偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：乙型肝炎是全球范圍的嚴重公共衛(wèi)生問題，全球感染HBV人數(shù)已經(jīng)超過4億，我國更是慢性乙型肝炎高發(fā)區(qū)。目前的研究表明，HBV誘導(dǎo)機體免疫反應(yīng)，直接或間接地改變肝臟細胞的結(jié)構(gòu)和功能，引發(fā)肝臟細胞的凋亡、壞死或癌變。其中，HBVX基因所編碼的蛋白質(zhì)HBX是一個重要的多功能調(diào)節(jié)因子，它通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性、信號傳導(dǎo)途徑、基因毒性壓力反應(yīng)、蛋白質(zhì)降解等方式，不僅影響HBV的復(fù)制和增殖，而且影響到宿主細胞的細胞周期調(diào)控、細胞凋亡以及細胞癌變。但HBX大部分作用的確切機制至今尚未闡明，許多研究結(jié)果互相矛盾，這可能與用于進行相關(guān)研究的抗HBX抗體的質(zhì)量及轉(zhuǎn)化的細胞系不同等因素有關(guān)。因此，制備高質(zhì)量的抗HBX單克隆抗體可以給HBX功能機制的深入研究提供有力的工具，從而為HBV感染的防治及阻止HBV相關(guān)HCC的發(fā)生尋找新的思路。本課題的研究目的是通過構(gòu)建和表達乙型肝炎病毒X基因原核表達載體，獲得重組HBX蛋白，用純化后的重組蛋白作為抗原制備鼠源單克隆抗體，并鑒定其特性。我們通過PCR擴增HBV基因組中X基因，將目的基因和PGEX4T2載體經(jīng)ECⅠ與XHOⅠ酶切、純化、連接后，構(gòu)建含有目的基因的重組質(zhì)粒。將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化ECOLIBL21DE3，并以IPTG進行誘導(dǎo)表達。表達產(chǎn)物經(jīng)GSTSEPHAROSE4B瓊脂糖樹脂純化后，用WESTERNBLOT檢測其抗原性。以重組蛋白GSTHBX免疫BALKBC小鼠，采用雜交瘤技術(shù)制備抗HBX的單克隆抗體MAB，采用間接ELISA方法和WESTERNBLOT進行MAB特異性鑒定；同時采用間接ELISA方法鑒定MAB的IG亞類，檢測MAB的效價及相對親和力，并進行MAB結(jié)合表位分析。最后成功構(gòu)建了重組表達質(zhì)粒PGEX4T2HBX，經(jīng)酶切、測序分析表明，插入的基因片段為HBVX編碼基因。經(jīng)SDSPAGE分析目的蛋白成功表達并獲得純化，WESTERNBLOT檢測顯示目的蛋白具有良好的抗原性。通過雜交瘤技術(shù)獲得兩株可分泌特異性MAB的雜交瘤細胞AF5和DA12，其抗體亞類均為IGGL，腹水效價分別為110和110，相對親和力AF510，DA1210。ELISA相加實驗結(jié)果顯示兩株MAB識別相同或相近的抗原表位。WESTERNBOLT檢測證明我們獲得的兩株雜交瘤細胞所分泌的MAB特異性良好。綜上所述，我們運用基因重組技術(shù)與原核表達方法獲得了HBX融合蛋白，并成功對其進行了純化，制備了抗HBX單克隆抗體。為我們進一步探討HBX的生物學(xué)功能及其在HBV感染中的作用奠定了堅實的基礎(chǔ)；為預(yù)防和治療乙型肝炎，阻止HBV相關(guān)HCC的發(fā)生提供了新的思路。

簡介：目的通過對中藥復(fù)方輪瀉停貼臍治療嬰幼兒輪狀病毒性腸炎進行臨床療效觀察、治療前后T細胞亞群，止瀉的時間，退熱時間觀察，從而探析輪瀉停臍貼治療嬰幼兒輪狀病毒性腸炎的機理，為新藥開發(fā)打下基礎(chǔ)。方法將符合嬰幼兒輪狀病毒性腸炎診斷的164例患分為2組，A組60例，B組104例兩組給予補液、腸粘膜保護劑、微生態(tài)制劑治療，在此基礎(chǔ)上，A組給予利巴韋林；B組應(yīng)用輪瀉停肚臍貼敷，同時加利巴韋林，療程5～7D。比較兩組患兒止瀉時間、退熱時間及顯效率與總有效率。結(jié)果AB組患兒止瀉時間分別為454±185D、322±086D退熱時間分別為292±59H、223±47H，B組較A組明顯縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。B組顯效率及總有效率分別為442％、865％，明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論輪瀉停治療嬰幼兒輪狀病毒性腸炎可明顯縮短腹瀉及發(fā)熱時間，提高療效。輪瀉停肚臍貼敷治療嬰幼兒輪狀病毒性腸炎可明顯改善癥狀，縮短病程，易為患兒接受，值得臨床推廣應(yīng)用。此劑型安全穩(wěn)定，使用方便。

簡介：分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文攜帶攜帶GFP逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的構(gòu)建及其在逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的構(gòu)建及其在癲癇鼠海馬神經(jīng)發(fā)生中的應(yīng)用研究癲癇鼠海馬神經(jīng)發(fā)生中的應(yīng)用研究賈瑞華培養(yǎng)類別學(xué)歷研究生申請學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師江文教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二O一二年五月攜帶攜帶GFP逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的構(gòu)建及其在逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的構(gòu)建及其在癲癇鼠海馬神經(jīng)發(fā)生中的應(yīng)用研究癲癇鼠海馬神經(jīng)發(fā)生中的應(yīng)用研究研究生賈瑞華學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科導(dǎo)師江文教授（主任醫(yī)師）資助基金項目國家自然科學(xué)基金資助項目（30870840和81071051）關(guān)鍵詞癲癇；IL1；逆轉(zhuǎn)錄病毒；神經(jīng)發(fā)生；海馬中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年四月

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文重組腺病毒伴隨病毒AAV攜帶人GDNF基因?qū)Υ笫蠹顾枭窠?jīng)元損傷保護作用及其機制研究姓名焦建偉申請學(xué)位級別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師林嘉友田竟生200051中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文3體PTARGETHGDNF±轉(zhuǎn)染BHK一21細胞，WESTEMBLOT和免疫組織化學(xué)的結(jié)果證明PTARGETHGDNF轉(zhuǎn)染后的BHK一21細胞可以表達重組人GDNF蛋白，ELISA結(jié)果表明每毫升細胞培養(yǎng)上清液中含有2NG重組人GDNF蛋白。用轉(zhuǎn)染了PTARGETHGDNF質(zhì)粒DNA的BHK一21細胞培養(yǎng)上清液培養(yǎng)PCL2細胞吱二、PSNAV．HGDNF載體構(gòu)建、RAAV．HGDNF病毒包裝及滴度的測定本部分研究實驗依據(jù)是RHSV．RC病毒可以輔助AAV病毒的包裝，并且能為AAV的包裝提供反式作用基因REP和CAP。用這種RHSV．RE病毒感染AAV載體轉(zhuǎn)染的細胞，就會包裝出重組的AAV病毒顆粒。F這種新型的具有AAV病毒包裝功能的RHSV．RC輔助病毒，簡化了傳統(tǒng)AAV病毒的包裝方法。在本實驗中，我們將人GDNF基因重組到AAV質(zhì)粒載體PSNAV的兩個ITRS序列之間，構(gòu)建成含有人GDNF基因的PSNAVHGDNF重組質(zhì)粒載體。用此載體轉(zhuǎn)染BHK．2L細胞，在一定的選擇壓力下培養(yǎng)，挑選單個細胞克隆，建立AAVTBHK．HGDNF包裝細胞系。用RHSVRC輔助病毒感染該細胞系就會包裝出RAAVHGDNF病毒。DOTBLOT鑒定結(jié)果顯示在一定選擇壓力下培養(yǎng)，篩選出的7株細胞中有5株細胞可以包裝出RAAVHGDNF病毒。用SLOT．BLOT檢測RAAV。HGDNF的病毒滴度為110IT／M1個病毒顆粒。同時，我們用含有報告基因的RAAVGFP病毒感染BHK一21細胞，結(jié)果顯示含有報告基因的重組AAV病毒可以感染細胞，并且可以在細胞中表達綠色熒光蛋白。L三、RAAVHGDNF對原代培養(yǎng)大鼠胚胎脊髓神經(jīng)元的活性研究我們發(fā)現(xiàn)用RAAV．HGDNF感染原代培養(yǎng)的脊髓神經(jīng)元可以顯著抑制谷氨酸鈉誘導(dǎo)脊髓神經(jīng)元的死亡。同時我們運用半定量RTPCR的方法，以B．ACTIN為內(nèi)對照，檢測脊髓神經(jīng)元內(nèi)NOSMRNA的表達。F結(jié)果顯示RAAVHGDNF可以抑制谷氨酸鈉誘導(dǎo)脊髓神經(jīng)元NOSMRNA表達水平的升高。實驗結(jié)果表明RAAVHGDNF對興奮性氨基酸誘導(dǎo)的神經(jīng)元毒性有明顯保護作用．其機制與抑制NOS的表達有關(guān)。迄今國內(nèi)外未見類似報道，這為進一步研究神經(jīng)營養(yǎng)因子對某些脊髓神經(jīng)元疾病的治療奠定了基礎(chǔ)。丈

簡介：該課題針對國內(nèi)HAV研究存在問題應(yīng)用國際上最新研究成果開展甲型肝炎病毒的遺傳特性及基因分型研究著重從兩個方面入手一方面是開展甲型肝炎病毒野毒株基因分型研究通過采集浙江、江蘇、安徽、云南、上海等地的甲肝病人糞便或血清標本以逆轉(zhuǎn)錄套式聚合酶反應(yīng)和直接序列分析等方法技術(shù)確立HAV在中國幾個城市的基因型分布從而為HAV流行病學(xué)追蹤調(diào)查提供方法和依據(jù)另一方面是開展甲肝病毒杭州株的全序列分析及相關(guān)遺傳特性研究通過病毒提取、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)、CDNA克隆等獲得貫穿HAV全基因組基因文庫用雙脫氧末端終止法對其進行序列分析從而確定HAV杭州株的核苷酸全序列并分析與其他HAV株的核苷酸和推導(dǎo)的氨基酸差異抗原性差異分析其經(jīng)猴體傳代核苷酸的變異從而為中國HAV的分子生物學(xué)研究提供資料和保證疫苗接種試驗中偶合病例的分析以及更完善的甲肝控制策略的制訂提供科學(xué)依據(jù)

簡介：分類號分類號R743學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105104學(xué)號號1210306136福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文非癡呆型血管性認知非癡呆型血管性認知障礙的障礙的靜息態(tài)功能靜息態(tài)功能磁共振磁共振研究研究ASTUDYOFRESTINGSTATEFUNCTIONALMAGICRESONANCEIMAGINGINVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTOFNODEMENTIA學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院研究生生鄧麗霞鄧麗霞學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)病學(xué)導(dǎo)師師黃華品黃華品教授教授研究起止日期研究起止日期2012年2月至月至2013年3月答辯日期答辯日期2013年05月31日二○一三○一三年五月目錄目錄中文摘要3英文摘要5前言7對象與方法1011研究對象1012方法11結(jié)果錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。21研究對象的年齡、性別和受教育程度錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。22研究對象認知功能的比較錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。23ACC的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模式錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。24非癡呆型血管性認知障礙組ACC功能連接強度與MOCA相關(guān)分析18討論1931非癡呆型血管性認知障礙的診斷現(xiàn)狀1932非癡呆型血管性認知障礙的發(fā)病機制1933非癡呆型血管性認知障礙的認知功能特點2034非癡呆型血管性認知障礙患者ACC神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的模式特征20結(jié)論25參考文獻錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。文獻綜述錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。英漢縮略語名詞對照錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。致謝錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文山東省肥城農(nóng)村食管癌篩查及居民認知現(xiàn)況和早診早治意愿調(diào)查研究姓名王洋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)指導(dǎo)教師高曉虹20090601率在5054歲年齡組達到最高；4044歲，4549歲，5054歲三個年齡組均未檢出浸潤癌，對重度不典型增生以上的食管病變進行合并，合并后檢出率呈現(xiàn)隨年齡增加而逐漸上升的趨勢。對同一年齡組食管各級病變的檢出情況進行分析，結(jié)果顯示五個年齡組的食管病變檢出率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；五個年齡組中食管各級病變檢出率由高到低的順序為輕度不典型增生食管炎基底細胞增生中度不典型增生重度不典型增生粘膜內(nèi)癌浸潤癌；4044歲，5054歲年齡組重度不典型增生和粘膜內(nèi)癌檢出率相同。對不同性別食管癌及各級癌前病變檢出情況進行分析，結(jié)果顯示男性食管病變檢出率高于女性，經(jīng)C2檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義；從病理分級看，除中度不典型增生及浸潤癌外，其他各級食管病變的檢出率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義對重度不典型增生以上的食管病變進行合并，結(jié)果亦顯示男性檢出率高于女性，男性為256％，女性為105％，經(jīng)C2檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義。對同一性別食管病變的檢出率進行分析，結(jié)果顯示男性和女性食管各級病變檢出率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義男性與女性食管病變檢出率由高到低的順序均為輕度不典型增生食管炎基底細胞增生中度不典型增生重度不典型增生粘膜內(nèi)癌浸潤癌。對食管癌及本次篩查目的知曉情況進行分析，結(jié)果表明篩查對象對食管癌及篩查目的的知曉率均達到99％以上；對篩查意愿進行分析，愿意參加篩查并愿意支付一定費用的達到9082％，能夠承受50元以下篩查費用的比例達5897％；愿意參加篩查而不愿意支付費用的僅占918％，由于經(jīng)濟困難和認為沒必要參加篩查而不愿意支付費用所占比例分別為6739％和2174％。結(jié)論1、山東省肥城市食管各級病變的檢出率均較高食管病變的檢出情況具有年齡及性別特點，隨著年齡的增長，食管病變的檢出率增高，不同性別食管病變的檢出率不同，男性高于女性；從病理分級看，檢出的食管病變大多處于食管炎和輕度不典型增生階段。2、當(dāng)?shù)鼐用駥κ彻馨┘昂Y查目的知曉率較高，篩查意愿及篩查支付意愿普遍較高，具備良好的早診早治基礎(chǔ)；但支付能力較低，目前愿意支付的費用不能滿足篩查需求。關(guān)鍵詞食管癌癌前病變內(nèi)鏡篩查檢出率

簡介：目的糖尿病認知功能障礙以學(xué)習(xí)記憶能力損害為主，最終導(dǎo)致癡呆，其發(fā)病機制尚未闡明，亦缺乏行之有效的防治手段。突觸是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基礎(chǔ)、神經(jīng)元之間信息傳遞的重要通道，突觸可塑性與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。MAPKERK通路在海馬突觸可塑性中起關(guān)鍵作用，該信號通路是高度保守的三級激酶級聯(lián)信號，即RASMEKERK，其中MEK1是ERK激活所需的高選擇性激酶，是該通路激活的重要中間環(huán)節(jié)。本研究重點觀察糖尿病大鼠發(fā)生認知障礙時海馬MEK1的變化以及丁苯酞對糖尿病大鼠認知障礙的影響，有可能發(fā)現(xiàn)丁苯酞新的治療靶點，對糖尿病認知障礙的防治具有重要的理論與實際意義。方法通過一次性腹腔注射大劑量鏈脲佐菌素STZ，60MGKG1，IP建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并設(shè)立正常對照組。72H鼠尾靜脈取血測定血糖，≥167MMOLL為造模成功。隨后將糖尿病大鼠隨機分為糖尿病對照組，丁苯酞低劑量干預(yù)組60MGKG1D1，IG，丁苯酞高劑量干預(yù)組120MGKG1D1，IG。每周測大鼠體重及血糖，血糖＜167MMOLL則剔除。第12W行MRIS水迷宮學(xué)習(xí)記憶行為學(xué)測試，之后稱體重、測血糖，麻醉后處死大鼠，留取海馬組織。HE染色觀察海馬組織形態(tài)，免疫組織化學(xué)染色、逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)法RTPCR與蛋白質(zhì)免疫印跡法WESTERNBLOT檢測大鼠海馬組織中MEK1MRNA和PMEK1蛋白的表達水平。結(jié)果1、一般情況正常對照組大鼠體重平穩(wěn)增長，精神狀況良好，毛色正常。而糖尿病大鼠則出現(xiàn)消瘦，精神萎靡，毛色枯黃無光澤，尿量、飲水量、進食量、明顯增多。2、血糖及體重變化注射STZ前，正常對照組與糖尿病模型組大鼠血糖均正常，差異無統(tǒng)計學(xué)意義719±092MMOLL比734±077MMOLLP＞005兩組大鼠體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義14806±753G比14928士429G，P＞005。注射STZ成模后6W末和12W末，相比正常對照組大鼠，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組血糖均顯著增高P＜001），但體重明顯低于同期正常對照組大鼠，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜001）而糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠之間血糖相比及體重相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。3、MRIS水迷宮測試結(jié)果31、大鼠基礎(chǔ)游泳速度測試結(jié)果水迷宮測試前，在正常對照組、糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組中每組隨機抽取5只大鼠自由游泳60S，測定基礎(chǔ)游泳速度。結(jié)果顯示，4組大鼠之間游泳速度的差別不具有統(tǒng)計學(xué)意2823±164CMS，2979±234CMS，3010±319CMS分別比3077±260CMS，P＞005，所以本實驗不考慮大鼠個體游泳速度的因素。32、定位航行測試結(jié)果與正常對照組相比，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠逃避潛伏期均明顯延長，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005），證明糖尿病大鼠出現(xiàn)了認知障礙與糖尿病對照組相比，丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠逃避潛伏期明顯縮短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠的逃避潛伏期在第1天和第2天無顯著差異，從第3天到第5天丁苯酞高劑量組大鼠的逃避潛伏期相比丁苯酞低劑量組明顯縮短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）連續(xù)5天的測試結(jié)果顯示，4個測試組大鼠的逃避潛伏期均逐漸縮短，均為第1天＞第2天＞第3天＞第4天＞第5天，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。33、空間探索測試結(jié)果與正常對照組相比，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠穿越平臺的次數(shù)明顯減少317±061，917±172，1267±178分別比1633±271，P＜005與糖尿病對照組相比，丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠穿越平臺的次數(shù)顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）與丁苯酞低劑量組相比，丁苯酞高劑量組大鼠穿越平臺次數(shù)明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）。4、HE染色結(jié)果正常對照組大鼠海馬CA1區(qū)細胞排列整齊，神經(jīng)元核大而圓糖尿病對照組大鼠海馬CA1區(qū)細胞排列紊亂，數(shù)目減少，細胞核著色加深，有些神經(jīng)元細胞出現(xiàn)質(zhì)、核界限不清，甚至空泡變性丁苯酞干預(yù)組上述改變較糖尿病組明顯減輕，且120MGKG1丁苯酞干預(yù)組優(yōu)于60MGKG1丁苯酞干預(yù)組。5、免疫組化染色結(jié)果與正常對照組相比，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達明顯減少（平均光密度值為014±000，025±002，034±002分別比041±002，P＜005）與糖尿病對照組相比，丁苯酞低劑量組、丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）與丁苯酞低劑量組相比，丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達量顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。6、基因表達結(jié)果RTPCR顯示與正常對照組相比，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中MEK1MRNA表達量均明顯減少016±000，025±000，033±001分別比040±001，P＜005與糖尿病對照組相比，丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中MEK1MRNA表達量均顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）與丁苯酞低劑量組相比，丁苯酞高劑量組海馬組織中MEK1MRNA表達量顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）。7、蛋白表達結(jié)果WESTERNBLOT顯示與正常對照組相比，糖尿病對照組、丁苯酞低劑量組和丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達量明顯減少021±000，041±000，052±001分別比064±001，P＜005與糖尿病對照組相比，丁苯酞低劑量組、丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達量顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）與丁苯酞低劑量組相比，丁苯酞高劑量組大鼠海馬組織中PMEK1蛋白表達量顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005）。結(jié)論1、成模第12周糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降，同時海馬組織中PMEK1的表達減少。提示PMEK1表達減少可能是糖尿病大鼠發(fā)生認知障礙的潛在機制。2、丁苯酞使糖尿病大鼠海馬組織PMEK1的表達增加、學(xué)習(xí)記憶能力提高，對認知障礙有一定的預(yù)防作用，可能與其上調(diào)海馬PMEK1的表達，激活了MAPKERK信號通路有關(guān)。3、另外本研究結(jié)果顯示，高劑量丁苯酞120MGKG1對糖尿病認知障礙的預(yù)防作用優(yōu)于低劑量60MGKG1。

簡介：目的觀察干擾素在治療新生兒呼吸道合胞病毒肺炎中的臨床作用及安全性。方法回顧性分析2011年2月2012年3月于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生幾診治中心住院，診斷為新生兒呼吸道合胞病毒RSV肺炎的患兒286例，根據(jù)是否使用干擾素分為治療組126例和對照組160例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上治療組給予注射用重組人干擾素Α1B1ΜGKG次，每天1次，肌肉注射，連用3天。收集患兒一般資料、臨床癥狀、實驗室檢查結(jié)果，對治療后主要臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間、吸氧時間、住院時間及不良反應(yīng)等進行比較。結(jié)果1治療組和對照組在曰齡、胎齡、產(chǎn)重、入院前病程、喂養(yǎng)方式、性別組成等一般資料方面對比無顯著性差異P＞005）。2新生兒RSV肺炎患兒主要臨床表現(xiàn)為咳嗽930％、氣促901％、發(fā)紺678％、嗆奶629％、肺部濕羅音584％。兩組病例臨床表現(xiàn)無顯著性差異P＞005。3286例患兒中痰培養(yǎng)結(jié)果陽性者為668％191286。其中常見細菌感染分別為大腸埃希氏菌215％41191、肺炎克雷伯菌204％39191、金黃色葡萄球菌172％33191、鮑曼不動桿菌131％25191、銅綠假單胞菌99％19191。兩組病例痰培養(yǎng)陽性率和常見細菌菌譜均無顯著性差異P＞005）。4治療組主要臨床癥狀（咳嗽、氣促、嗆奶、唇周發(fā)紺及肺部噦音）的好轉(zhuǎn)時間及吸氧時間明顯短于對照組，有顯著性差異（P＜005），治療組住院時間較對照組稍短，但無顯著性差異（P＞005）。5治療過程中治療組有2例用藥后26小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱，余病例未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論短期使用干擾素治療新生兒呼吸道合胞病毒肺炎療效較好，不良反應(yīng)輕微，可以作為臨床治療新生兒RSV肺炎藥物之一。

簡介：目的觀察內(nèi)服甘草瀉心湯和外敷中藥巴布劑綜合治療艾滋病人服用抗病毒藥物所致嘔吐副反應(yīng)的臨床療效，提高艾滋病人服用抗病毒藥物的依從性。方法選取符合納入標準的艾滋病人60例，隨機分為兩組，治療組30例，對照組30例。治療組內(nèi)服甘草瀉心湯，1日2次，1次200ML和中藥巴布劑敷貼神闕穴，2日1次；對照組口服或肌肉注射胃復(fù)安10MG，1日2次，觀察一周。觀察治療前后嘔吐、納呆、惡心、腹脹等胃腸道副反應(yīng)的積分變化。結(jié)果1、總有效率治療組臨床總有效率為833％，對照組臨床總有效率為700％，組間比較，有顯著性差異P005。2、癥狀總積分治療前后組內(nèi)比較有顯著性差異P005；組間比較有顯著性差異P005。3、單項癥狀積分組間比較有顯著差異P005。4、病情程度與治愈情況輕、中度患者的治愈率要明顯高于重度患者的治愈率，治療組為633％，對照組為545％。結(jié)論甘草瀉心湯和中藥巴布劑綜合治療能有效改善艾滋病人服用抗病毒藥物后出現(xiàn)的嘔吐副反應(yīng)，能提高艾滋病人服用抗病毒藥物的依從性，有利于治療的順利進行。

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文失眠癥心理社會因素及認知行為治療相關(guān)研究姓名劉罕雋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)精神病與精神衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師蘭光華20070501失眠癥心理社會因素及認知行為治療相關(guān)研究英文摘要ASTUDYOFTHEPSYCHOSOCIAIFACTORSANDCOGNITIVEBEHAVIORALTHERAPYOFPRIMARYINSOMNIAABSTRACTOBJEDIVETHESTUDYATTEMPTEDTOINVESTIGATEPSYCHOSOCIALFACTORS，F(xiàn)AMILYFUNCTIONOFPRIMARYINSOMNIAPATIENTSANDRESEARCHEDTHEMECHM／SMOFNEUROENDOCRINEININSOMNIA’ANDOBSERVEDTHE“UAFIVEEFFECTOFCOGNITIVEBEHAVIORALTHERAPYTOHISOMMAAQMETHODS70PATIENTSWITHPI_IINARYINSOMNIAAND60LLORMALCONTROLSMATCHEDBYAGEANDSEXWEREEVALUATEDWI血FOLLOWINGQUESTIONNAIRESGENERALCONDITIONQUESTIONNAIRE，PSQLSCL90SCCS，F(xiàn)ACESIICVLSIB，ANDM∞SⅢEDBLOODCORTIS01THESTUDYANALYZEDTHEDIFFERENCESBETWEENTHETWOGROUPS64INSOMNIACSTAHNGBZDLONGTERMWEREALLOCATEDTOADRUGGROUPANDACOMBINEDGROUPRECEIVEDDRUG伊ADILALTAPERINGPLUSCM3ALLSUBJECTSMEASINFEDALLOFTHEABOVEQUESTIONNAIRESANDTHESTUDYCOMPAREDTHECURATIVEEFFECTOFTHETWOGROUPSRESULT111LES船OFSCL90，SCCSANDLSIBININSOMNIACSNOTABLYDIFFEREDFMMTHATOFNORMALCONTROLS2THEREW砒CORRELATIONSBETWEENPSQIANDGENDER／ECONOMICSTATE，EDUCATIONALLEVELFAMILYMODE3THE黜OFFACESLICVININSOMNIACSDIFFEREDFROMTHATOFNORMALCONTROLSTHERATEOFBALANCFTYPEFAMILYININSOMNIACSWASLOWERTHANTHATOFTHECONTROLS；THERATEOFEXTREMETYPEFAMILYININSOMNIACSW邪HIGBERTHANTHATOFTHECONTROLS4THCLEVELOFBLOODCORTISOLININSOMNIACSWASHIGHERTHANTHATOFTBECONTROLS5THESCOREOFFAMILYCOHESIONANDLSMWERENEGATIVECORRELATIONWITHPSQI；THESCOREOFSCCS，DISAFFECTIONAANDTHELEVELOFBLOODCORTISOLW粥POSITIVECORRELATIONWITHPSQI6THESCOREOFSCL90，SCCS，F(xiàn)ACESⅡCVANDLSIBINCBTGROUPNOTABLYDIFFEREDFROMTHATOFDRUGGROUP∽BOTHTHEIMPROVEMENT。OFSLEEPQUALITYANDTHERATEOFCLINICOB“OMCURATIVEEFFECTINCBTGROUPWFRCBETTERTHANTHATOFTHEDRUGGROUP8MAVERAGEDOSAGEOFBZDINCBTGROUPW鼬NOTABLYLESSTHANTHATOFTHEDRUGGROUPCONCLUSIONS1FEMALEMIXEDDWELLI唱HIGHLEVELSOFECONOMICSTATEANDEDUCATIONALBACK伊哪DWEIERISKFAGTOROFINSOMNIA2THEREWE他MOLEQUESTIONSONPSYCHOLOGICALANDPERSONALITYANDLOWERLIFESATISFACTORYINIT嶂。刪ACSTHANTHATOFHEALTHYⅡ

簡介：該研究包括三部分PSFV1載體系統(tǒng)的改造中國D243病毒株P(guān)RME基因的重組SFV的制備及PRME基因的復(fù)制型病毒載體質(zhì)粒DNA的免疫原性觀察由于表達載體PSFV1的多克隆位點區(qū)僅有BAMHI和XMAI酶切位點不利于外源基因的插入同時由于原載體系統(tǒng)是在SP6啟動子控制之下外源基因在表達之前必須先進行體外轉(zhuǎn)錄而轉(zhuǎn)RNA的產(chǎn)率低、易于降解且轉(zhuǎn)染效率低鑒于以上原因?qū)υ撦d體系統(tǒng)的多克隆位點歐和啟動子進行改造就顯得極為重要該研究首先人工合成了2條多含種稀有酶位點的互補鏈然后在體外融合成雙鏈接頭經(jīng)酶切消化后再插入到PSFV1中從而獲得了含有多種酶位點的表達載體MPSFV1結(jié)果說明我們已經(jīng)獲得了PRME基因、上有感染性且可介導(dǎo)外源基因表達的重組SFV這為進一步研究它的免疫原性奠定了基礎(chǔ)在以上研究的基礎(chǔ)上對含中國登革2型病毒43株P(guān)RME基因的復(fù)制型重組質(zhì)粒MPSFV1ACMVMEDNA的免疫原性進行了觀察

簡介：顯示，預(yù)測方法可以命中病毒己知PREMIRNA的大部分，說明本方法具有一定的可靠性。最后在LINUX環(huán)境下架設(shè)了病毒PREMIRNA的WEB預(yù)測平臺，界面友好，用戶可以使用WEB瀏覽器直接登陸，在提交病毒基因組文件和簡單的參數(shù)設(shè)置后，即可獲得PREMIRNA預(yù)測結(jié)果和對應(yīng)位置的基因注釋信息。關(guān)鍵詞生物信息學(xué)；PREMIRNA；病毒；預(yù)測方法；WEB平臺

簡介：湖南中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文經(jīng)皮給予中藥輔助治療小兒病毒性肺炎風(fēng)熱閉肺型的成本效果分析姓名李紅星申請學(xué)位級別碩士專業(yè)中醫(yī)兒科學(xué)指導(dǎo)教師劉克麗20080501原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得湖南中醫(yī)藥大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名年月日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)說明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)說明本人了解湖南中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文；學(xué)?？筛鶕?jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文。作者簽名導(dǎo)師簽名年月日

簡介：乙型肝炎病毒HBV感染是一個非常嚴重的全球性的公共衛(wèi)生問題，全世界約35億人為慢性HBV感染者，每年全球大約有100萬人死于與HBV感染相關(guān)的疾病，包括肝炎HEPATITIS、肝硬化CIRRHOSIS、肝衰竭（HEPATICFAILURE）和肝細胞癌HCC。目前對HBV感染的主要治療手段包括干擾素、核苷及核苷酸類似物等，但是這些藥物只能在少數(shù)慢性感染患者中能產(chǎn)生長期應(yīng)答，并不能徹底清除乙肝病毒，并且也存在著治療后復(fù)發(fā)率高、藥物毒副作用較大和藥品價格昂貴等問題，因此，必須尋找更有效的治療手段。RNA干擾技術(shù)RNAI即將與其目的基因同源的小分子雙鏈DSRNA導(dǎo)入細胞內(nèi)，導(dǎo)致目的MRNA降解，從而阻斷真核細胞中相應(yīng)基因產(chǎn)物的表達，它具有抑制效率高、特異性強、細胞較容易攝取等優(yōu)點，成為一種新的分子生物學(xué)技術(shù)。但同時也存在作用時間短暫等不足。為解決這一問題，本實驗采用腺相關(guān)病毒作為載體，利用它具有高穩(wěn)定性、高靶向性、低致病性、低免疫原性、宿主范圍廣泛、可長期表達等優(yōu)點，作為抗HBV的SHRNA表達框的載體，轉(zhuǎn)染含HBV病毒全基因組的HEPG2215細胞，觀察對HBV復(fù)制和表達的抑制作用，嘗試解決RNAI技術(shù)抗HBV作用時間短暫的問題。本研究將HU6驅(qū)動的SHRNA表達框置于腺相關(guān)病毒AAV的兩個ITRITR之間，之后接有HBV的基本核心啟動子BCP及其驅(qū)動AAV的REP基因，由此構(gòu)成RAAV，作為抗HBV的SHRNA表達框的質(zhì)粒載體，轉(zhuǎn)染HEPG2215細胞（乙肝病毒基因插入肝細胞性肝癌細胞中），測定轉(zhuǎn)染后細胞上清液中第1天、第2天、第3天及第10天HBSAG、HBEAG表達及HBVDNA拷貝數(shù)，并對細胞基因組AAVS1區(qū)域進行測序。經(jīng)檢測表明，成功構(gòu)建了含目的序列的RAAV質(zhì)粒載體PLRBR322324、PLRBR522324、PLRBR3222424、PLRBR5222424。體外質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細胞實驗顯示四個載體對HBSAG、HBEAG表達及HBVDNA復(fù)制都有抑制效應(yīng)，且前兩者對HBSAG更高、后兩者對HBEAG更高，第三個對HBVDNA拷貝數(shù)更高。轉(zhuǎn)染后第3天后抑制效應(yīng)最明顯，第10天抑制率仍較高。針對細胞基因組AAVS1區(qū)域測序結(jié)果顯示，目的序列定點整合于該區(qū)域。以上結(jié)果表明，利用AAV和HBV各種元件構(gòu)建的RAAV作為抗HBV的SHRNA表達框的載體，借助REP蛋白介導(dǎo)的定點整合作用，為解決RNAI抗HBV作用時間短暫的問題做了一些技術(shù)上的探索。