偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：背景和目的人類嗜T淋巴細胞病毒HUMANTCELLLYMPHOTROPICVIRUSHTLV是最早發(fā)現(xiàn)的人類逆轉(zhuǎn)錄病毒其在病毒分類中屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科腫瘤病毒亞科哺乳類C型病毒。人類嗜T淋巴細胞白血病病毒HTLV分為Ⅰ型和Ⅱ型。HTLVⅠ可以導(dǎo)致成人T細胞白血病ADULTTCELLLEUKEMIALYMPHOMAATL、熱帶痙攣性麻痹癥HTLVⅠ相關(guān)的脊髓病TROPICALSPASTICPARAPARESISHUMANTCELLLYMPHOTROPICVIRUSTYPEⅠASSOCIATEDMYELOPATHYTSPHAM等疾病HTLVⅡ可能與T細胞增生紊亂等有關(guān)。HTLVⅠ流行廣泛分布、局部地區(qū)高發(fā)。國內(nèi)10多個省市都發(fā)現(xiàn)了HTLV感染病例并且發(fā)現(xiàn)在沿海的某些地區(qū)有集中流行。HTLV主要通過輸血、性接觸、哺乳等方式傳播。日本、美國、、法國及其它一些國家和地區(qū)已將其列為獻血員必檢項目。國內(nèi)使用的HTLVⅠ篩檢試劑均為國外試劑而制約國內(nèi)HTLVⅠ篩檢試劑開發(fā)的瓶頸是其特異性抗原。為此本實驗采用分子生物學(xué)技術(shù)利用原核和真核表達載體表達ENV重組抗原為HTLVⅠ篩檢試劑的研制奠定基礎(chǔ)。實驗方法分析HTLVⅠENV基因和其編碼的GP46蛋白和GP21蛋白的氨基酸序列。選擇抗原決定簇豐富區(qū)5915NT6545NT的630BP基因序列為目的基因。人工合成目的基因在兩端加上BAMHI和PSTⅠ酶切位點。將目的基因片段分別克隆進入原核表載體PQE80L和真核表達載體PCDNA4HISMAXA。利用PCR擴增和BAMHI、PSTⅠ酶切鑒定重組子PQE80LENV、PCDNA4HISMAXAENV然后行序列測定。將PQE80LENV轉(zhuǎn)入DH5Α1MMOLLIPTG誘導(dǎo)表達親和層析純化原核表達重組ENV蛋白抗原。轉(zhuǎn)染PCDNA4HISMAXAENV入NIH3T3培養(yǎng)48H親和層析純化真核表達重組ENV蛋白抗原。WESTERNBLOT檢測原核真核表達重組ENV蛋白抗原的活性。利用ELISA方法測試兩種重組ENV蛋白抗原特異性。實驗結(jié)果1PCR擴增和BAMHI、PSTⅠ行酶切篩選得到重組子PQE80LENV和PCDNA4HISMAXAENV。DNA序列測定證明重組子插入序列與設(shè)計一致。2原核表達SDSPAGE分析顯示表達的重組蛋白相對分子質(zhì)量約25KDA與預(yù)期分子量相符。免疫印跡顯示在約25KDA有一明顯特異印跡條帶說明原核表達的重組蛋白具有HTLVⅠENV抗原性。3轉(zhuǎn)染細胞培養(yǎng)48HSDSPAGE分析可見相對分子質(zhì)量約為27KDA目的重組蛋白表達與預(yù)期融合蛋白大小相符。免疫印跡顯示在約27KDA有明顯特異印跡條帶說明真核表達的重組蛋白有HTLVⅠENV抗原性。4原核表達純化的重組ENV抗原ELISA檢測結(jié)果正常人、HIV陽性和HTLVⅡ陽性的血清均為陰性HTLVⅠ陽性血清為強陽性。5真核表達純化的重組ENV抗原ELISA檢測與原核表達抗原一致統(tǒng)計學(xué)比較差異沒有顯著性差異P005。結(jié)論HTLVⅠENV基因5915NT6545NT區(qū)利用原核和真核表達系統(tǒng)表達得到特異性HTLVⅠ重組抗原兩種重組抗原無顯著性差異有望成為檢測試劑抗原。

簡介：點擊查看更多臨床醫(yī)學(xué)生職業(yè)安全防護認知現(xiàn)狀及影響因素的對策研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士學(xué)位論文人GRP78MIRNA重組腺病毒的構(gòu)建及其對腺苷誘導(dǎo)HEPG2細胞凋亡作用及其機制的影響CONSTRUCTIONOFRECOMBINANTADENOVIRUSMEDIATEDMICRNAINTERFERENCEOFHUMANGRP78GENEITSIMPACTONTHEEFFECTMECHANISMOFADENOSINEINDUCEDHEPG2CELLAPOPTOSIS專業(yè)消化內(nèi)科消化內(nèi)科研究生郭益添郭益添導(dǎo)師吳靈飛吳靈飛教授教授汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院中國中國汕頭汕頭2012年5月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在論文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)部門或機構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：學(xué)校代碼I蝗螋分類號；毆L研究生學(xué)號密級④LOL6203052無東牡埽茁太孳碩士學(xué)位論文8880乏‘大一掌生整體、分析型認知風(fēng)格個體閱讀不同難度中文說明文的眼動研究AN黜SEARCHOFEYEMOVEMENTOFCONEGEFRESHMENOFWHOLISTANDANALYTICCOGNITIVESTYLEREADINGCHINESEDESCRIPTIVETEXTOFDIFFERENTDI臟CU咐作者孫凌指導(dǎo)教師；李力紅教授學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)研究方向認知心理學(xué)學(xué)位類型；學(xué)歷碗士東北師范大學(xué)學(xué)位評定委員會2006年5月

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文鼻咽癌中EPSTEINBARR病毒編碼的潛伏膜蛋白1（LMP1）對ΒCATENIN轉(zhuǎn)錄活性及表達的影響姓名游淑源申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師韓安家20080516鼻咽癌中EPSTEINBARR病毒編碼的潛伏膜蛋白1LMPL對BCATENIN轉(zhuǎn)錄活性及表達的影響方法1、應(yīng)用RTPCR方法擴增B958細胞株LMPL的CDNA片段，經(jīng)基因克隆至PHA2載體，構(gòu)建PHA2LMPL重組質(zhì)粒；采用LIPOFECTAMINE2000轉(zhuǎn)染試劑，將重組質(zhì)粒瞬時轉(zhuǎn)染至鼻咽癌細胞，檢測LMPL蛋白表達。2、應(yīng)用細胞免疫熒光、雙熒光素酶報告分析檢測LMPL對不同分化程度鼻咽癌細胞株13CATENIN核表達及其轉(zhuǎn)錄活性的影響；應(yīng)用WESTERNBLOT方法檢測LMPL對不同分化程度鼻咽癌細胞株13CATENIN及P27蛋白表達水平的影響；應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測鼻咽癌組織中LMPL與13CATENIN表達之間的相關(guān)關(guān)系。結(jié)果1、重組質(zhì)粒陽性克隆的測序結(jié)果與OENBANKB958細胞株報告序列一致；將重組質(zhì)粒DNA瞬時轉(zhuǎn)染鼻咽癌細胞，轉(zhuǎn)染后24小時收集蛋白進行WESTERNBLOT可檢測到目的蛋白HALMPL的表達。2、細胞免疫熒光顯示LMPL表達明顯提高鼻咽癌細胞株CNEL和CNE2中13CATENIN的核表達。另外，BCATENIN的核表達在低分化鼻咽癌細胞株CNE2高于高分化鼻咽癌細胞株CNEL。3雙熒光素酶報告分析結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染LMPL可明顯上調(diào)CNEL和CNE2中13一CATENIN的轉(zhuǎn)錄活性，且呈時間依賴性。另外，13一CATENIN的轉(zhuǎn)錄活性在低分化鼻咽癌細胞株CNE2高于高分化鼻咽癌細胞株CNEL。4、WESTEMBLOT結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染LMPL對鼻咽癌細胞株13CATENIN的總蛋白表達水平無明顯影響；但可下調(diào)P27表達水平。4、免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示鼻咽癌組織中異常表達13一CATENIN與LMPL的表達存在正相關(guān)，具有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。結(jié)論1首次發(fā)現(xiàn)LMPL表達能明顯提高鼻咽癌細胞株13CATENIN的核表達及其轉(zhuǎn)錄活性，且呈時間依賴性。13CATENIN的核表達及其轉(zhuǎn)錄活性在低分化鼻咽癌細胞株CNE2高于高分化鼻咽癌細胞株CNEL；2本實驗顯示轉(zhuǎn)染LMPL對鼻咽癌細胞株BCATENIN的總蛋白表達水平無明顯影響。3LMPL表達可下調(diào)鼻咽癌細胞株P(guān)27表達水平。4鼻咽癌組織中LMPL表達與13CATENIN的異常表達存在明顯的正相關(guān)。提示EB病毒編碼的LMPL可能通過13CATENIN信號通路參與鼻咽癌的發(fā)生發(fā)展。關(guān)鍵詞鼻咽癌人類皰疹病毒，4型潛伏膜蛋白1BCATENINH

簡介：腦水腫是缺血性腦血管病的基本病理變化之一與疾病的預(yù)后密切相關(guān)目前對腦水腫的治療尚不能令人滿意近期研究發(fā)現(xiàn)AQP4AQUAPIN4在腦組織水的運輸中起關(guān)鍵性作用缺血后腦內(nèi)AQP4蛋白表達上調(diào)可能是缺血后腦水腫的重要誘發(fā)因素抑制AQP4的表達為治療缺血后腦水腫提供了新思路RNAIRNAINTERFERENCE技術(shù)是近年來發(fā)展起來的高效特異的阻斷基因表達的新手段具有廣泛的應(yīng)用前景由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的特殊性多數(shù)RANAI載體難以發(fā)揮作用嚴重影響了RNAI的干擾效果來源于人類免疫缺陷病毒1HTV1的慢病毒載體LVLENTIVIRALVECT可以通過整合攜帶SHRNASMALLHAIRPINRNA感染包括神經(jīng)元在內(nèi)的非分裂細胞而且感染效率高、免疫反應(yīng)低已廣泛應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)基因功能研究和基因治療中本實驗構(gòu)建了針對大鼠AQP4基因的慢病毒RNAI載體完成了病毒顆粒的包裝為進一步體內(nèi)外研究阻斷AQP4對腦水腫的影響奠定了理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)采用嘌呤霉素PUROMYCIN抗性篩選測定了病毒滴度建立了一種新的慢病毒滴度測定方法目的1構(gòu)建重組大鼠AQP4SHRNA的慢病毒載體質(zhì)粒PLKO1PUROSHAQP4產(chǎn)生穩(wěn)定表達大鼠AQP4SHRNA的濃縮慢病毒顆粒2探索一種準確、方便、快捷的慢病毒滴度測定方法方法1設(shè)計并合成大鼠AQP4基因特異性的DNA寡核苷酸模板退火后連接到經(jīng)AGEI和ECI雙酶切的PLKO1PURO載體質(zhì)粒上形成重組質(zhì)粒PLKO1PUROSHAQP4轉(zhuǎn)化大腸桿菌ESCHERICHIACOLIECOLIDH5Α感受態(tài)細胞篩選陽性菌落、擴增后提取質(zhì)粒MLUI和BAMHI雙酶切及測序鑒定2將重組載體質(zhì)粒PLKO1PUROSHAQP4、包裝質(zhì)?！?2和包膜質(zhì)粒VSVG經(jīng)轉(zhuǎn)染試劑FUGENE6共轉(zhuǎn)染293T細胞產(chǎn)生穩(wěn)定表達大鼠AQP4SHRNA的慢病毒顆粒超速冷凍離心濃縮病毒顆粒3將病毒顆粒進行系列稀釋后感染ECA9706細胞采用嘌呤霉素最小致死量篩選病毒感染細胞的方法進行慢病毒滴度測定結(jié)果1設(shè)計并合成了2對寡核苷酸模板重組到慢病毒載體質(zhì)粒PLKO1PURO中后相應(yīng)地篩選出2種陽性菌落2重組慢病毒載體質(zhì)粒PLKO1PUROSHAQP4經(jīng)過酶切和測序鑒定顯示重組質(zhì)粒構(gòu)建成功3三質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T產(chǎn)生出慢病毒顆粒并進行了100倍濃縮4篩選出嘌呤霉素對ECA9706細胞的最小致死濃度為25ΜGML應(yīng)用該濃度測得濃縮后的病毒顆粒滴度為10TUML結(jié)論1成功構(gòu)建了大鼠AQP4基因特異性重組慢病毒載體質(zhì)粒并完成了病毒包裝和濃縮為進一步體內(nèi)外研究阻斷AQP4對腦水腫的影響奠定了基礎(chǔ)2建立了一種高效、方便、快捷的利用嘌呤霉素抗性篩選測定慢病毒滴度的新方法

簡介：【目的】觀測胰高血糖素樣肽1（GLP1）受體激動劑艾塞那肽對糖尿病大鼠認知功能的影響，并探討其可能的機制。【方法】雄性健康的WISTAR大鼠，通過隨機數(shù)字法隨機分為對照組、糖尿病模型組和艾塞那肽治療組。用鏈脲佐菌素按60MGKG體重，通過腹腔注射建立糖尿病大鼠模型；艾塞那肽治療組大鼠通過皮下注射艾塞那肽（1NMOLKG天）共8周，其余2組大鼠給予同等體積的生理鹽水。測量大鼠的體重，觀察大鼠的一般情況。分別采用葡萄糖氧化酶法和放免法測定血糖和血胰島素濃度；采用MRIS水迷宮法評價大鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力，包括大鼠的逃避潛伏期、中心區(qū)域停留時間的百分比和通過原平臺位置的次數(shù)；采用HE染色法觀察大鼠海馬的組織結(jié)構(gòu)，用IMAGEPROPLUS60圖像分析軟件計算大鼠海馬組織中神經(jīng)細胞的密度；采用TUNEL染色法檢測大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細胞的凋亡；采用WESTERNBLOT檢測大鼠海馬組織中細胞凋亡相關(guān)基因BAX、BCL2和CASPASE3、胰島素受體（IR）、胰島素受體底物1（IRS1）和胰島素受體底物2（IRS2）蛋白的表達水平?！窘Y(jié)果】（1）糖尿病模型組大鼠從造模成功后，出現(xiàn)明顯多飲、多尿和多食現(xiàn)象，大鼠的毛發(fā)較枯黃，沒有光澤，精神明顯萎靡，活動明顯減少，對外界刺激反應(yīng)不靈敏。（2）與對照組比較，在實驗的第4周和第8周，糖尿病模型組大鼠體重均顯著降低，空腹血糖值明顯升高，空腹血胰島素水平明顯降低（均P﹤005）；與糖尿病模型組比較，艾塞那肽組大鼠的體重顯著增加，空腹血糖水平顯著降低，而空腹血胰島素水平明顯增加（均P﹤005）。（3）與對照組比較，糖尿病模型組大鼠的逃避潛伏期即找到站臺所需要的時間顯著延長（P（4）對照組大鼠海馬回神經(jīng)細胞的輪廓清晰，細胞整齊排列，細胞漿的染色均勻，細胞的核仁清楚；糖尿病組大鼠的海馬回神經(jīng)元結(jié)構(gòu)模糊，神經(jīng)細胞出現(xiàn)了不同程度的核固縮，神經(jīng)細胞體積變小，部分分區(qū)的神經(jīng)細胞稀少，海馬回神經(jīng)細胞排列紊亂，其中以CAL最為明顯；艾塞那肽組大鼠的海馬回上述病理學(xué)改變明顯減輕，神經(jīng)細胞未見明顯的核固縮和細胞體積縮小，神經(jīng)細胞較整齊。（5）與對照組比較，糖尿病組大鼠的海馬回CA1和CA2區(qū)神經(jīng)細胞的密度顯著降低（均P（6）與對照組比較，糖尿病模型組大鼠的海馬回CA1區(qū)神經(jīng)細胞的凋亡率顯著增加（P（7）與對照組比較，糖尿病模型組大鼠的海馬組織中CASPASE3和BAX的表達均顯著上調(diào)（均P（8）與對照組比較，糖尿病模型組大鼠的海馬組織中胰島素受體、IRS1和2的表達均顯著下調(diào)（均P【結(jié)論】1、胰高血糖素樣肽1受體激動劑艾塞那肽改善了糖尿病大鼠的認知功能。2、機制可能與艾塞那肽上調(diào)大鼠海馬中胰島素受體、IRS1和2的表達，抑制海馬神經(jīng)細胞的凋亡有關(guān)。

簡介：乙肝病毒HEPATITISBVIRUS，HBV慢性感染是我國肝細胞癌HEPATOCELLULARCARCINOMA，HCC的主要病因，85％95％的HCC是慢性乙肝CHRONICHEPATITISB，CHB感染所致。我國HCC病例占全球50％以上，HCC惡性程度高，術(shù)后易復(fù)發(fā)，生存期短。因此，尋找HBV相關(guān)HCC的危險因素，積極開展乙肝所致肝細胞癌的早期預(yù)測、預(yù)防和干預(yù)及術(shù)后輔助治療，對降低HCC發(fā)病率和術(shù)后復(fù)發(fā)率，延長HCC患者的生存時間具有重要意義。然而，HBV變異與HCC發(fā)生的關(guān)系仍然存在爭議，是HCC發(fā)生的病因還是炎癌轉(zhuǎn)化過程中的伴隨現(xiàn)象尚不清楚核苷類似物藥物是否能夠阻止或延緩HBV相關(guān)HCC的發(fā)生是否能夠成為HCC患者術(shù)后輔助治療方法以降低HCC患者術(shù)后復(fù)發(fā)率，延長HCC患者生存時間也同樣未有明確的結(jié)論。因此，急需確定乙肝炎癌轉(zhuǎn)化過程中不同疾病階段的基因型特異性變異譜，并在前瞻性隊列研究中驗證HBV變異與HCC發(fā)生間的病因關(guān)系。同時明確抗病毒治療在HBV相關(guān)HCC發(fā)生及其預(yù)后中的作用，為降低HCC發(fā)病率，延長患者生存時間提供臨床干預(yù)策略的依據(jù)。目的探討HBV基因組基礎(chǔ)核心啟動子BASALCEPROMOTERBCP區(qū)和前SPRES區(qū)變異與CHB、肝硬化（LIVERCIRRHOSIS，LC）和HCC等乙肝相關(guān)肝病進展的關(guān)系，篩選并驗證個與終末期肝病密切相關(guān)的熱點變異，研究抗病毒治療在HBV相關(guān)HCC發(fā)生及預(yù)后中的效果。方法以952例無癥狀表面抗原攜帶者ASYMPTOMATICHEPATITISBSURFACEANTIGENCARRIERS，S、327例CHB、209例LC及275例HCC為研究對象，采用病例對照方法篩選HCC相關(guān)HBV變異位點，通過包括2124名CHB患者的前瞻性隊列研究驗證可早期預(yù)測HCC發(fā)生的HBV變異位點。采用前瞻性隊列研究明確抗病毒治療在HBV相關(guān)的HCC發(fā)生和術(shù)后復(fù)發(fā)過程中的作用，并通過臨床隨機對照實驗進一步驗證抗病毒治療在HBV相關(guān)HCC患者術(shù)后復(fù)發(fā)和死亡中的作用。HBV基因型采用型特異性引物多重PCR方法檢測HBV變異檢測采用產(chǎn)物克隆測序或產(chǎn)物純化后直接測序序列分析采用MEGA50和BIOEDIT70軟件。隊列隨訪調(diào)查采用電話調(diào)查、信訪、入戶調(diào)查和查詢腫瘤登記等多種方式，采用統(tǒng)一制式調(diào)查表獲得研究對象的臨床參數(shù)。隨機化分組方法采用區(qū)組隨機化方法使用SPSS180統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果1、HCC相關(guān)HBV變異譜共有846例S、235例CHB、188例LC和190例HCC樣本獲得BCP區(qū)序列。603例S、219例CHB、119例LC和230例HCC樣本獲得PRES區(qū)基因序列。1HBVBCP區(qū)變異與CHB、LC和HCC的關(guān)系共篩選出BCP區(qū)19個位點作為本次研究的熱點變異。在感染HBV基因型C的患者中，以S為對照，NT1674、NT1719、NT1762、NT1764、NT1846、NT1896和NT1913位點變異與CHB、LC和HCC具有統(tǒng)計學(xué)關(guān)聯(lián)。C1673T、A1726C、A1727T、C1730G、C1766T、T1768A、C1773T和C1799G位點變異增加了C基因型慢性乙肝患者進展為肝硬化的風(fēng)險，但卻降低了肝硬化患者進展為HCC的風(fēng)險。多因素LOGISTIC回歸分析發(fā)現(xiàn)年齡、男性、異常的ALT、HBVDNA≥104COPIESML、基因型C、C1653T、T1674CG、T1753V和A1762TG1764A是乙肝患者發(fā)展為HCC的獨立危險因素。C1653T、T1674CG和T1753V是HCC患者中特異性發(fā)生的HBV變異。用A1762TG1764A來預(yù)測HCC的發(fā)生具有較好的敏感性和特異性。2HBVPRES區(qū)變異與CHB、LC和HCC的關(guān)系在HBVPRES區(qū)共篩選出熱點變異35個，其中31個變異為核苷酸替換，21個發(fā)生PRES1區(qū)，14個發(fā)生在PRES2區(qū)。PRES2區(qū)的變異中857％的變異增加了進展為CHB的風(fēng)險，而PRES1區(qū)發(fā)生的變異中的大多數(shù)增加了HBV感染者發(fā)生HCC的風(fēng)險。PRES1區(qū)發(fā)生的變異中81％的變異降低了C基因型HBV感染者發(fā)生LC的風(fēng)險。多因素LOGISTIC回歸分析發(fā)現(xiàn)C2964A、C3116T和C7A是HBV感染者發(fā)生HCC的獨立危險因素，而A2964C和T3116C變異是HBV感染者發(fā)生LC的獨立危險因素。C3116T和C7A用來預(yù)測HCC的發(fā)生具有合適的靈敏性和特異性。2、HBV變異及抗病毒治療在HCC發(fā)生中作用的前瞻性隊列研究該隊列共納入2124名CHB患者，平均中位隨訪時間94月（IQR，67115月）。采用核苷類似物抗病毒治療組與對照組相比可顯著降低HCC發(fā)病率P＜0001，延長生存時間P＜0001。多因素COX回歸分析結(jié)果表明年齡HR10595％CI104106、男性HR15695％CI116212和HBEAG陽性HR18795％CI112313是CHB患者發(fā)展為HCC的主要危險因素，而采用核苷類似物藥抗病毒治療可顯著降低HCC的發(fā)病風(fēng)險HR05095％CI037068。在病例對照研究中篩選出來的與HCC發(fā)生密切相關(guān)的HBV變異位點在隊列中進行了驗證，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A1762TG1764AHR16195％CI105246和C3116THR14795％CI103217位點變異增加HCC發(fā)病危險而C10AT位點變異將降低HCC發(fā)生風(fēng)險HR01395％CI002099。3、HBV相關(guān)HCC患者術(shù)后抗病毒治療效果研究在隊列研究中，抗病毒組的4年總體生存時間OVERALLSURVIVAL，OS明顯高于對照組596％VS466％P0008，抗病毒組的2年無瘤生存時間RECURRENCEFREESURVIVALRFS446％VS255％P＜0001和4年RFS372％VS166％P＜0001高于對照組HBVDNA≥104COPIESML的HCC患者術(shù)后可顯著降低OSP＜0001和RFSP0004，而核苷類似物藥抗病毒治療可顯著提高術(shù)后OS（P＜0001）和RFS（P＜0001）。多因素COX回歸分析結(jié)果顯示年齡、腫瘤大小、腫瘤包膜、肝微小子灶，鏡下血管侵犯、腫瘤分化程度、BCLC分期、肝功能和HBVDNA濃度等是HCC患者術(shù)后復(fù)發(fā)的主要危險因素，而抗病毒治療可降低HCC患者術(shù)后復(fù)發(fā)危險HR05595％CI044069，同時可降低術(shù)后死亡風(fēng)險HR05795％CI043076。在RCT研究中，實驗組的2年OS、2年RFS、4年OS和4年RFS分別為938％、556％、864％、373％，對照組分別為622％、195％、474％和121％，實驗組顯著高于對照組P＜0001。在對照組中早期HCC復(fù)發(fā)率高于實驗組（805％VS444％P＜0001）。多因素COX分析結(jié)果表明抗病毒治療可顯著降低HCC復(fù)發(fā)HR04895％CI032070及死亡HR02695％CI015050。與對照組相比，抗病毒治療可以顯著降低早期復(fù)發(fā)HR04195％CI027062，提高術(shù)后六個月肝功能P＜0001。術(shù)后6個月恢復(fù)肝功能的患者的2年復(fù)發(fā)率低于未恢復(fù)者（P0001）。在抗病毒組中，癌旁肝組織CTHBX陽性表達可以顯著降低患者術(shù)后RFS（P＜0001）。結(jié)論1、C1673T、A1726C、A1727T、C1730G、C1766T、T1768A、C1773T和C1799G是感染HBV基因型C的LC患者的特異性HBV變異。A1846T和T1674CG是兩個新被發(fā)現(xiàn)的與LC和HCC發(fā)生密切相關(guān)的變異。C2964A、C3116T和C7A是本研究新發(fā)現(xiàn)的可顯著增加HCC發(fā)生風(fēng)險的HBV變異位點，而A2964C和T3116C則是此次新發(fā)現(xiàn)的可顯著增加LC發(fā)病風(fēng)險的HBV變異。HBVPRES1區(qū)的變異與HCC的發(fā)生密切相關(guān)。2、慢性乙肝患者抗病毒治療可顯著降低HCC發(fā)病率，延長生存時間A1762TG1764A和C3116T位點變異增加HCC發(fā)病危險而C10AT位點變異將降低HCC發(fā)生風(fēng)險。3、HBV相關(guān)的HCC患者術(shù)后采用核苷類似物藥抗病毒治療可降低術(shù)后復(fù)發(fā)率，延長術(shù)后生存時間，癌旁組織中CTHBX的表達可能是抗病毒治療降低術(shù)后復(fù)發(fā)失敗的原因。

簡介：類號類號R7256學(xué)校代碼學(xué)校代碼10114密級密級公開公開學(xué)號學(xué)號2012200844碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文呼吸道合胞病毒感染患兒外周血單個核細胞呼吸道合胞病毒感染患兒外周血單個核細胞P2X7受體表達受體表達THEEXPRESSIONOFP2X7RECEPTINPERIPHERALMONONUCLEARBLOODCELLSOFRSVINFECTIONCHILDREN研究生王倩研究生王倩指導(dǎo)教師杜永剛教授楊林萍教授指導(dǎo)教師杜永剛教授楊林萍教授專業(yè)名稱兒科學(xué)專業(yè)名稱兒科學(xué)研究方向小兒呼吸系統(tǒng)疾病研究方向小兒呼吸系統(tǒng)疾病學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院中國山西中國山西二〇一五年五月二十日二〇一五年五月二十日

簡介：第一章乙肝病毒相關(guān)的慢性肝病患者胰島素抵抗指數(shù)測定的臨床意義目的探討胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）在不同臨床類型乙肝病毒（HBV）相關(guān)的慢性肝?。–LD）患者中的變化及其早期預(yù)警肝源性糖尿?。℉D）發(fā)生的作用。方法選取臨床確診的120例慢性乙型肝炎（CHB）患者，66例乙型肝炎肝硬化（LC）患者，30例慢性乙型重型肝炎（CSHB）患者；30例健康人作為對照組（HC）。對所有研究對象均測定其空腹血糖（FPG）、空腹血清胰島素水平（FINS），并計算HOMAIR。所有研究對象均排除糖耐量異常及糖尿病。結(jié)果從HC、CHB、LC至CSHB患者，F(xiàn)PG在各組間無顯著性差異（P005）；FINS和HOMAIR均逐漸升高，其中CHB患者（1058±593，236±139）明顯高于HC組（739±214，153±050）（P005），而顯著低于LC患者（1269±593，287±145）和CSHB患者（1830±1417，435±377）（P005）。在CLD患者中，IR發(fā)生率分別為CHB（275％）、LC（379％）、CSHB（533％）。結(jié)論肝源性IR與肝臟疾病進展密切相關(guān)，HOMAIR可作為預(yù)測肝源性IR發(fā)生的重要指標。第二章慢性乙型肝炎患者胰島素抵抗與臨床病理特點相關(guān)性研究目的探討慢性乙型肝炎（CHB）患者胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）與臨床及病理特點的關(guān)系。方法對120例CHB患者進行血清生化指標、乙肝病毒載量（HBVDNA）及HOMAIR的檢測，并將其與肝組織病理特點進行相關(guān)性分析。結(jié)果IR隨著炎癥活動度、纖維化程度的遞增而加重。FINS水平與HOMAIR在G34級CHB患者（1569±685，358±168）明顯高于G2級CHB患者（1053±573，233±130）；在S3期CHB患者（1660±632，378±143）明顯高于S2期CHB患者（935±463，208±110）。HOMAIR與年齡、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷丙草轉(zhuǎn)氨酶、體重指數(shù)、甘油三酯成正相關(guān)，與凝血酶原活動度成負相關(guān)。經(jīng)非條件多元LOGISTIC回歸分析，年齡、重度炎癥（G3）及重度纖維化（S3）是CHB患者IR發(fā)生的主要危險因素。結(jié)論CHB患者IR的發(fā)生、發(fā)展與年齡、肝組織炎癥活動度和纖維化程度密切相關(guān)。第三章慢性乙型肝炎患者肝組織中胰島素受體的表達目的探討慢性乙型肝炎（CHB）患者肝源性胰島素抵抗（IR）發(fā)生機制。方法檢測G1、G3級的CHB患者中胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）與血生化指標，并應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測兩組CHB患者的肝組織胰島素受體的變化。結(jié)果CHB患者中，空腹胰島素水平（FINS）與HOMAIR在G3組（1447±684，331±172）明顯高于G1組（703±155，151±035）（P001）。G1組患者的胰島素受體表達強度3級9例、1級3例，G3組患者的胰島素受體表達強度1級10例、3級2例，兩組有顯著性差異（P001）。結(jié)論G3級的CHB患者中肝源性IR的發(fā)生機制可能是炎癥活動期時肝細胞膜上胰島素受體數(shù)目下降所致。

簡介：隸劫大瑩碩士學(xué)位論文脊髓小腦性共濟失調(diào)患者皮層下腦結(jié)構(gòu)體積變化與認知功能損害的相關(guān)性研究本課題獲國家自然科學(xué)基金80000876和江蘇省領(lǐng)軍人才和創(chuàng)新團隊項目LJ20L101資助。東南大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得東南大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名，2鍪蟲日期東南大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明東南大學(xué)、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所、國家圖書館有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文，本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。除在保密期內(nèi)的保密論文外，允許論文被查閱和借閱，可以公布包括以電子信息形式刊登論文的全部內(nèi)容或中、英文摘要等部分內(nèi)容。論文的公布包括以電子信息形式刊登授權(quán)東南大學(xué)研究生院辦理。研究生簽名歹叁破導(dǎo)師簽名研究生簽名么毯塑導(dǎo)師簽名

簡介：背景隨著人口老齡化人們對生活質(zhì)量要求提高以及外科和麻醉技術(shù)水平的進步有更多的老年人接受各種手術(shù)。老年患者術(shù)后認知功能變化嚴重的可出現(xiàn)明顯認知功能障礙極大的影響患者術(shù)后的生活質(zhì)量。盡早識別這種狀態(tài)并采取干預(yù)措施對于降低老年患者術(shù)后認知功能變化的發(fā)生率有重要意義。目的本研究利用三種不同的神經(jīng)精神量表從神經(jīng)心理學(xué)的角度對老年患者術(shù)后的認知功能進行評價并結(jié)合視覺模擬評分對術(shù)后疼痛進行量化打分初步探討術(shù)后靜脈鎮(zhèn)痛對老年患者術(shù)后早期認知功能的影響以及術(shù)后疼痛的分級與老年患者術(shù)后早期認知功能變化的相關(guān)性期望為探討術(shù)后疼痛與老年患者術(shù)后認知功能的關(guān)系提供線索。方法1研究對象均采用全憑靜脈靶控麻醉術(shù)中監(jiān)測腦電雙頻指數(shù)維持一定的麻醉深度。必要時給予藥物治療以維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定。2分別在術(shù)前1日和術(shù)后6HR、24HR、72HR及術(shù)后第7天對研究對象進行神經(jīng)精神量表的測驗。每次均進行MMSE、CDT、AFT三個量表的測驗。3術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛48HR并于術(shù)后24HR、48HR采用視覺模擬疼痛評分尺評價患者疼痛評分。結(jié)果1圍術(shù)期認知功能評分的三個量表的術(shù)后4個時間段與術(shù)前基礎(chǔ)值相比評分差異無顯著性P＞005。2將術(shù)后三個量表的評分較手術(shù)前的評分下降≥20％的病例認為是有明顯的認知功能改變。分別分析三個量表的術(shù)前和術(shù)后評分三個量表均發(fā)現(xiàn)術(shù)后認知功能評分下降20％的病例數(shù)PCIA泵控組均少非泵控組有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異P＜005。3分析術(shù)后認知功能恢復(fù)的例數(shù)MMSE量表評分得出在術(shù)后24HR、72HR及術(shù)后第7天這3個時間點PCIA泵控組恢復(fù)的程度均好于非泵控組P＜005而CDT和AFT評分得出PCIA泵控組與非泵控組恢復(fù)的程度在術(shù)后24HR、72HR及術(shù)后第7天這3個時間點無明顯差異P＞005。4MMSE量表術(shù)后24HR與術(shù)后48HR的評分與VAS評分相關(guān)無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。AFT量表術(shù)后24HR與術(shù)后48HR的評分與VAS評分相關(guān)無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。CDT量表術(shù)后24HR與術(shù)后48HR評分與VAS評分相關(guān)有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005可以認為術(shù)后24HR與術(shù)后48HR的CDT評分與VAS評分存在負相關(guān)關(guān)系。結(jié)論1術(shù)后認知功能的改變與術(shù)后疼痛有一定的關(guān)系減輕術(shù)后疼痛可以減少疼痛所帶來的不良情緒并且可以明顯的改善行為和認知2采用術(shù)后靜脈鎮(zhèn)痛對疼痛進行持續(xù)有效的控制對于減少術(shù)后認知功能障礙的發(fā)生具有明顯作用3從認知功能的整體來說認知功能的評分與疼痛分級兩者無絕對相關(guān)性兩者之間只是有一定的聯(lián)系。

簡介：網(wǎng)絡(luò)游戲成癮的認知神經(jīng)機制來自與網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者對比的證據(jù)THEC0NITIVENEURALMECH已氣NISM0FINTERNETGAMINGDISORDERTHEC0Ⅳ口ASL0NWITHINTERNETGAMINGRECREATL0NALUSERS作者張逸芬AUTHORZHANGYIFEN指導(dǎo)教師董光恒SUPERVISEDBYPROFESSORDONGGUANGHENG學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)MAJORBASICPSYCHOLOGY浙江師范大學(xué)教師教育學(xué)院COLLEGEOFTEACHEREDUCTIONOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY二零一六年三月一令一／＼，平二月MARCH，2016實驗一采用經(jīng)典STROOP實驗范式探究網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試和網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者在抑制控制功能上的差異。結(jié)果顯示首先在經(jīng)典STROOP任務(wù)中，三類被試在色詞不一致時的平均反應(yīng)時均顯著長于色詞一致時的平均反應(yīng)時，說明本實驗中確實有抑制控制的認知過程。與以往研究一致，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試的平均反應(yīng)時顯著快于健康對照組，說明在網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試反應(yīng)的沖動性；并且發(fā)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試在背外側(cè)前額葉顯著激活異常，說明與健康對照組比較網(wǎng)絡(luò)游戲成癮者的抑制控制功能受損。另外，研究發(fā)現(xiàn)，兩類網(wǎng)絡(luò)游戲使用者網(wǎng)絡(luò)游戲成癮者和網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者在經(jīng)典STROOP任務(wù)中的平均反應(yīng)時沒有顯著差異，但是，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試在多個抑制控制相關(guān)腦區(qū)，如背外側(cè)前額葉，后扣帶回、海馬旁回等的激活更強，說明與網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者比較網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試需要更多的認知努力完成任務(wù)，即抑制控制功能存在缺陷。進一步對比研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組或網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試比較，網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者在任務(wù)中均表現(xiàn)出在額下回的顯著負激活。這一特定激活模式可能是“保護”網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者使用游戲但是沒有成癮的重要大腦激活模式。實驗二采用卡片猜測任務(wù)考察網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試和網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者的獎懲系統(tǒng)的差異。該實驗結(jié)果顯示，在輸牌時，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試和健康對照組的大腦激活沒有顯著差異的腦區(qū)；在贏牌時，沒有發(fā)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試和健康對照組在獎賞系統(tǒng)相關(guān)腦區(qū)的顯著激活。這與我們之前的研究中發(fā)現(xiàn)的與健康對照組比較，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試對獎賞更敏感對懲罰更不敏感不一致。此外，腦成像結(jié)果顯示，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試比網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者對輸更敏感對贏更遲鈍，這與我們的實驗預(yù)期不符。結(jié)果顯示，在輸時，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試比網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂者在多個腦區(qū)如中央后回、海馬旁回、腦島、舌回等顯著激活更強；而在贏時，我們發(fā)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試比網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者在中央前回、眶額葉皮層、額中回和下頂葉的顯著低激活。實驗三采用延遲折扣任務(wù)研究網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試和網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使用者的跨期決策特征。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與以往研究類似，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試表現(xiàn)出更大的折扣率，也就是在延遲折扣任務(wù)中更傾向于選擇即時較小的獎賞而不是延遲較大的獎賞；而且發(fā)現(xiàn)了他們在海馬旁回、紋狀體和丘腦的激活存在顯著差異。這表明，與健康對照組比較，網(wǎng)絡(luò)游戲成癮被試的跨期決策能力受到了損傷。另外，兩類網(wǎng)絡(luò)游戲使用者的延遲折扣率沒有顯著差異，但是我們發(fā)現(xiàn)，與網(wǎng)絡(luò)游戲娛樂使II

簡介：多器官功能障礙綜合征MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS是臨床重癥患者死亡的主要原因之一。其發(fā)病機制尚未明確，最新研究認為全身炎癥反應(yīng)綜合征SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS使得自體修復(fù)功能障礙，并進一步造成微血管損傷、微循環(huán)障礙，從而引起MODS，同時這可能就是MODS的始發(fā)環(huán)節(jié)。內(nèi)皮祖細胞ENDOTHELIALPROGENITCELL，EPC是成熟血管內(nèi)皮細胞的前體細胞，屬于干細胞群體，既可不斷增殖又能定向分化為成熟的內(nèi)皮細胞。EPC不僅參與人胚胎血管生成，同時也參與出生后血管新生和血管內(nèi)皮損傷后的修復(fù)過程，是目前研究損傷血管修復(fù)的熱點之一。大量的動物和臨床實驗都已經(jīng)證明當(dāng)組織受到一定程度的損傷時，循環(huán)及組織中EPC可以在組織內(nèi)分化為內(nèi)皮細胞替換功能障礙的內(nèi)皮細胞、修補裸露的血管內(nèi)皮損傷區(qū)，并參與缺血或損傷組織內(nèi)新血管生成，從而改善缺血器官的功能；然而，當(dāng)機體受到過度的損傷刺激時，EPC的分化、遷徙功能也會發(fā)生嚴重障礙，則會導(dǎo)致?lián)p傷部位微循環(huán)嚴重損害而無法得到修復(fù)，從而發(fā)生器官功能障礙。研究顯示，VEGF基因修飾的EPC移植治療創(chuàng)傷后缺血性疾病，將可能最大程度的發(fā)揮兩者促血管再生作用，移植VEGF基因修飾的EPC可以顯著降低MODS的發(fā)生率，并改善MODS的預(yù)后。為此，本文從EPC對自體修復(fù)的角度出發(fā)，探討攜帶VEGF綠熒光蛋白GREENFLUESCENTPTEIN，GFP雙表達基因慢病毒轉(zhuǎn)染EPC后的細胞特性及移植慢病毒介導(dǎo)HVEGF165GFP基因轉(zhuǎn)染的內(nèi)皮祖細胞預(yù)防和治療MODS的理論依據(jù)。本研究共分為四部分，首先通過內(nèi)毒素失血性休克制造出MODS的家兔動物模型，同時在體外建立起EPC培養(yǎng)和鑒定體系，由慢病毒LV轉(zhuǎn)染VEGFGFP雙表達基因的EPC，將體外培養(yǎng)增殖轉(zhuǎn)染EPC移植入MODS的動物，觀察移植后MODS的發(fā)生率和重要臟器的微血管密度改變情況，評價移植轉(zhuǎn)染VEGFGFP雙表達基因的EPC防治MODS的效果，并對其作用機制進行初步探討。第一部分多器官功能障礙動物模型的建立在本研究的第一部分我們首先成功地復(fù)制了雙相遲發(fā)型的家兔MODS模型，為創(chuàng)傷后多器官功能障礙的相關(guān)研究提供了實驗基礎(chǔ)。將體重252±027KG健康雄性家兔隨機分為2組實驗組MODS12只，施行失血性休克內(nèi)毒素血癥復(fù)合因素；對照組C12只，施行假手術(shù)，予以頸動靜脈置管，不實施失血及內(nèi)毒素注射。監(jiān)測各重要器官功能變化，并行主要器官病理形態(tài)學(xué)檢查大體、光鏡。結(jié)果顯示各重要器官功能下降或衰竭。病理學(xué)改變主要表現(xiàn)為炎癥為主的非特異性改變。實驗組MODS發(fā)生率為833％，死亡率為750％，顯著高于對照組。本實驗采用二次打擊，與臨床實際相符，且MODS的發(fā)生率及死亡率均高，操作簡單，容易復(fù)制，是一個較成功的動物模型。第二部分攜帶VEGFGFP雙表達基因慢病毒載體的建立及體外轉(zhuǎn)染內(nèi)皮祖細胞本部分通過建立可穩(wěn)定攜帶VEGFGFP的雙表達基因的慢病毒載體，并轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的內(nèi)皮祖細胞，為下一步的回輸治療提供充足的細胞源。HVEGF165的PCR引物并擴增，經(jīng)酶切、連接轉(zhuǎn)化至含GFP的慢病毒表達載體PWPXLMOD后挑取陽性克隆，利用限制性內(nèi)切酶BAMHⅠ、MLUⅠ雙酶切后經(jīng)電泳鑒定并測序。含VDGFGFP的表達載體PWPXLMOD與慢病毒包裝質(zhì)粒PRSVREV，PMDLGPRRE，及包膜質(zhì)粒PMD2G共同組成四質(zhì)粒系統(tǒng)，通過磷酸鈣法共轉(zhuǎn)染293T細胞后獲得慢病毒顆粒，經(jīng)濃縮后可獲得高滴度的LVVEGFGFP。在MOI值50的條件下與EPC共培養(yǎng)以感染EPC。對LVHVEGF165GFPEPC進行增殖功能進行檢測。結(jié)果表明，目的基因插入慢病毒過表達載體PWPXLMOD后經(jīng)PCR擴增，證實載體片段與目的片段均可表達，并且基因測序報告顯示重組質(zhì)粒中的插入片段序列與目的基因VEGF的CDS序列一致，成功構(gòu)建并包裝了慢病毒載體，并證實EPC經(jīng)LVHVEGF165GFP轉(zhuǎn)染后其增殖功能較未轉(zhuǎn)染EPC提高。第三部分慢病毒介導(dǎo)HVEGF165GFP基因轉(zhuǎn)染內(nèi)皮祖細胞移植治療MODS后器官微血管密度變化及意義本部分旨在探討移植慢病毒介導(dǎo)HVEGF165GFP基因轉(zhuǎn)染的內(nèi)皮祖細胞對家兔創(chuàng)傷后多器官功能障礙治療的有效性和安全性的研究，同時比較單純移植EPC治療MODS的療效差異。構(gòu)建動物模型，將達到MODS的動物隨機分為三組，單純EPC移植組ET12只和轉(zhuǎn)染內(nèi)皮祖細胞移植組VT12只，在固定時間點，分別以1107個細胞KG體重的劑量進行移植治療。同時以未行任何干預(yù)的MODSM組，12只作為對照細。結(jié)果顯示慢病毒介導(dǎo)HVEGF165GFP基因轉(zhuǎn)染內(nèi)皮祖細胞移植組VT的MODS發(fā)生率和動物死亡率均低于單純移植EPC組ET和對照組，各重要器官的免疫組化檢測顯示微血管密度明顯高于單純移植EPC組ET和對照組，提示移植VEGF修飾的內(nèi)皮祖細胞可以有效的促進創(chuàng)傷后的修復(fù)，防止MODS的發(fā)生和發(fā)展，同時可改善MODS動物的預(yù)后以及延長生存時間。

簡介：分類號分類號R592學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100204學(xué)號號200901221福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文組蛋白去乙酰化酶抑制劑組蛋白去乙?；敢种苿┓⒅Z他伏立諾他SAHA對AD轉(zhuǎn)基因小鼠認知功能的影響及基因小鼠認知功能的影響及其可能的機制其可能的機制THEEFFECTSPOSSIBLEMECHANISMEOFSUBEROYLANILIDEHYDROXAMICACIDONCOGNITIVEPERFMANCEINALZHEIMER’SDISEASETRANSGENICMICE學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院研究生生陸劍平陸劍平學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)病學(xué)導(dǎo)師師陳曉春陳曉春教授教授朱元貴朱元貴副教授教授研究起止日期研究起止日期2010年8月至月至2011年10月答辯日期答辯日期2012年5月24日二○一二○一二年六月目錄英文縮略詞表1中文摘要3英文摘要5前言7材料和方法13結(jié)果21討論30結(jié)論34參考文獻35綜述41致謝49個人簡歷50