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簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7493密級(jí)公開(kāi)⑧單位代碼10422學(xué)號(hào)2012120074∥▲東’，吞博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文題目中國(guó)漢族人群HTR3B基因多態(tài)性與抑郁障礙及其認(rèn)知功能的相關(guān)性研究ANASSOCIATIONSTUDYONHTR3BPOLYMORPHISMANDCOGNITIVEFUNCTIONINHANCHINESEPATIENTSWITHMAJORDEPRESSION作者姓名培養(yǎng)單位專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師喬冬冬醫(yī)學(xué)院精神病與精神衛(wèi)生學(xué)唐茂芹教授2015年5月10日目錄中文摘要一一一～一～～一一一一1外文摘要5符說(shuō)明一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一9第一章前言10第二二章研究對(duì)象矛口方法一一一一一一一一～一一一一一一一19第三章結(jié)果35第四章討論一一一一～一一一一一一一一一一一一一一一51身；五章結(jié)論～一一一一一一一一一一一一一。62耋參考文獻(xiàn)一一一一一一一一一一一一～一一一一～一一一。63綜述71致謝一一一一一一一一一一一一一一一一一_91攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄一一一一一一一一一一92學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況～一一一一一一一一一一一一一一一。93英文1≥文L一一一一一一一一一一一一一一一。94英文論文2107

簡(jiǎn)介：人類(lèi)視覺(jué)信息處理的視野單側(cè)優(yōu)勢(shì)一直是認(rèn)知心理學(xué)和認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)讓人十分感興趣的課題。視覺(jué)信息處理的視野不對(duì)稱(chēng)性包括左右視野不對(duì)稱(chēng)性和上下視野的不對(duì)稱(chēng)性這其中大部分實(shí)驗(yàn)都集中于對(duì)左右視野不對(duì)稱(chēng)性的研究而對(duì)于上下視野在視覺(jué)信息處理上的差異的研究相對(duì)來(lái)講比較少而且不夠系統(tǒng)。在已有的行為研究中大多數(shù)報(bào)道都發(fā)現(xiàn)了下部視野優(yōu)勢(shì)只有很少量的研究發(fā)現(xiàn)了上視野優(yōu)勢(shì)。鑒于以往研究中很少有從認(rèn)知任務(wù)要求加工的材料這個(gè)角度入手去探討上下視野的產(chǎn)生的而少數(shù)發(fā)現(xiàn)上部視野優(yōu)勢(shì)的研究其實(shí)驗(yàn)材料又大多是采用的和閱讀有關(guān)的文字信息刺激材料。所以我們認(rèn)為影響上下視野單側(cè)優(yōu)勢(shì)一個(gè)最重要的決定性因素是認(rèn)知加工的對(duì)象的性質(zhì)。當(dāng)加工的對(duì)象是文字信息刺激時(shí)由于與詞匯辨別相關(guān)的腹側(cè)通路的參與該通路所對(duì)應(yīng)的上部視野也就顯現(xiàn)出認(rèn)知的優(yōu)勢(shì)；而當(dāng)加工的對(duì)象是非文字信息的時(shí)候由于不再有腹側(cè)通路的大量參與而主要由背側(cè)通路完成所以上部視野優(yōu)勢(shì)不存在可能會(huì)出現(xiàn)下部視野優(yōu)勢(shì)。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)假設(shè)下研究選擇了變化檢測(cè)的實(shí)驗(yàn)范式通過(guò)比較在變化檢測(cè)任務(wù)下上部視野與下部視野的績(jī)效來(lái)考察加工對(duì)象對(duì)上下視野優(yōu)勢(shì)的影響即加工對(duì)象是否是文字信息對(duì)上下視野產(chǎn)生怎樣的單側(cè)優(yōu)勢(shì)效應(yīng)產(chǎn)生的決定作用。研究分為三個(gè)實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)一為文字材料的特征信息和空間信息的變化檢測(cè)目的是考察在加工對(duì)象為文字信息刺激材料的時(shí)候改變特征信息或者空間信息對(duì)于上下視野優(yōu)勢(shì)是否有影響；實(shí)驗(yàn)二為非文字信息的變化檢測(cè)目的是考察在加工對(duì)象為圖形刺激材料的時(shí)候上下視野的單側(cè)加工優(yōu)勢(shì)情況。實(shí)驗(yàn)三為文字信息的變化檢測(cè)目的在于考察在加工對(duì)象為文字刺激材料的時(shí)候上下視野的單側(cè)加工優(yōu)勢(shì)情況。三個(gè)實(shí)驗(yàn)相結(jié)合說(shuō)明影響上下視野單側(cè)優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生的原因。本研究得出以下結(jié)論1當(dāng)認(rèn)知加工的材料為文字刺激的時(shí)候出現(xiàn)上部視野優(yōu)勢(shì)效應(yīng)。而為非文字信息時(shí)則出現(xiàn)下部視野優(yōu)勢(shì)。2上下視野單側(cè)優(yōu)勢(shì)可能是與相應(yīng)的腹側(cè)通路與背側(cè)通路在辨別文字信息與非文字信息時(shí)的功能相對(duì)應(yīng)的；而與腹側(cè)通路與背側(cè)通路在辨別特征信息與空間信息時(shí)的功能差異比較沒(méi)有相關(guān)。3上下視野的單側(cè)優(yōu)勢(shì)效應(yīng)與左右視野的單側(cè)優(yōu)勢(shì)效應(yīng)有類(lèi)似之處。

簡(jiǎn)介：目的探討細(xì)胞培養(yǎng)基底剛度對(duì)登革病毒感染人原代臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）的影響。方法利用丙烯酰胺和雙丙烯酰胺制備模擬正常人血管內(nèi)皮細(xì)胞基底剛度的水凝膠（0±4KPA），采用MTS法檢測(cè)細(xì)胞的增殖，流式細(xì)胞儀檢測(cè)不同基底剛度上HUVEC的細(xì)胞周期和凋亡率。常規(guī)方法鑒定增殖登革II型病毒（DENV2），利用DENV2（MOI10）感染人原代臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，透射電鏡觀察接毒組和正常對(duì)照組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化，了解登革病毒是否可以引起HUVEC的改變，通過(guò)DAPI染色未發(fā)現(xiàn)明顯的早期凋亡和晚期凋亡。再通過(guò)MTS法比較種植在塑料基底與水凝膠上的HUVEC經(jīng)登革病毒感染后，細(xì)胞增殖率的變化，最后通過(guò)硝酸還原酶法檢測(cè)兩組細(xì)胞釋放NO的水平以及雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)ET1的表達(dá)。結(jié)果1利用正常新生兒臍帶可分離培養(yǎng)原代HUVEC，細(xì)胞貼壁呈梭形，排列整齊，呈鵝卵石狀；細(xì)胞表面CD31分子表達(dá)率為9814％，胞膜上Ⅷ因子高表達(dá)，符合HUVEC的特點(diǎn)。2采用自重彎曲法測(cè)得2雙丙烯酰胺和40丙烯酰胺配比水凝膠的彈性模量為3030±144PA。3登革病毒感染可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變核仁固縮，線粒體髓樣變，微絨毛消失以及核膜增厚、空泡化明顯。4內(nèi)皮細(xì)胞增殖率在不同的基底上可出現(xiàn)不同的改變，本研究中發(fā)現(xiàn)在水凝膠上的內(nèi)皮細(xì)胞增殖不如在聚乙烯基底上的明顯。盡管不同基底上HUVEC的細(xì)胞周期與細(xì)胞凋亡率無(wú)明顯差異，但經(jīng)DENV2感染后釋放的NO水平均較正常未接毒組有所降低，同時(shí)ET1水平較正常未接毒組升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1基底剛度可影響人原代HUVEC的增殖效率，及釋放的NO與ET1濃度的變化，說(shuō)明血管內(nèi)皮受損后，其分泌合成的血管活性物質(zhì)減少，一定程度上參與了登革熱的致病發(fā)生。2水凝膠模型表面光滑平整，為了使細(xì)胞更好的粘附其上，采用了IV型膠原蛋白進(jìn)行耦合，制作過(guò)程中加入了APS、TEMED，同時(shí)加入BSA，使形成的水凝膠減少材料上的毒性，實(shí)驗(yàn)結(jié)果也提示沒(méi)有影響細(xì)胞周期與細(xì)胞凋亡率的改變、細(xì)胞活力的下降。提示該模型實(shí)用性尚可，可為在體外研究登革病毒感染提供一定的新思路。

簡(jiǎn)介：病毒性肝炎是嚴(yán)重危害人類(lèi)身體健康的慢性傳染病之一全世界約有4億人為乙肝病毒慢性感染者主要分布在亞、非國(guó)家。我國(guó)是病毒性肝炎高發(fā)地區(qū)以HBV感染為主。流行病學(xué)資料表明我國(guó)有乙型肝炎表面抗原HBSAG攜帶者12億人約有3000萬(wàn)慢性乙型肝炎患者需要治療。盡管乙肝疫苗已廣泛使用在一定程度上對(duì)乙肝有預(yù)防作用但也存在不應(yīng)答和不良反應(yīng)。此外慢性乙肝病人經(jīng)5～20年后約有12％可發(fā)展為肝硬化在肝硬化病人中大約20％患者最后發(fā)展為肝功能衰竭約5％發(fā)展為肝癌。全世界每年死于HBV相關(guān)疾病者為2713萬(wàn)人因此WHO已把乙型肝炎列為第九大死因。目前臨床雖有眾多藥物用于慢性病毒性肝炎的治療包括抗病毒藥、保肝抗纖維化藥、免疫調(diào)控劑和中草藥等但仍存在諸多問(wèn)題?？挂腋尾《舅幬镏饕院塑疹?lèi)似物及干擾素為主其中核苷類(lèi)藥物雖具有一定的抗病毒作用但其對(duì)共價(jià)閉環(huán)HBVDNA的清除作用尚不確定停藥后易反彈且用藥后可發(fā)生不同程度的病毒變異影響臨床長(zhǎng)期應(yīng)用。而干擾素的有效率在3050％之間且有一定的副作用。中藥、免疫調(diào)控劑及保肝藥對(duì)緩解臨床癥狀改善肝功能和抑制病毒復(fù)制也有一定療效但也存在個(gè)體差異大、療效弱及反跳率高等不足。因此研究高效安全、反跳率低和不良反應(yīng)小的新藥尤其是具有病毒清除作用的藥物仍是病毒性肝炎治療的重要途徑和關(guān)鍵所在。慢性肝炎的臨床治療仍以藥物為主用藥特點(diǎn)為種類(lèi)多用藥周期長(zhǎng)數(shù)月或常年和反復(fù)應(yīng)用。目前我國(guó)每年用于慢性肝炎治療的費(fèi)用約100億并以約15％速度逐年遞增。上述治療藥物中化學(xué)藥物約占70％其中抗病毒藥約占40％中藥約占30％。由此可見(jiàn)慢性病毒性肝炎的治療不僅給國(guó)家和患者家庭造成巨大的經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)同時(shí)也引起就業(yè)、升學(xué)等嚴(yán)重社會(huì)問(wèn)題。目前我國(guó)臨床應(yīng)用的抗病毒藥多為國(guó)外藥廠產(chǎn)品具有我國(guó)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的抗肝炎藥寥寥無(wú)幾。面對(duì)慢性肝炎如此巨大的用藥人群和隨之帶來(lái)的用藥負(fù)擔(dān)研究具有我國(guó)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)、高效、低毒、價(jià)格合適的抗肝炎新藥不僅具有重大的社會(huì)意義同時(shí)可產(chǎn)生可觀的經(jīng)濟(jì)效益。中藥復(fù)方KA01由多種中藥提取而成。本研究首先確定KA01體內(nèi)外抗HBV的作用之后探討其作用機(jī)理。以HBV生命周期中起關(guān)鍵作用的蛋白為靶點(diǎn)利用BIACE技術(shù)有目的地在中藥復(fù)方中分析其有效部位和有效成分。一中藥復(fù)方KA01抗HBV的作用為確定KA01體外抗HBV的作用采用HEPG2215細(xì)胞模型測(cè)定中藥復(fù)方KA01對(duì)細(xì)胞的最大無(wú)毒劑量是100ΜGML。ELISA法檢測(cè)KA01體外抗HBV活性最大無(wú)毒劑量時(shí)KA01對(duì)2215細(xì)胞分泌HBSAG和HBEAG的抑制率分別為6201％和3059％有明顯作用。鴨乙肝模型體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中KA01也可降低鴨乙肝動(dòng)物血清中DHBVDNA水平。提示KA01在體內(nèi)外有抗HBV作用。二中藥復(fù)方KA01作用機(jī)理的探討利用BIACE技術(shù)、熒光定量PCR、激光共聚焦顯微鏡等方法對(duì)其機(jī)理進(jìn)行探討B(tài)IACE技術(shù)初步研究結(jié)果表明KA01與乙肝病毒結(jié)合靶點(diǎn)為HBSAG而不是HBEAG。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示KA01不僅對(duì)HBSAG有抑制作用而且對(duì)HBEAG也有一定抑制作用分析KA01對(duì)HBEAG的抑制作用是通過(guò)其它途徑。熒光定量PCR結(jié)果表明KA01對(duì)HBVDNA有抑制作用KA01100ΜGML組抑制率為2486％。激光共聚焦顯微鏡實(shí)驗(yàn)結(jié)果也進(jìn)一步顯示KA01可降低HBSAG而在低于20ΜGML后與細(xì)胞對(duì)照組沒(méi)有明顯差異。三中藥復(fù)方KA01有效部位的研究應(yīng)用BIACE技術(shù)分析KA01及其主要組分A、B、C、D在相同條件下與HBSAG及HBEAG蛋白靶點(diǎn)結(jié)合。并進(jìn)一步應(yīng)用HEPG2215細(xì)胞模型ELISA法測(cè)定體外抗HBV活性。BIACE研究結(jié)果顯示KA01及其四種主要組分與HBSAG蛋白結(jié)合的響應(yīng)值分別為2282、1837、1621、391、666RU與HBEAG蛋白幾乎沒(méi)有結(jié)合。在最大無(wú)毒劑量時(shí)KA01、A、B、C對(duì)2215細(xì)胞分泌HBSAG抑制率分別為6201％、5426％、5097％和1754％KA01及其四種主要組分與HBSAG蛋白結(jié)合的響應(yīng)值由大到小依次為KA01、A、B、C。它們對(duì)2215細(xì)胞分泌HBSAG的抑制效果也依次為KA01及A、B和C。A為KA01中的有效部位。對(duì)KA01中的有效部位A進(jìn)行體內(nèi)外抗HBV活性研究。最大無(wú)毒劑量時(shí)A對(duì)2215細(xì)胞分泌HBSAG和HBEAG的抑制率分別為5426％和1415％。提示A在體外有抗HBV作用。體內(nèi)抗HBV活性以鴨乙型肝炎病毒感染雛鴨模型斑點(diǎn)雜交法觀察其體內(nèi)對(duì)鴨血清DHBVDNA水平的影響SOUTHERN雜交法測(cè)定其對(duì)鴨肝組織中DHBVDNA水平的影響。DHBV感染雛鴨7天血清檢測(cè)為陽(yáng)性后DHBVDNA感染鴨分為五組鹽水組拉米夫定組A藥高劑量組08GKG天A藥中劑量組04GKG天A藥低劑量組02GKG天。灌胃給藥1天2次連續(xù)給藥10天。給藥前T0給藥第510天T5T10與停藥后3天P3取血DHBVDNA斑點(diǎn)雜交。拉米夫定組給藥第510天T5T10與給藥前T0的OD值比較鴨血清DHBVDNA水平明顯下降有非常顯著性和顯著性意義P001005。對(duì)鴨血清DHBVDNA抑制率與病毒對(duì)照組比較給藥第5天有非常顯著性差異P001。A藥08GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對(duì)鴨血清DHBVDNA有顯著性意義P005。04GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對(duì)鴨血清DHBVDNA有一定作用。02GKG天組給藥后第5天T5和10天T10和停藥后3天P3對(duì)鴨血清DHBVDNA無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。停藥后拉米夫定組有反彈而A藥08GKG天組反彈不明顯。SOUTHERN雜交法檢測(cè)藥物治療鴨肝組織中的DHBVDNA結(jié)果顯示肝組織中總DHBVDNA量沒(méi)有明顯減少。拉米夫定組感染鴨肝組織中總DHBVDNA量雖有所減少但OD值結(jié)果比較顯示拉米夫定組與鹽水組比較鴨肝組織中總DHBVDNA量無(wú)顯著性差異。A藥組鴨肝組織中總DHBVDNA量無(wú)明顯變化。A可降低鴨乙肝動(dòng)物血清中DHBVDNA水平但對(duì)鴨肝組織中總DHBVDNA量無(wú)明顯影響。提示A在體內(nèi)外有抗HBV作用。四中藥復(fù)方KA01有效成分的研究進(jìn)一步分析有效成分以HBSAG蛋白為靶點(diǎn)BIACE技術(shù)對(duì)A的單體A1、A2、A3和A4進(jìn)行分析并進(jìn)行體外抗乙型肝炎病毒的研究。A1、A2、A3和A4與HBSAG蛋白結(jié)合的響應(yīng)值分別為618、449、1630、755RU。提示A3在體外有抗HBV作用。本論文對(duì)復(fù)方藥物KA01體外實(shí)驗(yàn)表明KA01在體外有抗HBV作用。BIACE技術(shù)、熒光定量PCR、激光共聚焦顯微鏡初步研究結(jié)果KA01與乙肝病毒結(jié)合靶點(diǎn)為HBSAG而不是HBEAG。進(jìn)一步研究KA01中的主要組分HBSAG蛋白為靶點(diǎn)的BIACE技術(shù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果與體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)的結(jié)果一致。初步認(rèn)為HBSAG蛋白可做為靶點(diǎn)進(jìn)行藥物分析。A藥在體外有抗HBV作用A藥體內(nèi)對(duì)鴨血清DHBVDNA水平有顯著性的影響對(duì)肝組織中DHBVDNA水平無(wú)明顯影響。結(jié)果顯示A為具有抗乙型肝炎病毒作用的活性部位。但A藥的作用比復(fù)方藥物KA01弱說(shuō)明復(fù)方有協(xié)同作用。

簡(jiǎn)介：目的病毒性心肌炎VMC是由病毒感染侵犯心肌，引起心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變，其病理特征為心肌細(xì)胞的變性壞死。由于至今尚無(wú)靈敏、特異、快速、準(zhǔn)確的單一指標(biāo)診斷VMC的方法，臨床常通過(guò)病史與體征，心電圖、心肌酶等綜合檢查進(jìn)行診斷。心肌細(xì)胞中含有一些酶和蛋白質(zhì)，主要包括心肌肌鈣蛋白ICTNI、肌紅蛋白MYO、肌酸激酶CK、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST、乳酸脫氫酶LDH等。當(dāng)心肌細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的酶和蛋白質(zhì)因心肌細(xì)胞的損傷而釋放入血，其活性或濃度的增高可以反映心肌受損的時(shí)相及程度。本文通過(guò)檢測(cè)VMC患者3種血清心肌損傷標(biāo)志物CTNI、MYO、肌酸激酶同工酶MB質(zhì)量CKMBMASS濃度和4種血清心肌酶CK、AST、LDH、Α羥丁酸脫氫酶ΑHBDH活性，探討聯(lián)合檢測(cè)3種心肌損傷標(biāo)志物與聯(lián)合檢測(cè)4種血清心肌酶對(duì)病毒性心肌炎VMC的診斷價(jià)值，探索VMC患者心肌損傷的早期診斷和特異性診斷指標(biāo)。方法1按疾病病種將研究對(duì)象分為病毒性心肌炎VMC組136例，非病毒性心肌炎NVMC組147例和健康對(duì)照組120例。2用微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析法MCLIA檢測(cè)血清CTNI、MYO、CKMBMASS的濃度。3用連續(xù)監(jiān)測(cè)法測(cè)定血清CK、AST、LDH和ΑHBDH的活性。4用矩陣決策法評(píng)價(jià)CTNI、MYO和CKMBMASS不同組合對(duì)VMC的診斷效率。結(jié)果1入院當(dāng)日VMC組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為046±028ΜGL、987±382ΜGL和62±42ΜGL，均明顯比NVMC組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為006±005、396±268、22±17ΜGL和對(duì)照組CTNI、MYO和CKMBMASS分別為007±004、367±224、21±13ΜGL高，P＜001。2VMC組CK2257±929UL、LDH2344±903UL、AST502±257UL、ΑHBDH2066±864UL均明顯高于對(duì)照組CK、LDH、AST、ΑHBDHP＜001，分別為1360±761UL、1628±777UL、194±121UL、1324±660UL。VMC組與NVMC組比較，LDH差異無(wú)顯著性2344±903UL與2116±827UL，P＞005NVMC組與對(duì)照組相比，LDH和AST差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義2116±827UL與1628±777UL和337±190UL與194±121UL，P＜001。3聯(lián)合檢測(cè)CTNI、MYO、CKMBMASS與聯(lián)合檢測(cè)CK、LDH、AST、ΑHBDH對(duì)VMC診斷的靈敏度、特異性、陽(yáng)性預(yù)報(bào)值、陰性預(yù)報(bào)值和準(zhǔn)確度分別為9044％與8235％、8095％與6871％、8146％與7089％、9015％與8080％和8551％與7521％，兩者靈敏度差異無(wú)顯著性P＞005，而前者的特異性、陽(yáng)性預(yù)報(bào)值、陰性預(yù)報(bào)值和準(zhǔn)確度均比后者高P＜005～001。43種心肌損傷標(biāo)志物對(duì)VMC初診的靈敏度以MYO最高6838％，CTNI其次6544％，CKMBMASS最低5588％；特異性以CTNI最高100％，CKMBMASS其次9660％，MYO最低8231％。5VMC患者康復(fù)時(shí)以MYO恢復(fù)最快，異常率從第1天的6838％驟降至第3天的2612％；CKMBMASS次之，異常率第3天最高6194％，第6天后逐漸下降，第9天降至1574％；CTNI最慢，第3天達(dá)濃度峰值050±031ΜGL，此峰值維持長(zhǎng)達(dá)1周以上，第9天后開(kāi)始下降6389％，異常率第14天降至3231％。結(jié)論1血清心肌酶在鑒別診斷VMC與NVMC時(shí)，特異性較差。2MYO對(duì)VMC初診的靈敏度高，但特異性欠佳，陽(yáng)性持續(xù)時(shí)間短；CTNI與CKMBMASS對(duì)VMC診斷的特異性好，陽(yáng)性持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，但初診時(shí)的靈敏度不夠理想。3聯(lián)合動(dòng)態(tài)檢測(cè)CTNI、MYO和CKMBMASS比檢測(cè)單一標(biāo)志物或聯(lián)合檢測(cè)4種心肌酶可為VMC的診治提供更好的診斷效率，為臨床提供近期或較長(zhǎng)期的診斷、治療和轉(zhuǎn)歸判斷依據(jù)。

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簡(jiǎn)介：中圖分類(lèi)號(hào)旦墨壘窆UDC100碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q5蘭3密級(jí)公玨失歌癥者空間認(rèn)知能力的事件相關(guān)電位研究THECOGNITIVEABILITYOFSPATIALPROCESSINGINAMUSICSANERPSRESEARCH作者姓名學(xué)科專(zhuān)業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師張品心理學(xué)應(yīng)用心理學(xué)湘雅二醫(yī)院吳大興副教授論文答辯日期壟絲箜羅答辯委中南大學(xué)二O一四年五月碩士學(xué)位論文中文摘要失歌癥者空間認(rèn)知能力的事件相關(guān)電位研究摘要背景先天性失歌癥是一種缺乏最基本的音高辨別能力，并且表現(xiàn)出以領(lǐng)悟和表達(dá)音樂(lè)有困難為特點(diǎn)的終生失調(diào)。人群中大約有4％的個(gè)體存在這種音樂(lè)感知能力的缺陷。失歌癥者具有正常的生活能力，但其潛在的獨(dú)特大腦結(jié)構(gòu)仍然對(duì)我們了解這個(gè)人群特點(diǎn)甚至認(rèn)識(shí)人類(lèi)的大腦有著重要的意義。音樂(lè)認(rèn)知與空間認(rèn)知能力存在著一定的聯(lián)系，音高的一個(gè)可能的高層次的代表性構(gòu)成就是空間。。然而目前有關(guān)失歌癥者的空間認(rèn)知能力是否存在缺陷仍然沒(méi)有統(tǒng)一的結(jié)論。目的從行為學(xué)和電生理學(xué)層面探討失歌癥者在音高感知方面的缺陷是否已經(jīng)波及到其空間認(rèn)知能力，從而進(jìn)一步分析失歌癥者的空間認(rèn)知加工過(guò)程，為失歌癥者空間認(rèn)知加工特點(diǎn)的研究提供電生理學(xué)的研究支持。方法通過(guò)MBEA測(cè)驗(yàn)篩選失歌癥組18人和正常組被試27人，并采用事件相關(guān)電位技術(shù)進(jìn)行心理旋轉(zhuǎn)任務(wù)的實(shí)驗(yàn)，分析兩組被試在行為學(xué)和電生理指標(biāo)上的差異。結(jié)果行為學(xué)結(jié)果表明，失歌癥組與對(duì)照組被試在心理旋轉(zhuǎn)任務(wù)的反應(yīng)時(shí)和正確率上均無(wú)顯著性組間差異PO05，也無(wú)顯著的組間和組內(nèi)因素之間的交互作用PO05，但兩組被試均表現(xiàn)出隨著旋轉(zhuǎn)角度的增加反應(yīng)時(shí)增加而正確率下降的角度效應(yīng)PO05，在電極點(diǎn)上，PZ點(diǎn)比P3、P4

簡(jiǎn)介：第一部分熒光定量PCR檢測(cè)兒童NPA人偏肺病毒方法的建立目的觀察比較實(shí)時(shí)熒光定量PCR（REALTIMEPCR）方法與普通反轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈鎖反應(yīng)（REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR）方法檢測(cè)人偏肺病毒HUMANMETAPNEUMOVIRUS，HMPV的特異性、靈敏性，以建立能準(zhǔn)確定量檢測(cè)兒童深部鼻咽吸取物（NASOPHARYNGEALASPIRATE，NPA）HMPV感染的分子生物學(xué)檢測(cè)方法。方法用DNASTAR軟件分析HMPV原型株及亞型的基因片段，找出相對(duì)保守的基因位點(diǎn)，根據(jù)保守基因位點(diǎn)分別設(shè)計(jì)出針對(duì)HMPVF基因的引物及探針，建立檢測(cè)HMPVF基因的REALTIMEPCR方法，并同時(shí)根據(jù)引物設(shè)計(jì)原則設(shè)計(jì)RTPCR的引物，對(duì)兩種方法的特異性、靈敏性、重復(fù)性以及是否實(shí)用于兒童深部鼻咽吸取物HMPV感染的檢測(cè)等指標(biāo)進(jìn)行比較評(píng)價(jià)。結(jié)果REALTIMEPCR方法能夠特異性的的檢測(cè)兒童深部鼻咽吸取物HMPV，并且能進(jìn)行定量分析，定量的敏感度可達(dá)到102拷貝，比較REALTIMEPCR方法與RTPCR方法，其檢出率分別為16％及98，相對(duì)于REALTIMEPCR，RTPCR的靈敏度及特異度分別為313及943。結(jié)論REALTIMEPCR檢測(cè)HMPV敏感性明顯高于RTPCR方法，為臨床開(kāi)展兒童深部鼻咽吸取物HMPV感染的定量檢測(cè)及貴陽(yáng)地區(qū)HMPV感染流行病學(xué)調(diào)查建立了有效的分子生物學(xué)檢測(cè)方法。第二部分貴陽(yáng)市500例兒童人偏肺病毒感染特征調(diào)查研究目的采用已建立的REALTIMEPCR方法檢測(cè)貴陽(yáng)地區(qū)兒童急性下呼吸道感染（ACUTELOWERRESPIRATYTRACTINFECTIONS，ALRTI）住院患兒人偏肺病毒HUMANMETAPNEUMOVIRUS，HMPV感染情況，并對(duì)HMPV感染的流行病學(xué)特點(diǎn)和臨床特征進(jìn)行總結(jié)分析。方法收集2014年1月～2014年12月全年間500例ALRTI患兒深部鼻咽吸取物（NASOPHARYNGEALASPIRATE，NPA）和2ML靜脈血標(biāo)本，REALTIMEPCR方法對(duì)NPA進(jìn)行HMPVF基因檢測(cè)，陽(yáng)性標(biāo)本擴(kuò)增產(chǎn)物行核苷酸序列測(cè)定，同時(shí)取NPA進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，并采用間接免疫熒光方法對(duì)血標(biāo)本進(jìn)行7種常見(jiàn)呼吸道病毒病原檢測(cè)，收集病例臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果500例NPA標(biāo)本中共檢測(cè)到80例實(shí)時(shí)REALTIMEPCR陽(yáng)性陽(yáng)性率16，陽(yáng)性標(biāo)本測(cè)序結(jié)果與GENEBANK中HMPV同源性達(dá)91?。80例HMPV陽(yáng)性患兒中感染年齡0～6歲，其中1歲以下感染率最高，6歲以上合并基礎(chǔ)疾病患兒也易受HMPV感染；HMPV流行特點(diǎn)為全年散發(fā)發(fā)病高峰出現(xiàn)在235612月；HMPV感染后喘息癥狀發(fā)生率較高；HMPV可協(xié)同感染其它呼吸道病原體當(dāng)HMPV患兒協(xié)同其他病原感染時(shí)，部分病例病情較重，可表現(xiàn)為重癥肺炎。結(jié)論HMPV是貴陽(yáng)地區(qū)兒童患者急性下呼吸道感染的重要的病原體之一。

簡(jiǎn)介：辨證論治是中醫(yī)治療慢性乙型肝炎的特色，抗病毒治療是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療慢性乙型肝炎的優(yōu)勢(shì)。本文擬結(jié)合傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì)來(lái)治療慢性乙型肝炎，研究慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對(duì)拉米夫定抗病毒的療效評(píng)價(jià)及機(jī)制，全文共分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與細(xì)胞免疫功能的關(guān)系、慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對(duì)拉米夫定抗病毒的療效評(píng)價(jià)、拉米夫定抗病毒治療對(duì)濕熱中阻型慢性乙型肝炎細(xì)胞免疫功能的影響三個(gè)部分。第一部分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與細(xì)胞免疫功能的關(guān)系目的通過(guò)對(duì)CHB各中醫(yī)證型患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8及TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL6、IL10）的檢測(cè)和分析為臨床指導(dǎo)CHB的辨證分型提供客觀依據(jù)。方法將符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)的150例CHB患者進(jìn)行中醫(yī)辯證分型，分別為濕熱中阻A、肝郁脾虛B、肝腎陰虛C、脾腎陽(yáng)虛D、瘀血阻絡(luò)E5型應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)其外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)其TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL6、IL10）。結(jié)果1CHB各中醫(yī)證型分布規(guī)律A、B、C、D和E五種證型各占4467％、30、1067、8和667。2CHB各中醫(yī)證型與臨床分度的關(guān)系A(chǔ)、B、C、D和E五種證型的臨床分度經(jīng)秩和檢驗(yàn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3CHB中醫(yī)證型與T淋巴細(xì)胞亞群之間的關(guān)系CD3T淋巴細(xì)胞水平在A型中最高，與D型比較，P4CHB中醫(yī)證型與IL2和IFNΓ之間的關(guān)系IL2的水平在A型中最高，與D型和C型比較，P5CHB中醫(yī)證型與IL6和IL10之間的關(guān)系IL6的水平在D型中最高，與A型比較，P結(jié)論CD3T淋巴細(xì)胞亞群和CD4T淋巴細(xì)胞亞群水平在濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序?yàn)闈駸嶂凶栊宛鲅杞j(luò)型肝郁脾虛型肝腎陰虛型脾腎陽(yáng)虛型；CD8T淋巴細(xì)胞亞群水平在脾腎陽(yáng)虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序?yàn)槠⒛I陽(yáng)虛型瘀血阻絡(luò)型肝腎陰虛型濕熱中阻型肝郁脾虛型。IL2和IFNΓ的水平在濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從高到低次序?yàn)闈駸嶂凶栊宛鲅杞j(luò)型肝郁脾虛型肝腎陰虛型脾腎陽(yáng)虛型；IL6的水平在脾腎陽(yáng)虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從低到高次序?yàn)闈駸嶂凶栊停拣鲅杞j(luò)型＜肝腎陰虛型＜肝郁脾虛型＜脾腎陽(yáng)虛型；IL10水平的在脾腎陽(yáng)虛型慢性乙型肝炎患者外周血中最高，從低到高次序?yàn)闈駸嶂凶栊停拣鲅杞j(luò)型＜肝郁脾虛型＜肝腎陰虛型＜脾腎陽(yáng)虛型。外周血T淋巴細(xì)胞亞群及TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子和TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的水平可為慢性乙型肝炎中醫(yī)辨證分型的客觀化提供依據(jù)。第二部分慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對(duì)拉米夫定抗病毒的療效評(píng)價(jià)研究目的評(píng)價(jià)不同的慢性乙型肝炎中醫(yī)證型對(duì)拉米夫定抗病毒的療效，從中醫(yī)證型的角度，為拉米夫定抗病毒的具體選用時(shí)機(jī)和提高療效作用提供理論依據(jù)。方法將符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)的150例在醫(yī)院接受拉米夫定抗病毒治療的CHB患者進(jìn)行中醫(yī)辯證分型，分別為濕熱中阻A、肝郁脾虛B、肝腎陰虛C、脾腎陽(yáng)虛D、瘀血阻絡(luò)E5型，所有患者口服拉米夫定治療3年治療期間每三個(gè)月檢測(cè)HBVDNA、HBV血清標(biāo)志物和肝功能，中間如部分患者對(duì)LAM產(chǎn)生耐藥，加用阿德福韋酯聯(lián)合抗病毒治療，所有耐藥病例均檢測(cè)YMDD變異，觀察拉米夫定對(duì)不同中醫(yī)證型患者的ALT復(fù)常率、HBVDNA陰轉(zhuǎn)率、病毒耐藥率及YMDD變異率與中醫(yī)分型之間的關(guān)系。結(jié)果1CHB中醫(yī)證型與HBEAG分布、HBVDNA和ALT基線水平的相關(guān)性CHB中醫(yī)證型的治療前HBEAG的分布規(guī)律經(jīng)卡方檢驗(yàn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較，P＞005；CHB各中醫(yī)證型的HBVDNA變化趨勢(shì)為DBCEA，經(jīng)單因素方差分析的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較，P005；CHB各中醫(yī)證型的ALT變化趨勢(shì)為AECBD。濕熱中阻型與肝郁脾虛型、肝腎陰虛型、肝腎陰虛型、脾腎陽(yáng)虛型及瘀血阻絡(luò)型組比較，經(jīng)T檢驗(yàn)，P2ALT復(fù)常率LAM治療1年后，濕熱中阻型為940，肝郁脾虛型為733，肝腎陰虛型為625，脾腎陽(yáng)虛型為50，瘀血阻絡(luò)型為50。濕熱中阻型的ALT復(fù)常率均明顯高于其它4組，與其它4組比較，P3HBVDNA陰轉(zhuǎn)率LAM治療1年后，濕熱中阻型為955，肝郁脾虛型為80，肝腎陰虛型為688，脾腎陽(yáng)虛型為583，瘀血阻絡(luò)型為50，濕熱中阻型的HBVDNA陰轉(zhuǎn)率均明顯高于其它4組，與其它4組比較，P4病毒耐藥率LAM治療3年后，濕熱中阻型為194，肝郁脾虛型為378，肝腎陰虛型為50，脾腎陽(yáng)虛型為583，瘀血阻絡(luò)型為70，濕熱中阻型患者的病毒耐藥率仍明顯低于其它4組，與其它4組比較，P5YMDD變異率LAM治療3年后，濕熱中阻型為104，肝郁脾虛型為267，肝腎陰虛型為375，脾腎陽(yáng)虛型為417，瘀血阻絡(luò)型為40，濕熱中阻型患者的YMDD變異率仍明顯低于其它4組，與其它4組比較，P結(jié)論拉米夫定治療五種中醫(yī)證型慢性乙型肝炎，濕熱中阻型的ALT復(fù)常率和HBVDNA的轉(zhuǎn)陰率明顯高于其他4組，從高到低次序?yàn)闈駸嶂凶栊停靖斡羝⑻撔停靖文I陰虛型＞脾腎陽(yáng)虛型＞瘀血阻絡(luò)型；濕熱中阻型的病毒耐藥率和YMDD變異率明顯低于其他4組，從低到高次序?yàn)闈駸嶂凶栊停几斡羝⑻撔停几文I陰虛型＜脾腎陽(yáng)虛型＜瘀血阻絡(luò)型。臨床上為合理選擇拉米夫定抗乙型肝炎病毒治療，在不同的慢性乙型肝炎中醫(yī)證型中，以濕熱中阻型療效最好，脾腎陽(yáng)虛型和瘀血阻絡(luò)型療效最差。目的觀察拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者T淋巴細(xì)胞亞群和THLTH2細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子水平變化規(guī)律探討拉米夫定抗病毒治療對(duì)機(jī)體細(xì)胞免疫功能的影響為拉米夫定抗病毒治療預(yù)后提供參考。方法67例濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者給LAM治療，治療前、治療3個(gè)月、6個(gè)月和1年后采集空腹靜脈血，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL2、IFNΓ）和TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL6、IL10）。結(jié)果1拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者后T淋巴細(xì)胞亞群的變化CD3和CD4T淋巴細(xì)胞水平在治療6個(gè)月時(shí)，基本達(dá)到最高，與治療前比較，P2拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年后IL2和IFNΓ水平的變化IL2和IFNΓ水平在治療6個(gè)月時(shí)，達(dá)到最高，與治療前比較，P3拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年后IL6和IL10水平的變化IL6水平在治療過(guò)程中，無(wú)明顯變化，治療3個(gè)月、6個(gè)月和1年分別與治療前比較，P＞005；IL10水平在6個(gè)月時(shí)，基本達(dá)到最低，與治療前比較，P結(jié)論1拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，CD3T淋巴細(xì)胞亞群和CD4T淋巴細(xì)胞亞群水平逐漸上升，治療6個(gè)月時(shí)，基本達(dá)到最高，CD8T淋巴細(xì)胞亞群水平在治療前后基本無(wú)明顯變化。2拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，IL2和IFNΓ水平逐漸上升，治療6個(gè)月時(shí)，基本達(dá)到最高。3拉米夫定治療濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者1年中，IL10水平逐漸下降，治療6個(gè)月時(shí)，基本達(dá)到最低，IL6在治療前基本無(wú)明顯變化。拉米夫定對(duì)濕熱中阻型慢性乙型肝炎患者取得較高療效，可能與其具有一定的免疫調(diào)節(jié)作用相關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的腺病毒廣泛存在于自然中，能通過(guò)呼吸道、消化道、眼粘膜等途徑感染動(dòng)物和人，無(wú)論增殖和非增殖細(xì)胞也都可以被感染，對(duì)人類(lèi)的致病性低，且與人類(lèi)基因組同源，不會(huì)整合到人染色體中，不會(huì)導(dǎo)致染色體突變。如果用腺病毒作為特異性DNA序列呈遞載體，將具有感染效率高、安全性好、多種給藥途徑、成本易控制、便于保存等優(yōu)勢(shì)。本研究用傳統(tǒng)同源重組與近年來(lái)開(kāi)發(fā)的GIBSONASSEMBLY及兩者相結(jié)合三種構(gòu)建腺病毒載體的方法進(jìn)行構(gòu)思、設(shè)計(jì)、制作和對(duì)比，并做出評(píng)價(jià)，為腺病毒載體構(gòu)建提供依據(jù)和經(jīng)驗(yàn)。方法將E1區(qū)、E3區(qū)、蛋白IX缺損的AD4（4型腺病毒）感染入HELA229細(xì)胞，使其在細(xì)胞中感染、增殖72小時(shí)，并用超濾管提取AD4DNA。分為三組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)第一組用同源重組方法，經(jīng)PCR將PBR322質(zhì)粒中擴(kuò)增左右兩條同源臂，同源臂與AD4DNA兩端同源，將AD4DNA鑲嵌入PBR322質(zhì)粒，構(gòu)建出攜帶全長(zhǎng)AD4DNA的腺病毒載體。第二組用GIBSONASSEMBLY方法，將AD4DNA分成4段（每段10KBP左右）和PBR322質(zhì)粒，共5段DNA，兩側(cè)均設(shè)計(jì)30BP左右同源臂，用PCR分別擴(kuò)增，再用GIBSONASSEMBLY方法將數(shù)段基因連接起來(lái)。第三組用GIBSONASSEMBLY和同源重組相結(jié)合方法，將DY330中含有KIL和RED基因的一段基因組及第一組中的PBR322質(zhì)粒及左右兩條同源臂，共4段DNA，分別用PCR分別擴(kuò)增，用GIBSONASSEMBLY方法將4段DNA連接，再與全長(zhǎng)AD4DNA進(jìn)行同源重組。三組方法構(gòu)建的腺病毒載體進(jìn)行測(cè)序等鑒定，比較三種方法構(gòu)建腺病毒載體的效價(jià)。結(jié)果經(jīng)鑒定，用同源重組方法構(gòu)建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量大于1000個(gè)，對(duì)其中360個(gè)鑒定，陽(yáng)性結(jié)果有1個(gè)。用GIBSONASSEMBLY方法構(gòu)建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量有112個(gè)，對(duì)其中10個(gè)鑒定，陽(yáng)性結(jié)果有3個(gè)。用GIBSONASSEMBLY和同源重組相結(jié)合方法構(gòu)建腺病毒載體培養(yǎng)平板中菌落數(shù)量有65個(gè)，鑒定所以菌落，無(wú)陽(yáng)性結(jié)果。結(jié)論比三種方法，GIBSONASSEMBLY方法比同源重組方法更加簡(jiǎn)單、高效、靈活多變。兩者結(jié)合的方法敗。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專(zhuān)利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生簽名削尹寧導(dǎo)師簽章AM體二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章。珧年一弓月朔河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名肖伊寧鋤簽章眇私協(xié)沙CJ、年；月孑歲日附表??????????????????????????39討{侖??????????????????????????40小結(jié)??????????????????????????41參考文獻(xiàn)????????????????????????4L結(jié)論????????????????????????????44綜述神經(jīng)發(fā)生、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子與血管性認(rèn)知功能障礙????45致謝???????????????????????????54個(gè)人簡(jiǎn)歷??????????????????????????55

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簡(jiǎn)介：本研究試圖在大學(xué)生求職情境下驗(yàn)證未來(lái)取向應(yīng)對(duì)的階段序列模型（包括微觀階段序列模型和宏觀階段序列模型），并采用實(shí)驗(yàn)法探查未來(lái)取向應(yīng)對(duì)微觀過(guò)程中的注意辨識(shí)階段個(gè)體對(duì)求職相關(guān)信息的加工特點(diǎn)。研究1編制了青年未來(lái)取向應(yīng)對(duì)量表FCIY，包括未來(lái)偏好態(tài)度，洞察評(píng)估能力，積累資源行為以及統(tǒng)籌規(guī)劃行為四方面內(nèi)容。采用185名大學(xué)生樣本進(jìn)行探索性因素分析，結(jié)果顯示，四因素累計(jì)方差解釋率為4956％采用211名青年企業(yè)職員樣本進(jìn)行驗(yàn)證性因素分析，四因素結(jié)構(gòu)擬合良好（X2DF196＜2，CFI098，NNFI098，RMSEA0064＜008）總量表和各分量表的CRONBACHSΑ系數(shù)在07280875之間，量表與預(yù)先應(yīng)對(duì)（R0588，P＜001）、預(yù)防應(yīng)對(duì)R0573，P＜001均呈顯著正相關(guān)。量表具有較好的內(nèi)部一致性信度、結(jié)構(gòu)效度和效標(biāo)關(guān)聯(lián)效度，適合用于測(cè)量青年群體的未來(lái)取向應(yīng)對(duì)水平。研究2A，對(duì)ASPINWALL和TAYL1997提出的預(yù)先應(yīng)對(duì)過(guò)程理論及階段序列模型（微觀階段序列模型）進(jìn)行實(shí)證檢驗(yàn)。采用研究1編制的青年未來(lái)取向應(yīng)對(duì)量表FCIY、求職自我效能感量表以及就業(yè)焦慮量表對(duì)189名應(yīng)屆畢業(yè)生進(jìn)行測(cè)量。結(jié)構(gòu)方程模型的結(jié)果顯示，積累資源、統(tǒng)籌規(guī)劃與形勢(shì)洞察三階段序列模型各項(xiàng)指標(biāo)擬合良好X2DF162＜2，CFI098＞09，NNFI097＞09，GFI090＞09，RMSEA0057＜008，SRMR0057＜008，優(yōu)于平行模型X2DF207，CFI096，NNFI095，GFI088，RMSEA0075，SRMR0068。表明在求職情境下，個(gè)體的未來(lái)取向應(yīng)對(duì)過(guò)程遵循“積累資源統(tǒng)籌規(guī)劃形勢(shì)洞察”的階段序列，而非彼此相互獨(dú)立的過(guò)程。未來(lái)取向應(yīng)對(duì)過(guò)程有助于減緩個(gè)體的就業(yè)焦慮，求職自我效能感在中間起部分中介作用。研究2B，對(duì)SCHWARZER和TAUBERT2002提出的預(yù)先應(yīng)對(duì)與預(yù)防應(yīng)對(duì)的概念關(guān)系進(jìn)行厘清，驗(yàn)證預(yù)防應(yīng)對(duì)與預(yù)先應(yīng)對(duì)的雙階段序列模型（宏觀階段序列模型）。采用青年未來(lái)取向應(yīng)對(duì)量表FCIY中的積累資源分量表、預(yù)先應(yīng)對(duì)量表PCI、求職自我效能感量表以及就業(yè)焦慮量表對(duì)189名應(yīng)屆畢業(yè)生進(jìn)行測(cè)量。結(jié)構(gòu)方程模型的結(jié)果顯示，預(yù)先應(yīng)對(duì)與預(yù)防應(yīng)對(duì)的序列模型各項(xiàng)擬合指標(biāo)良好（X2DF2046＜5，RMSEA0075＜008，CFI097＞09，NNFI096＞09，優(yōu)于平行模型（X2DF2825，RMSEA0099＞008，CFI095，NNFI093）。表明預(yù)先應(yīng)對(duì)與預(yù)防應(yīng)對(duì)更可能是整個(gè)未來(lái)取向應(yīng)對(duì)過(guò)程中的不同階段，而不是兩個(gè)獨(dú)立的不同應(yīng)對(duì)過(guò)程。預(yù)先應(yīng)對(duì)與預(yù)防應(yīng)對(duì)均與求職自我效能感呈顯著正相關(guān)，與就業(yè)焦慮呈負(fù)相關(guān)。求職自我效能感在預(yù)先應(yīng)對(duì)、預(yù)防應(yīng)對(duì)與就業(yè)焦慮之間起完全中介作用。研究3考察個(gè)體在未來(lái)取向應(yīng)對(duì)微觀階段過(guò)程中的注意辨識(shí)階段的信息加工特點(diǎn)。采用線索靶子范式（CUETARGETPARADIGM），對(duì)72名2014屆畢業(yè)生進(jìn)行測(cè)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在有效提示條件下，所有個(gè)體對(duì)求職詞和中性詞均能很快反應(yīng)在無(wú)效提示條件下，預(yù)先應(yīng)對(duì)低分組個(gè)體對(duì)求職詞的反應(yīng)時(shí)顯著慢于中性詞，表現(xiàn)出對(duì)求職詞的注意滯留現(xiàn)象，而預(yù)先應(yīng)對(duì)高分組個(gè)體對(duì)求職詞和中性詞的反應(yīng)時(shí)不存在顯著差異。表明預(yù)先應(yīng)對(duì)階段的低水平個(gè)體，對(duì)求職相關(guān)信息注意轉(zhuǎn)移靈活性較低，反映其對(duì)求職信息的焦慮水平引發(fā)的注意偏向。