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簡(jiǎn)介:目的通過觀察重組腺病毒HIF1?。≧ECOMBINANTADENOVIRUSCONTAININGHYPOXIAINDUCIBLEFACT1ΑGENE,ADHIF1?。?duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后AKTMRNA、BADMRNA的表達(dá)及其它相關(guān)指標(biāo)的影響,以探討重組腺病毒HIF1Α的腦保護(hù)治療作用以及其中可能的機(jī)制。方法將SD雄性大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NMAL),假手術(shù)組(SHAM),局灶性腦缺血再灌注組(CIR),重組腺病毒空載體組(AD),重組腺病毒HIF1Α干預(yù)組ADHIF1Α。根據(jù)再灌注時(shí)間,將各組分為4個(gè)亞組,即6H,24H,48H,72H組;采用線栓法制備局灶性腦缺血再灌注損傷模型。通過腦部立體定位儀從側(cè)腦室進(jìn)行注射,CIR組注射生理鹽水,AD組注射重組腺病毒空載體(AD),ADHIF1Α干預(yù)組注射重組腺病毒HIF1?。ˋDHIF1?。DP统晒?,按各亞組時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行神經(jīng)功能缺失體征評(píng)分,取新鮮腦組織測(cè)量梗死側(cè)腦組織含水量;行TTC染色測(cè)腦梗塞體積;行腦組織冰凍切片證實(shí)基因注射進(jìn)入側(cè)腦室內(nèi);HE染色觀察腦組織的病理學(xué)形態(tài)改變;RTPCR法、實(shí)時(shí)熒光定量PCR法及原位雜交法檢測(cè)AKT、BADMRNA基因的表達(dá)。結(jié)果⑴與CIR組、AD組比較,ADHIF1Α干預(yù)組大鼠局灶性神經(jīng)功能缺失體征評(píng)分在各時(shí)間點(diǎn)上,6H、24H、48H組大鼠神經(jīng)功能缺失體征評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但72H組大鼠神經(jīng)功能缺失體征評(píng)分降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P結(jié)論①HIF1Α對(duì)鼠腦局灶性缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。②HIF1Α可能是通過上調(diào)其下游靶基因的表達(dá),繼而促進(jìn)抗細(xì)胞凋亡基因AKT的表達(dá)增加、促凋亡基因BAD的表達(dá)減少,從而實(shí)現(xiàn)對(duì)鼠腦局灶性缺血再灌注損傷后缺血半暗帶神經(jīng)元的保護(hù)作用。
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簡(jiǎn)介:背景和目的頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度IMT是反應(yīng)頸動(dòng)脈粥樣硬化的最早期的指標(biāo)。本研究目的旨在探討頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚、粥樣硬化斑塊形成與危險(xiǎn)因素的關(guān)系,同時(shí)探討頸動(dòng)脈粥樣硬化程度與血管性認(rèn)知障礙的關(guān)系。方法采用彩色多普勒超聲對(duì)112例腦梗死患者的雙側(cè)頸總動(dòng)脈CCA、頸內(nèi)動(dòng)脈ICA進(jìn)行了檢查,確定IMT厚度,并根據(jù)斑塊數(shù)量、大小及血管狹窄程度計(jì)算斑塊指數(shù)。探討IMT增厚、斑塊形成與各種危險(xiǎn)因素之間的關(guān)系。同時(shí)通過MMSE智能量表確定是否有血管性認(rèn)知障礙及程度。并對(duì)55名患者進(jìn)行了腦誘發(fā)電位P300檢查。探討血管性認(rèn)知障礙與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。結(jié)果年齡、高血壓、糖尿病、冠心病病史及吸煙史均與IMT增厚有關(guān)P<005,而有無斑塊則與年齡P<001、糖尿病P<005、冠心病史P<001及吸煙史P<005有關(guān)。MMSE智能量表評(píng)分結(jié)果除與年齡P<001、文化程度P<001相關(guān)外,還與頸動(dòng)脈IMT增厚有關(guān)P<001;而P300結(jié)果除與年齡P<005、文化程度P<001相關(guān)外,則還與頸動(dòng)脈IMT增厚P<005及斑塊指數(shù)P<001相關(guān)。結(jié)論年齡、高血壓、糖尿病、冠心病病史及吸煙史均顯著影響頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度。除了年齡及文化程度外,血管性認(rèn)知障礙的程度與頸動(dòng)脈粥樣硬化指標(biāo)IMT、斑塊指數(shù)密切相關(guān)。
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簡(jiǎn)介:蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文20062007年兒童急性呼吸道感染相關(guān)病毒的檢測(cè)及臨床研究姓名原新慧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師金玉段招軍20080601原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文,是在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。學(xué)位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點(diǎn)等,均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究成果做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體,均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名碭鎏卜ET期迦墮型L
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簡(jiǎn)介:分類號(hào)R725.7密級(jí)公開LV▲單位代碼10422學(xué)號(hào)201113719菇辦謄碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目巨細(xì)胞病毒感染合并肝損傷與乙肝疫苗免疫應(yīng)答效果相關(guān)機(jī)制的研究THERESEARCHOFCYTOMEGALOVIRUSINFECTIONWITHLIVERINJURYONTHEEFFICACYOFHBVVACCINE作者姓名學(xué)院名稱竇冬冬醫(yī)學(xué)院專業(yè)學(xué)位名稱兒科學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師朱薇薇教授2013年4月8日目錄摘要????????????????????..1英文摘要????????????????????..4符號(hào)說明????????????????????..7前言?????????????????????.88目U云?????????????????????.材料和方法???????????????????..121臨床實(shí)驗(yàn)部分??????????????????122動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分??????????????????14結(jié)果?????????????????????181臨床實(shí)驗(yàn)部分??????????????????182動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分??????????????????19討論????????????????????..2L結(jié)論?????????????????????28附圖表????????????????????.29參考文獻(xiàn)??????.??????????????35致謝?????????????????????.41
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簡(jiǎn)介:本研究采用訪談法,從下定義和情境圖片認(rèn)知兩個(gè)方面來研究幼兒對(duì)有關(guān)疾病概念健康、疾病、感冒、發(fā)燒、拉肚子、傳染病、細(xì)菌、醫(yī)院、藥和打針的認(rèn)知。通過對(duì)訪談結(jié)果做統(tǒng)計(jì)分析,分別揭示了幼兒對(duì)有關(guān)疾病概念認(rèn)知的總體特點(diǎn)、年齡特點(diǎn)、性別特點(diǎn)、園所特點(diǎn)以及對(duì)不同疾病概念的認(rèn)知特點(diǎn),并針對(duì)每個(gè)特點(diǎn)進(jìn)行了分析。在此基礎(chǔ)上,對(duì)幼兒有關(guān)疾病概念認(rèn)知的上述特點(diǎn)做了總的討論,并得出了三個(gè)結(jié)論一、思維發(fā)展水平制約著幼兒有關(guān)疾病概念的發(fā)展;二、生活經(jīng)驗(yàn)以及教育影響幼兒對(duì)有關(guān)疾病概念的認(rèn)知;三、概念本身的特點(diǎn)影響幼兒對(duì)有關(guān)疾病概念的認(rèn)知。最后,研究者對(duì)本研究進(jìn)行了反思,提出了需要繼續(xù)改進(jìn)的地方。
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簡(jiǎn)介:目的驗(yàn)證弗萊雷對(duì)話式教育模式在艾滋病患者抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療ANTIRETROVIRALTHERAPY,ART依從性干預(yù)應(yīng)用可行性和適用性探討對(duì)話式教育對(duì)改善艾滋病患者治療依從性、藥物知識(shí)及治療結(jié)局的效果。方法本研究屬于臨床隨機(jī)對(duì)照研究,目標(biāo)人群為新接受ART或ART導(dǎo)入期服藥依從性低于90%的艾滋病患者。課題從2010年7月5日啟動(dòng),到2012年2月20日結(jié)題,為期19個(gè)月,抽樣確定在長(zhǎng)沙及衡陽兩個(gè)治療點(diǎn)進(jìn)行,共納入患者114例,隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各57例。對(duì)試驗(yàn)組給予為期6個(gè)月的家庭訪視干預(yù),干預(yù)模式以弗萊雷對(duì)話式教育為理論基礎(chǔ),結(jié)合SIMONI北京依從性研究項(xiàng)目的概念框架和中國(guó)影響治療依從性的因素而形成。每次干預(yù)活動(dòng)由1名在艾滋病護(hù)理、教育和咨詢方面有經(jīng)驗(yàn)的護(hù)士和1名艾滋病同伴宣傳員組織實(shí)施,干預(yù)頻率為前3個(gè)月每月兩次,后3個(gè)月每月1次,共9次。在干預(yù)前和干預(yù)后對(duì)兩組患者ART依從性及相關(guān)因素、治療結(jié)局進(jìn)行評(píng)價(jià),分析對(duì)話式教育干預(yù)模式的效果。資料收集方法主要包括問卷法、實(shí)驗(yàn)室檢查、查閱醫(yī)療記錄。在基線研究和隨訪過程中,測(cè)量工具包括一般信息問卷收集患者人口學(xué)資料和疾病相關(guān)資料采用ART依從性問卷進(jìn)行依從性評(píng)價(jià)藥物知識(shí)問卷評(píng)價(jià)患者藥物知識(shí)水平生存質(zhì)量選用艾滋病患者生存質(zhì)量量表MOSHIV血標(biāo)本實(shí)驗(yàn)室檢查獲得患者病毒載量和CD4T淋巴細(xì)胞。結(jié)果⑴課題納入患者114例,死亡5人,失訪6人,最后完成課題的人數(shù)103人。⑵干預(yù)后試驗(yàn)組平均依從性程度高于對(duì)照組98%VS86%,P0001。試驗(yàn)組時(shí)間依從性結(jié)果優(yōu)于對(duì)照組Z2336,P0020。⑶服藥知識(shí)干預(yù)后試驗(yàn)組的藥物知識(shí)得分高于對(duì)照組Z3160,P0002。藥物知識(shí)各條目X2檢驗(yàn)分析,干預(yù)后兩組患者“正確漏服藥對(duì)健康有影響”和“正確服藥可使身體健康狀況良好”兩個(gè)條目回答正確率有差異X25804,P0016和X24124,P0042。⑷采用重復(fù)測(cè)量方差分析,兩組患者在MOSHIV健康感受、疼痛、情緒功能、精力、生活質(zhì)量5個(gè)維度和生理功能總分、心理功能總分及總分存在干預(yù)主效應(yīng)。干預(yù)和時(shí)間在社會(huì)功能和生活質(zhì)量?jī)蓚€(gè)維度上存在交互作用(F4395,P0039和F4797,P0031)。⑸實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)干預(yù)后兩組患者CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)及病毒載量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z0125,P0879,和Z0621,P0535)。⑹采用KAPLANMEIER分析干預(yù)對(duì)治療后生存時(shí)間和隨訪時(shí)間的影響。兩組患者生存時(shí)間無差異,治療后對(duì)照組和試驗(yàn)組平均生存時(shí)間為18個(gè)月和19個(gè)月。兩組患者隨訪時(shí)間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0010,治療后對(duì)照組和試驗(yàn)組平均隨訪時(shí)間為16個(gè)月和19個(gè)月。結(jié)論①弗萊雷的對(duì)話式教育模式有效可行,能提高艾滋病患者抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療服藥時(shí)間和量的依從程度。②對(duì)話式教育能提高艾滋病患者藥物知識(shí)水平。③對(duì)話式教育可改善艾滋病患者生存質(zhì)量的健康感受、疼痛、情緒功能、精力、生活質(zhì)量5個(gè)維度和生理功能、心理功能2個(gè)因子。④干預(yù)在實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)病毒載量、CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)的半年內(nèi)效果不明顯。⑤對(duì)話式教育可增加初接受治療患者的隨訪時(shí)間。
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簡(jiǎn)介:雖然當(dāng)代翻譯研究發(fā)展迅速,但是在關(guān)于翻譯的一些基本問題上,沒有哪個(gè)學(xué)派能夠提供一個(gè)令人充分信服的觀點(diǎn)??傮w來講,大部分的學(xué)派都認(rèn)為意義是客觀的,所以翻譯是可能的,翻譯的標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)該是對(duì)等。另一方面,有些學(xué)派認(rèn)為意義是主觀的,所以他們得出了一個(gè)結(jié)論翻譯是不可能的。然而,大多數(shù)翻譯研究都是從語言學(xué)角度討論的,要么認(rèn)為翻譯是規(guī)定性的,要么列舉出一些翻譯方法,翻譯的認(rèn)知過程譯者大腦中的隱性活動(dòng)極少被談及。該認(rèn)知過程既迅速又短暫,譯者一般很難感覺到。本文認(rèn)為,F(xiàn)AUCONNIER于1985年提出的概念整合理論,可以有效地揭示翻譯的認(rèn)知過程。翻譯的過程就是一個(gè)概念整合的過程,并嘗試用概念整合網(wǎng)絡(luò)理論描述翻譯的認(rèn)知過程。翻譯中的概念整合涉及到兩個(gè)階段第一個(gè)階段是譯者對(duì)源文的整合階段即譯者對(duì)源文的理解階段,在該階段中,原文的概念框架得以在譯者腦海中建構(gòu)出來;另一個(gè)階段是譯者基于自己雙語能力和認(rèn)知知識(shí)對(duì)譯文的整合階段即譯文產(chǎn)生階段,將解讀過程中產(chǎn)生的心理表征用譯入語重構(gòu)出來,即翻譯過程。本文提出“多空間模式”,用于揭示翻譯所包含的“解讀源文”和“創(chuàng)建譯文”兩個(gè)認(rèn)知過程,在這兩個(gè)過程中譯者起了決定性的作用,這不同與以往研究者在運(yùn)用概念整合理論研究翻譯時(shí),常常忽視了譯者的創(chuàng)造性。在概念整合理論指導(dǎo)下,翻譯是經(jīng)驗(yàn)主義的,具有動(dòng)態(tài)性和創(chuàng)造性。本文將主要研究在整合的第二個(gè)階段即譯文產(chǎn)生階段,譯文在組合、完善、擴(kuò)展等三個(gè)原則的指導(dǎo)下是如何產(chǎn)生的。為了讓該研究更加科學(xué)和合理,論文將研究范圍限定于隱喻詩句的翻譯,因?yàn)殡[喻可以更加具體的激起讀者頭腦中的形象。本文具體分析了概念整合理論指導(dǎo)下唐詩的翻譯過程,并分析了概念整合模式在翻譯過程中的運(yùn)行機(jī)制和對(duì)翻譯方法的潛在影響和應(yīng)用。
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簡(jiǎn)介:本文通過整理國(guó)家流感中心病毒庫,擬分析19562005年50年間H1N1甲型流感病毒血凝素基因的HAL的演變特征,按照時(shí)間和地域隨機(jī)選取了19562005年我國(guó)分離的H1N1甲型流感病毒毒株,測(cè)定其血凝素基因的HAL序列,企圖了解我國(guó)H1N1甲型流感病毒血凝素基因的HAL的變異情況和調(diào)查是否存在時(shí)間和地域的差異,從而為我國(guó)防控流感大流行以及常年流感的監(jiān)測(cè)提供科學(xué)依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)119812004年我國(guó)H1N1甲型流感病血凝素HA1編碼的氨基酸在種系發(fā)育樹上同年代基本呈集中分布,與時(shí)間和地域無關(guān),2005年毒株分成兩個(gè)分支在時(shí)間上有明顯差異。2HA1氨基酸的變異表現(xiàn)為抗原決定簇4個(gè)區(qū)均有變異,SB區(qū)和CA區(qū)變化較大;3HA1受體結(jié)合位點(diǎn)RBS的前壁130環(huán)的第134位賴氨基酸從1991年部分毒株HA1序列134位氨基酸開始缺失,以后缺失株逐步增多,自2000年起測(cè)定的所有毒株全部缺失,同時(shí)這些缺失株的137位氨基酸也全部由蘇氨酸替換為絲氨酸;4潛在糖基化位點(diǎn)呈減少一增多一減少的趨勢(shì),最后穩(wěn)定在7個(gè);半胱氨酸沒有出現(xiàn)增減,二硫鍵一直穩(wěn)定在四個(gè),十分穩(wěn)定。51918和1979年兩次流行的毒株比較,抗原決定簇4個(gè)區(qū)均發(fā)生了變化,1979毒株HA1抗原決定簇的SA區(qū)157位、166位和CA區(qū)143位、172位的變異返回到與1918年的相同,這可能與甲1型流感病毒1977再次流行有關(guān)。
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簡(jiǎn)介:天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文荷載KI67小干擾RNA的條件增殖腺病毒介導(dǎo)的腎癌靶向治療的研究姓名鄭駿年申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)(泌尿外)指導(dǎo)教師馬騰驤20070601天津醫(yī)科大學(xué)博士論文學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容和致謝的地方外,論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解天津醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即學(xué)校有權(quán)將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索,并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文,并編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫。保密口,在年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密口。請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”2年月日
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簡(jiǎn)介:徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文表達(dá)人源性G250抗體的腺病毒載體的體外實(shí)驗(yàn)研究姓名韓濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)(泌尿外科)指導(dǎo)教師鄭駿年201203徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文4.WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)顯示純化的抗體能與表達(dá)G250蛋白的KETR。3和786.D細(xì)胞在58KD處出現(xiàn)反應(yīng)條帶,而不表達(dá)G250的ACHN和HK.2細(xì)胞則在相應(yīng)位置無反應(yīng)條帶。5名田胞免疫組化實(shí)驗(yàn)見KETR.3細(xì)胞膜被染成棕褐色,而ACHN細(xì)胞未見著尥。6.CCK.8法檢測(cè)細(xì)胞增殖,腺病毒AD5.G250對(duì)腎癌KETR.3細(xì)胞有抑制作用,而對(duì)ACHN細(xì)胞的抑制作用不明顯。腺病毒AD5.G250抑制KETR.3細(xì)胞增殖存在濃度及時(shí)間依賴性,隨著濃度的增加及時(shí)間的延長(zhǎng),對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用遂漸增強(qiáng)。7.A1111EXINV.FITC/PI法檢測(cè)細(xì)胞凋亡,ADS.G250誘導(dǎo)KETR.3細(xì)胞凋亡的作用和ACHN細(xì)胞相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P0.05;AD5.G250誘導(dǎo)KERT.3的凋D作用和AD5.EGFP相比也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P0.05。結(jié)論用AD5。G250成功表達(dá)出具有生物活性的人源性G250單克隆抗體,}且病毒ADS.G250可抑制表達(dá)G250抗原的腎癌細(xì)胞增殖、促進(jìn)細(xì)胞凋亡。本實(shí)驗(yàn)為人源性G250單克隆抗體的制備及其用于腎癌的放射性顯像及免疫治療的進(jìn)一步研究奠定物質(zhì)基礎(chǔ),同時(shí)也為腎癌的治療提供一個(gè)新的途徑。關(guān)鍵詞G250;人源性全長(zhǎng)抗體;放射免疫顯像;腎癌;4
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簡(jiǎn)介:河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下,由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果,其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文,第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué),試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則,承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生篙耋橢簿導(dǎo)師簽章∥∥伴學(xué)院詛砸乎C河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外,文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果,指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫,文責(zé)自負(fù)。研究生答名詛租聊獐枷陬年月‘目結(jié)果71附圖72附表74討論75小結(jié)78參考文獻(xiàn)79第四部分血管性癡呆小鼠海馬組織中自噬因子LC3B和BECLIN1表達(dá)水平變化及左旋丁苯酞的影響前言86日【J舌86材料與方法86結(jié)果90附圖91附表94討論95小結(jié)97參考文獻(xiàn)98第五部分血管性癡呆小鼠側(cè)腦室室管膜掃描電鏡的變化特征及左旋丁苯酞的影響前言1010日IJ吾材料與方法101結(jié)果103附圖一105討論108/J、結(jié)109參考文獻(xiàn)109結(jié)論112綜述113致謝139個(gè)人簡(jiǎn)歷140
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簡(jiǎn)介:分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)D201178214D201178214學(xué)校代碼學(xué)校代碼1048710487密級(jí)密級(jí)博士學(xué)位論文關(guān)于關(guān)于MPTPMPTP誘導(dǎo)的小鼠帕金森病誘導(dǎo)的小鼠帕金森病模型模型認(rèn)知障礙認(rèn)知障礙及TAUTAU蛋白磷酸化蛋白磷酸化的研究的研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人劉金玲劉金玲學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師孫圣剛孫圣剛教授教授答辯日期答辯日期201420140404226
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