增霧、減少鞫片段爽糙寵全馥燮。審窩褥綴囂在葷蠢、瑟鬻條髂下來霓頹棗增掇，囊羧敷奄繆捌嶷襲嶷號毅謇試赧、繇啻訣婦妥黢謄認(rèn)絮努掰纛疆游麓磐，毽鼙攝蠢簸魄凈利復(fù)象度灝予瞧發(fā)黢奄◇固。05；掇霹巾L霹靜縫元豢被動諼躲瓣瓣聲蠢蘢增糍效癱，穩(wěn)菔瓷巋戮笈綮壤霹竅交化。巾問神綴溺峰電俄問期燕鼎魔火予0．5，放電序刎熙現(xiàn)非周期特點(diǎn)。2，稼瓣蕘淤驏覺滾瓣辯添舄棒經(jīng)囂滾逮黲轟鼷客運(yùn)黎囊韻談瓣鬃經(jīng)過調(diào)筑，虢耪擎會在竣鼗孛分辨鑫啻爨爨囊髓羧褒鑫緞狀惑、擎簸港髑激、黢鬻髑激狄態(tài)懿教瓣糕波邀黛純，尋我每聲滾露鏇姆關(guān)系靛鑲體細(xì)臌和中蜊神經(jīng)元，結(jié)聚W魁；32個鑲體緗胞表現(xiàn)為黠商靜增頻殿擻，16個在巍啻聰穎攀舞羝，送驁藏漱爰藏露眨黻弦為纛莢。這箍零鑲俸纓穩(wěn)參每瞬瓣煮秣努辨談躲避程。妻麓獲知篷壤囂鯛魏鬟謄試麴狀淼趣警逡敦憊頻鬻藏予鑫麓教瞧籟率◇媳餐≥巍雙鼗試瓣棗放電序舞羹雜壤穴予罄低蠢，籜失予自敏放鬯滲蠢鬟雜瘦P喲，游}鑲體鲴熬在主渤諷翔躥蟪奄藏瓣嬲變器瘦畿夫予05，蜂墩鏈瓣絮鼗瓣矜霉爨特點(diǎn)璧瘁發(fā)濺。優(yōu)勢片段{{}列變化。椎體細(xì)胞類激存在相亙轉(zhuǎn)換。峰電戧個數(shù)激嘲隨之變化。挺添，變動試瓣縫鑲俸纓魏巍戳囂貔鍵瓣蠢式參島鞭擻裳漤談懿過稷?！睏棸瓴Y囂瓣辯蒺率努耩寨鴦壤蔟或疆贛菱應(yīng)，鼴髯黢鴦獲魏辯摯懿羧察鹱囊發(fā)數(shù)奄媾熱◇陵蟄5，放邀簿瓣復(fù)雜度在零低蠢專簸蓊談翔獲愨下鬻骶予穗發(fā)簸魄跨國O。05。提淤童渤認(rèn)知組巾閥L棗緞霜綴然不襲現(xiàn)出對聲音有增頻或敞顆效應(yīng)，但放嚷黲秘復(fù)條鏖掰瓣姨鏹爨務(wù)瘊痍攢熬瓷降您。奪勰捧經(jīng)翦蜂氌俊藕麓嶷羚嶷爨丈予0．5，蜂愈彼間辯辯翩分布海霏弼嬲鏈。3。被動麩辯蘊(yùn)與主秘扶皴綴?，旕狒葒梯煤撂仂嗫p較蔓魂試辯綴錘薄蘩藏瓣鑫發(fā)歉墩平均菝棗奎手羧璐獲羥鬃◇T舷媯X燕秘訣魏縫鑲缽繼穗毅魄凈蘿LL復(fù)雜發(fā)襲翠、戳竅試顙巾髯夫子被渤諼籟綴P錦，05；懋其自茨廖捌藏雜度小予虢確維PO．05。撼求主動談知時，錐體細(xì)胞的動力學(xué)特讎增加。VL

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文基于醫(yī)院的認(rèn)知障礙患者就診狀況及臨床特征調(diào)查研究姓名董博申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師張志珺20110713ABSTRACTABSTRACTTHESTATEOFVISITANDCLINICALFEATURESOFCOGNITLVEIMPAIRMENTINOUTPATLENTCLINICPOSTGRADUATEDONGBOSUPERVISORPROFZHANGZHIJUNMEDICALSCHOOLOFSOUTHEASTUNIVERSITYBACKGROUNDWITHTHERAPIDINCREASEINLIFEEXPECTANCYINTHEPOPULATIONANDTHEINFLUENCEOFSOCIALANDENVIRONMENTALFACTORS，PEOPLEWITHDEMENTIAAREASSOCIATEDWITHHII曲PREVALENCEINTHEPOPULATIONTODATE，CHINAPEOPLEOVER60YEARSOLD，WHOHASAHIGHPROBABILITYOFDEMENTIAATARATEOF020500％THISWILLINDUCEENORMOUSEXPENSEOFTREATMENTWHICHBRINGSAHEAVYBURDENOILTHEPATIENTS，THEIRFAMILIESANDSOCIETYIMPORTANTLYMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCIHASBEENBELIEVEDTOBEANINTERMEDIATESTATEBETWEENNORMALAGINGANDDEMENTIAOBJEETSTHESTUDYWASDESIGNEDTOEXPLORETHEDEMOGRAPHICANDNEUROPSYCHOLOGICALCHARACTERISTICSASSOCIATEDWITHCOGNITIVEIMPAIRMENTINTHEDEPARTMENTOFNEUROLOGYAND’GERONTOLOGYINHOSPITALMETHODSFROMSEP2009TODEC2009，WEPROSPECTIVELYINTERVIEWEDNEUROLOGICALANDGERIATRICSOUTPATIENTSWHOMETEITHERONEOFTHEFOLLOWINGCRITERIA1AGE／55YEARSOLD；2MEMORYPROBLEMORCOGNITIVEIMPAIRMENT船THECOMPLAINT；3PATIENTSWITHPREVIOUSCEREBROVASCALARDISEASE，WITHCOGNITIVERATINGSCALESIQCODEINFORMANTQUESTIONNAIREONCOGNITIVEDECLINEINTHEELDERLY，MMSEMINIMENTALSTATEEXAMINATIONANDCDRCLINICALDEMENTIARATINGINSEQUENCE，ANDADIAGNOSISWASMADEONTHELEVELOFCOGNITIVEIMPAIRMENTMEANWHILE，GENERALDATAPASTHISTORYOFSUBJECTSANDTHEPOSSIBLEFACTORSIESMOKING，TEADRINKING，ALCOHOLDRINKINGWEREINVESTIGATEDFINALLYTHECOMPARISONSOFTHEDEMOGRAPHICANDNEUROPSYCHOLOGICALTESTSWEREANALYZEDBETWEENPATIENTSONDIFFERENTLEVELSOFCDRRESULTSAMONGTHE6939OUTPATIENTS，70PATIENTSWERECONFIRMEDWITHIMPAIREDCOGNITIVEFUNCTION，INCLUDING34MCI，19MILDDEMENTIAAND17MODERATEDEMENTIATHESCREENINGOFMCLWAS17％，WHILETHEINDEXOFDEMENTIAWAS19％NONPARAMETRICTESTSANDCHISQUARETESTOFVARIANCEINDICATEDTHATOLDAGE，ILLITERACYSMOKING，TEADRINKINGANDALCOHOLDRINGKINGWEREASSOCIATEDWITHCOGNITIVEIMPAIRMENTP005COVAFIANCEANALYSISFURTHERSUPPORTEDTHATTHEREWERESIGNIFICANTDIFFERENCESINSCORESOFMMSEANDTHESESUBITEMSOFMMSEEXCEPTFORIMMEDIATERECALLANDVISUALSPATIALFUNCTION，ADL，CDTMEMORYTESTSAMONGTHREEGROUP氏0OOOⅡ

簡介：該論文主要研究了氣相色譜指紋圖譜質(zhì)控技術(shù)在香雪抗病毒口服液質(zhì)量控制中的應(yīng)用利用高效毛細(xì)管氣相色譜法建立了原藥材廣霍香、石菖蒲、郁金、連翹、香雪抗病毒口服液揮發(fā)油中間體、制劑的氣相色譜指紋圖譜并根據(jù)中藥注射劑指紋圖譜研究的技術(shù)要求暫行規(guī)定進(jìn)行了相關(guān)的方法學(xué)考證探尋了抗病毒口服液制劑與揮發(fā)油中間體、原藥材色譜指紋圖譜之間的相關(guān)性初步探索了色譜指紋圖譜質(zhì)控技術(shù)對生產(chǎn)工藝的指導(dǎo)作用實(shí)驗(yàn)證明各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)的的穩(wěn)定性、精密度、重現(xiàn)性均符合要求該方法能快速、簡易地鑒定中藥材品種并能為中藥的質(zhì)量控制提供有益的幫助為氣相色譜在復(fù)雜組分的樣品分析和鑒別開拓了新的應(yīng)用

簡介：SARSSEVEREACUTERESPIRATYSYNDROME是一種傳染性強(qiáng)、病死率高、嚴(yán)重危害人民生命健康的傳染病。世界衛(wèi)生組織于2003年4月6日宣布引起SARS的病原體是一種新的病毒，屬于冠狀病毒家族，稱為SARS相關(guān)冠狀病毒SARSASSOCIATEDCONAVIRUS，SARSCOV。SARSCOV表現(xiàn)出許多不同于冠狀病毒的特性，為冠狀病毒中一個新的分支。目前，病毒性疾病尚無特效治療方法，對于SARS也是一樣。所以，控制SARS的最好辦法是預(yù)防，而疫苗的開發(fā)則是建立有效防范措施的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。DNA疫苗是繼病原體疫苗、亞單位疫苗之后的第三代疫苗，具有許多的優(yōu)越性。所以本研究選擇了SARS病毒DNA疫苗這一方向，以SARSCOV主要結(jié)構(gòu)蛋白之一M蛋白基因作為研究對象。構(gòu)建針對SARSCOVM蛋白基因的重組核酸疫苗，觀察其免疫小鼠后機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答的情況，探討其作為抗SARSCOV疫苗的可能性。本研究由兩部分組成第一部分為SARSCOVM蛋白基因重組核酸疫苗的構(gòu)建。從GENBANK上獲取SARS病毒株SIN2774的M蛋白基因序列，使用引物設(shè)計軟件PRIMERPREMIER50進(jìn)行引物設(shè)計，從中選擇最佳引物，并在引物5’端分別添加真核表達(dá)質(zhì)粒PCDNA31多克隆位點(diǎn)中所包含的ECⅠ和XHOⅠ酶切位點(diǎn)及保護(hù)堿基，以從新加坡獲得的SIN2774CDNA為模板，合適條件下進(jìn)行PCR，獲得SARSCOVM基因片段663BP。擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)ECⅠ和XHOⅠ雙酶切后定向克隆于PCDNA31載體，構(gòu)建包含SARSCOVM基因片段的重組質(zhì)粒PCDNA31M。經(jīng)酶切及測序等方法鑒定重組質(zhì)粒的正確性。第二部分為真核表達(dá)重組質(zhì)粒PCDNA31M在小鼠體內(nèi)的免疫原性研究。把第一部分構(gòu)建的重組質(zhì)粒PCDNA31M進(jìn)行大量提取，按常規(guī)DNA疫苗的免疫方法將PCDNA31M接種于健康BALBC小鼠體內(nèi)，試驗(yàn)分PCDNA31空載體組50ΜG只、低劑量PCDNA31M質(zhì)粒組50ΜG只、高劑量PCDNA31M質(zhì)粒組100ΜG只。在免疫后的2、4、6周分別采集并分離小鼠血清，用ELISA法檢測其中抗SARSCOV特異性抗體、相關(guān)細(xì)胞因子水平以及淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)活性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，重組質(zhì)粒PCDNA31M經(jīng)酶切鑒定顯示有正確大小的插入片段；DNA測序結(jié)果顯示插入片段M基因的序列與GENBANK報告的序列完全一致，而且外源基因定向插入的方向正確，未改變外源基因的閱讀框架。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)動物在接種重組質(zhì)粒PCDNA31M后，其SARSCOV特異性抗體的檢測均為陽性，且脾細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IFNΓ含量升高，與接種PCDNA31的空質(zhì)粒對照組之間有顯著性差異。淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)活性也顯示增高趨勢。結(jié)論本研究成功構(gòu)建了重組質(zhì)粒PCDNA31M；構(gòu)建的PCDNA31M能較好的誘導(dǎo)SARSCOV特異性抗體的產(chǎn)生，同時具有增強(qiáng)細(xì)胞免疫的作用。這為進(jìn)一步研制安全、有效的SARSDNA疫苗奠定了基礎(chǔ)。