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簡介：目的①通過分析2006年深圳市寶安區(qū)輪狀病毒腹瀉發(fā)病的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，了解基層社區(qū)輪狀病毒腹瀉爆發(fā)流行疫情的情況；②通過病例對照研究，尋找導(dǎo)致本次輪狀病毒腹瀉疫情的危險因素，加強流行病學(xué)特征的認識，為更好地控制輪狀病毒腹瀉疫情提供背景資料及科學(xué)依據(jù)；③為政府相關(guān)部門和醫(yī)療機構(gòu)在將來更好地開展關(guān)于輪狀病毒公共衛(wèi)生監(jiān)測提供資料。方法①描述性研究對2006年深圳市寶安區(qū)報告的輪狀病毒腹瀉病例數(shù)據(jù)流行病學(xué)特征進行描述性研究；②病例對照研究選取2006年10月1日至12月10日公明街道將石村全部3歲以下的輪狀病毒確診病例臨床診斷病例并經(jīng)實驗室確診86例作為病例組，選擇同村同期未出現(xiàn)嘔吐或未出現(xiàn)腹瀉癥狀，3歲以下的98人為對照組。數(shù)據(jù)分析采用單因素X2檢驗與多因素LOGISTIC回歸分析，使用SPSS130統(tǒng)計分析。結(jié)果①2006年1月1日12月10日，寶安區(qū)報告其他感染性腹瀉發(fā)病4908例，其中輪狀病毒腹瀉2086例，占425％20864908，報告發(fā)病率27010萬；其中2006年10月1日12月10日，報告輪狀病毒腹瀉發(fā)病1696例，占該年報告發(fā)病數(shù)的813％16962086。2005年112月份，寶安區(qū)報告其他感染性腹瀉發(fā)病4224例，其中輪狀病毒腹瀉997例，占236％9974224，報告發(fā)病率10010萬。2006年10月1日至12月10日期間，公明街道將石村輪狀病毒腹瀉發(fā)病率最高，為224710萬。②患者的主要癥狀為腹瀉、發(fā)熱、嘔吐。⑨病例對照分析和進一步危險因素分析，此次輪狀病毒腹瀉流行的主要危險因素為發(fā)病前去過公明醫(yī)院非因嘔吐、腹瀉入院和接觸過嘔吐腹瀉病人；看護者喂食孩子前洗手是保護因素。結(jié)論①2006年1012月，深圳市寶安區(qū)存在輪狀病毒腹瀉局部爆發(fā)流行。②主要危險因素是由于發(fā)病前去過公明醫(yī)院非因嘔吐、腹瀉入院和接觸過嘔吐腹瀉病人。切斷傳染途徑如不接觸病人、做好消毒措施是預(yù)防和控制輪狀病毒腹瀉爆發(fā)流行的最好辦法。

簡介：認知雙加工理論對決策中產(chǎn)生的非理性偏差有獨特見解，認為這種非理性偏差是啟發(fā)式系統(tǒng)優(yōu)勢反應(yīng)的結(jié)果。這種觀點得到了幾乎所有認知雙加工理論的贊同，但對于啟發(fā)式系統(tǒng)如何產(chǎn)生優(yōu)勢反應(yīng)的問題，各種雙加工理論提出了不同解釋。其中，以KLACZYNSKI為代表的一些心理學(xué)家，強調(diào)元認知技能在調(diào)節(jié)科學(xué)推理過程中的兩種加工過程分析過程和啟發(fā)過程協(xié)同發(fā)展的重要性。他們認為，在雙加工過程中，元認知的功用是監(jiān)控和調(diào)節(jié)分析過程和啟發(fā)過程的沖突。本研究在此理論基礎(chǔ)上，初步考察元認知對雙加工過程中非理性偏差的影響。本研究包括兩個實驗。實驗一采用KIRKPATRICK和EPSTEINS1992曾經(jīng)使用的比率偏見任務(wù)情景，考察元認知對雙加工過程非理性偏差的影響。比率偏見任務(wù)會引起一種典型的非理性決策，即比率偏見效應(yīng)。結(jié)果部分證實，不同元認知狀態(tài)的被試，產(chǎn)生的比率偏差效應(yīng)有顯著差異強型元認知狀態(tài)的被試比其他三種元認知狀態(tài)的被試更傾向于基于分析式系統(tǒng)的理性選擇。而學(xué)科背景不同的被試，產(chǎn)生的比率偏差效應(yīng)有顯著差異文科背景的被試比理科背景的被試更傾向于出現(xiàn)啟發(fā)式優(yōu)勢反應(yīng)。實驗二采用內(nèi)隱聯(lián)想技術(shù)，試圖尋找非理性偏差的內(nèi)隱聯(lián)結(jié)證據(jù)。本實驗選用了兩個非理性偏差效應(yīng)比率偏見效應(yīng)和稟賦效應(yīng)。結(jié)果基本證實，兩個效應(yīng)都存在內(nèi)隱非理性聯(lián)結(jié)。專業(yè)背景不同的被試，內(nèi)隱聯(lián)想測驗的表現(xiàn)有顯著性差異理科背景的被試，稟賦效應(yīng)與比率偏見效應(yīng)的內(nèi)隱聯(lián)結(jié)不如文科背景的被試那樣緊密。綜合兩個實驗的結(jié)果，本研究能夠初步驗證，內(nèi)隱聯(lián)結(jié)是啟發(fā)式系統(tǒng)優(yōu)勢反應(yīng)的基礎(chǔ)，且這種內(nèi)隱聯(lián)結(jié)與被試以前的意識經(jīng)驗專業(yè)背景有關(guān)。但是認知雙加工過程還要受到元認知的調(diào)節(jié)，元認知能力強的被試，會依賴于分析式系統(tǒng)反應(yīng)的結(jié)果，從而避免出現(xiàn)非理性偏差。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文乙型肝炎病毒宮內(nèi)傳播的多因素分析姓名陶蓓申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師張松英20060401浙江大學(xué)醺士學(xué)位論文可獲得痊愈，但仍宥15％轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸腋?，目前無特殊治療方法，是當(dāng)前治療中的難題之一。因此，控制富內(nèi)感染，對預(yù)防乙肝流行，提高人民身體健康有十分積極的意義。本文通過對我院產(chǎn)檢時潞SAG陽性孕婦其分娩前的靜脈血、箕新生兒臍帶斑、股靜脈贏及9～L8月嬰兒靜脈血進行乙肝標(biāo)志物檢測及瑕VDNA檢溯，經(jīng)多因素分耩，以探討不同乙肝類型的宮內(nèi)傳播結(jié)果，為更好地隰斷鵬V富內(nèi)傳播提供依據(jù)。五、研究對象和方法1研究對象本院分娩的產(chǎn)婦中，于孕24周產(chǎn)梭經(jīng)乙肝病毒血清學(xué)標(biāo)志物檢測證實船SAG陽性的產(chǎn)婦及其嬰兒。2方法取研究對象的血清應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法檢測乙肝病毒血清學(xué)標(biāo)恚物，應(yīng)用熒光定量PCR擒測硒3V二D】、IA。三、結(jié)果L。57例新生兒有8例發(fā)生宮內(nèi)瑚V感染，感染率為1404％。2臍血與外周靜脈血比較，臍血的假陽性率為2000％，其敏感性及限性預(yù)測值分別為LOOOO％和8000％。39～18月后追蹤49例研究維荻生幾，聃SAG持續(xù)陽性者12第2頁共42賈

簡介：一、研究背景和目的登革病毒DENGUEVIRUS，DEN為黃病毒屬成員，是引起登革熱DF和登革出血熱DHF登革休克綜合癥DSS的病原體，有4種不同的血清型14型。主要傳播媒介是埃及伊蚊和白蚊伊蚊。流行于熱帶和亞熱帶的100多個國家和地區(qū)，我國自1978年以來主要在海南、廣東、廣西、臺灣和福建等東南沿海地區(qū)發(fā)生。世界衛(wèi)生組織估計全球每年DF發(fā)病人數(shù)約5千萬到1億，并導(dǎo)致25至50萬DHF病例和24萬人死亡。DF已成為全球范圍內(nèi)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，因此加強對登革病毒致病機理及疫苗研究具有重要的現(xiàn)實意義。登革病毒屬黃病毒屬FLAVIVIRUS，是一類有包膜的單股、正鏈RNA病毒，在復(fù)制過程中不形成DNA中間體，因此要在基因水平研究其特征存在一定的困難，因為突變、重組、克隆等分子生物學(xué)技術(shù)都是在DNA水平上的操作。感染性轉(zhuǎn)錄體技術(shù)提供了解決這一難題的新途徑。該技術(shù)是把病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄成CDNA，并置于RNA聚合酶啟動子的下游，在RNA聚合酶的作用下體外轉(zhuǎn)錄出全長正鏈RNA，經(jīng)轉(zhuǎn)染敏感細胞后復(fù)制出子代病毒顆粒。由于這種子代病毒來自CDNA，研究者就可以在DNA水平上進行操作，從而達到人為改造病毒，研究其復(fù)制、表達與致病機理的目的。本研究選擇登革2型病毒DENGUE2VIRUS，DEN2NGC株進行感染性轉(zhuǎn)錄體技術(shù)新途徑的初步研究。通過長鏈RTPCR技術(shù)，擴增DEN2NGC株全長基因組。運用感染性轉(zhuǎn)錄體技術(shù)，進行DEN2NGC株全長CDNA的轉(zhuǎn)錄，并對其進行轉(zhuǎn)錄體感染性研究。通過分段克隆，構(gòu)建DEN2NGC株全長基因組亞克隆。為構(gòu)建登革病毒的感染性克隆、深入闡明病毒的致病機理奠定基礎(chǔ)。二、研究方法1、根據(jù)DEN2NGC株基因組全序列GENBANKACCESSNUMBERAF038403，利用DNASTAR軟件包設(shè)計并合成用于擴增全長基因組的引物2、2。2、將DEN2NGC株經(jīng)乳鼠腦內(nèi)接種傳代，從受染鼠腦中提取總RNA，運用長鏈RTPCR技術(shù)，通過優(yōu)化反應(yīng)條件，實現(xiàn)對DEN2NGC株全長基因組的擴增。3、利用DNASTAR軟件包設(shè)計、合成DEN2NGC株基因組序列特異的3對引物21～23。以純化的約11KB的PCR產(chǎn)物為模板，進行PCR擴增。將3個特異片段純化后分別克隆于PGEMT載體后進行序列測定。4、以DEN2NGC株全長基因組CDNA為模板，用SP6RNA聚合酶系統(tǒng)制備體外轉(zhuǎn)錄RNA轉(zhuǎn)錄體，分別經(jīng)乳鼠腦內(nèi)接種及電穿孔轉(zhuǎn)染BHK21細胞，以乳鼠神經(jīng)毒力和細胞病變?yōu)橛^察指標(biāo)，判斷是否有恢復(fù)登革病毒產(chǎn)生。5、對出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的乳鼠腦組織和出現(xiàn)病變的BHK21細胞進行電鏡觀察，并提取總RNA，通過RTPCR擴增、克隆測序，以對恢復(fù)病毒進行鑒定。6、根據(jù)DEN2NGC株基因組全序列，利用DNASTAR軟件包設(shè)計并合成覆蓋病毒基因組全長的2個片段P1、P2。7、將DEN2NGC株經(jīng)乳鼠腦內(nèi)接種傳代，應(yīng)用RNEASYMINIKIT從受染鼠腦中提取總RNA，以SUPERⅢ逆轉(zhuǎn)錄酶合成第一鏈病毒CDNA。8、以P1、P2兩片段引物進行擴增，純化片段分別克隆至PCRXLTOPO載體，通過酶切、PCR方法鑒定后測序。三、研究結(jié)果1、以DEN2NGC株乳鼠鼠腦中提取的RNA為模板，利用下游引物2反轉(zhuǎn)錄，再以CDNA為模板進行PCR，PCR產(chǎn)物于07％瓊脂糖凝膠電泳，發(fā)現(xiàn)有約11KBDNA片段，分子量大小與預(yù)計相符。2、以純化的約11KB的PCR產(chǎn)物為模板，利用針對DEN2NGC株基因組序列特異的3對引物進行PCR擴增鑒定。電泳圖譜顯示，用上述3對引物擴增出的3個片段與預(yù)期大小一致。將3個特異片段純化分別克隆于PGEMT載體后進行序列測定。測序結(jié)果與DEN2NGC株病毒的相應(yīng)序列一致，證明我們擴增出全長基因組為DEN2NGC株所特有。3、以純化的全長CDNA擴增產(chǎn)物為模板，采用PROMEGA公司SP6RNA聚合酶系統(tǒng)在M7G帽子結(jié)構(gòu)類似物和4種NTP存在下將其體外轉(zhuǎn)錄成RNA。轉(zhuǎn)錄體在其5端加上M7G帽子結(jié)構(gòu)類似物，以增加感染性。病毒CDNA可轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生達微克級的RNA，實驗具有良好的重復(fù)性。轉(zhuǎn)錄體RNA為單鏈結(jié)構(gòu)為約11KB的單鏈RNA，將轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物用RNASEA消化后，特異條帶消失，證明轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物確為RNA。4、轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物通過乳鼠腦內(nèi)接種及電穿孔轉(zhuǎn)染BHK21細胞，獲得恢復(fù)病毒，并利用RTPCR擴增、克隆測序以及電鏡觀察。結(jié)果表明，恢復(fù)病毒確為DEN2。通過在乳鼠腦及BHK21細胞中傳代，發(fā)現(xiàn)恢復(fù)病毒與DEN2NGC株病毒具有類似的感染性。5、根據(jù)DEN2NGC基因組序列上所含有的酶切位點，將病毒基因組分為2個片段進行擴增，各片段分別以P1、P2表示，其大小應(yīng)分別為5568BP、5186BP。07％的瓊脂糖凝膠電泳顯示擴增片段大小與預(yù)期一致。6、將P1、P2兩個片段分別與PCRXLTOPO載體連接，轉(zhuǎn)化至TOP10感受態(tài)細胞，用質(zhì)粒提取試劑盒提取質(zhì)粒，對重組質(zhì)粒進行PCR及酶切鑒定。結(jié)果表明，片段大小均與預(yù)期一致。7、利用M13通用引物進行序列測定，測得序列經(jīng)BLASTN程序進行同源性比較，發(fā)現(xiàn)部分是DEN2NGC株病毒對應(yīng)序列，部分為PCRXLTOPO載體序列，其中登革病毒部分與DEN2NGC株核酸序列同源性100％，另一部分與PCRXLTOPO載體序列完全一致。證明我們所構(gòu)建重組質(zhì)粒的插入序列是DEN2NGC株特異的。四、結(jié)論1、運用長鏈RTPCR技術(shù)，擴增的DEN2NGC株全長基因組，經(jīng)鑒定與DEN2NGC株全長基因組相符。2、構(gòu)建的DEN2NGC株病毒全長CDNA的體外轉(zhuǎn)錄體具有感染性，可在乳鼠鼠腦及BHK21細胞內(nèi)恢復(fù)為登革病毒顆粒。本實驗表明，乳鼠腦內(nèi)接種途徑與電穿孔轉(zhuǎn)染細胞一樣可成為體外轉(zhuǎn)錄體感染宿主細胞、獲得恢復(fù)病毒的方法。3、構(gòu)建出DEN2NGC株全長基因組亞克隆，經(jīng)酶切鑒定和序列測定表明，獲得的CDNA克隆是DEN2NGC株病毒特異的。

簡介：第一部分MCMV感染小鼠模型的建立及行為學(xué)改變目的巨細胞病毒CMV感染模型的建立并觀察幼年時期巨細胞病毒MCMV感染小鼠成年后學(xué)習(xí)記憶的能力。結(jié)論巨細胞病毒感染能夠?qū)е滦∈笊窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂，學(xué)習(xí)記憶能力下降。第二部分MCMV感染小鼠腦內(nèi)CA2CAMCAMKII水平及線粒體膜電位和突觸形態(tài)的改變目的觀察小鼠海馬神經(jīng)細胞中鈣離子鈣調(diào)素CAM鈣調(diào)蛋白激酶ⅡCAMKII水平及線粒體膜電位的變化以及從形態(tài)學(xué)的角度觀察突觸結(jié)構(gòu)的變化對巨細胞病毒感染小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響，探討巨細胞病毒感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的神經(jīng)生物學(xué)機制。結(jié)論巨細胞病毒感染可以導(dǎo)致小鼠腦海馬組織神經(jīng)細胞中CA2CAMCAMKII系統(tǒng)的改變，使線粒體膜電位降低，突觸參數(shù)改變，影響信息傳遞效率，由于CAMKII是空間學(xué)習(xí)和記憶的分子基礎(chǔ)，因此其表達變化也間接反映了學(xué)習(xí)與記憶的情況，鈣及其信號系統(tǒng)功能失衡可能是巨細胞病毒感染致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂、記憶能力降低的機制之一。第三部分MCMV感染對星形膠質(zhì)細胞及膠質(zhì)纖維酸性蛋白的影響目的觀察小鼠巨細胞病毒感染后對海馬組織星形膠質(zhì)細胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達的影響，定量分析海馬膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達變化與病毒感染的關(guān)系。結(jié)論巨細胞病毒感染可以導(dǎo)致海馬中星形膠質(zhì)細胞數(shù)目增多，以及膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達增高，這些改變可能是其導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的生物學(xué)機制之一。

簡介：在個體決策過程中認知因素會影響其對信息的處理與判斷推理過程在議價博弈中既可能導(dǎo)致決策偏差也可能促進決策質(zhì)量。議價博弈作為博弈研究中重要的一種類型又稱“討價還價”是生活中隨處可見的重要決策類型。從心理學(xué)的角度對議價博弈決策進行研究有助于更好的了解人類的決策思維并改進解決問題和制定政策的能力具有相當(dāng)重要及深遠的意義。在議價博弈中決策者可能存在因?qū)ψ约杭捌渌麉⑴c人擁有權(quán)利的認識程度不同從而影響其策略選擇及決策行為的現(xiàn)象即權(quán)利認知效應(yīng)。在納什議價任務(wù)中博弈雙方具有相同的分配權(quán)在最后通牒博弈任務(wù)中博弈雙方權(quán)利不同提議者擁有分配權(quán)而回應(yīng)者擁有否決權(quán)。納什議價任務(wù)及最后通牒博弈任務(wù)二者的最大區(qū)別在于參與人擁有的權(quán)利不同。因此為了驗證權(quán)利認知效應(yīng)的存在及年齡差異本文用實驗法考察了180名不同年齡段兒童和60名成年大學(xué)生在兩種議價博弈最后通牒和納什議價博弈中的決策表現(xiàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)16到12歲兒童和大學(xué)生中均存在權(quán)利認知效應(yīng)2隨著年齡增長受權(quán)利認知影響的人數(shù)呈現(xiàn)逐漸減少的趨勢3在議價博弈中個體對分配權(quán)的認知充分程度高于對否決權(quán)的認知。權(quán)利認知效應(yīng)是個體生態(tài)理性的體現(xiàn)其不僅是去自我中心能力和心理理論發(fā)展的結(jié)果還是個體決策發(fā)展過程中啟發(fā)式系統(tǒng)與分析系統(tǒng)同時發(fā)展、相互獨立和競爭的結(jié)果。

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文額葉腫瘤患者認知功能和事件相關(guān)電位P300的研究姓名郭紅軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（神外）指導(dǎo)教師傅先明牛朝詩20080501安徽醫(yī)科大學(xué)碩}學(xué)位論文學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，與我一起工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定。學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名孫乏日期冽I汐．R硼．鋤簽名7積溯日期崩．F’．7．4

簡介：分囊號”DC甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)密綴摹熊代礴10733學(xué)位論文人源輪狀瘸毒基因在胡蘿卜中韻表迭EXPRESSIONOFHUMANROTAVIRUSGENEINCARROTDAUCUSCAROTALVARSATIVA李司指導(dǎo)教師鱉璺塞熬。堡1堇壹壅壁盍燮壅堂墮一蘭型塑跫一型墊受窒壁國塞蓬墓三整莛塑窶空堂婆塞Q塑塑奎蕉勤巫童基墾塞燕墓三蕉筵塞班巍史壘氆塞塑攀科專煎名穰。。莛蒸堂磷究方惠螫塞墼L塞申請學(xué)倥璦I；9一垣生～論文攆交日期鯉釜I曼I旦。論支答辯鑫糍蟄塑釜變墨塑學(xué)楦援予日辮2006年6莠16鞋警辯委昃會主席薹瑟熬夔，詳蠲入李繼教授稚坤教授2006年6慧肅農(nóng)監(jiān)走學(xué)碗士學(xué)位論文5。對雜交囂黽健葫蘿、蕉揀邋囂WESTEFNBLOT秘GLISA分撰，舂4揀蠲蘿、嗣霹襲達了VP7蛋白和VP6鬣白，其中有三株活性VP，VP6鬣白占可溶性蛋白的百分含量超過了02％。關(guān)鍵詞轉(zhuǎn)基因胡蘿P；輪狀病毒VP7，VP6，VP4；農(nóng)桿菌有性雜交III

簡介：在當(dāng)今的市場經(jīng)濟社會中，消費者進行消費是一件在尋常不過的事情，那么消費者是怎樣決定購買過程的呢這就涉及到購買決策。購買決策受到很多因素的影響，既有知情意行等個體因素的作用，也有他人、社會等環(huán)境因素的作用。其中影響購買決策的關(guān)鍵包括消費者的認知閉合需要和決策者角色等因素。本研究欲探討認知閉合需要、決策者角度、任務(wù)難度與決策偏好、決策過程、決策者主觀滿意度之間的關(guān)系。本研究欲將情境模擬法和信息板技術(shù)追蹤兩種方法相結(jié)合全面地探討不同的認知閉合需要的被試的對不同決策角度的決策偏好是否存在影響，以及它的信息加工過程是什么，以及二者之間的滿意度是否存在差異。通過四個實驗我們發(fā)現(xiàn)了以下結(jié)果無論是問卷區(qū)分認知閉合需要還是時間壓力引發(fā)的認知閉合需要，認知閉合需要對個體的決策偏好都存在顯著影響，認知閉合需要高的個體比認知閉合需要低的個體在做購買決策時更傾向于快速地做出選擇。同時決策者角色對個體的決策偏好也存在顯著影響，為他人決策的個體比為自己決策的個體在做購買決策時更傾向于快速地做出選擇。通過進一步的分析我們又發(fā)現(xiàn)，在為自己決策時，高認知閉合需要的個體比低認知閉合需要的個體更傾向于快速做出決定，對于低認知閉合需要的個體而言，為他人決策比為自己決策更傾向于快速做出決定。無論是問卷區(qū)分認知閉合需要還是時間壓力引發(fā)的認知閉合需要，認知閉合需要對決策過程有顯著影響，即高認知閉合需要比低認知閉合需要的個體購買決策用的時間更少，點擊單元格的次數(shù)更少，對信息的加工比較粗略。尤其是在執(zhí)行困難任務(wù)時，高閉合的個體比低閉合的個體花費的時間較少。任務(wù)難度對決策過程有顯著影響，執(zhí)行簡單任務(wù)的個體比執(zhí)行困難任務(wù)的個體購買決策用的時間更少，點擊單元格的次數(shù)更少，對信息的加工比較粗略。無論是問卷區(qū)分認知閉合需要還是時間壓力引發(fā)的認知閉合需要，任務(wù)難度對個體購買的滿意度有顯著影響，執(zhí)行簡單任務(wù)的個體比執(zhí)行困難任務(wù)的個體的購買滿意度更高。另外在問卷區(qū)分的認知閉合需要實驗中，我們還發(fā)現(xiàn)了認知閉合需要對個體購買的滿意度有顯著影響，低認知閉合需要的個體比高認知閉合需要的個體的購買滿意度更高；決策者角色對個體購買的滿意度有顯著影響，為自己決策的被試比為他人決策的個體的滿意度更高。

簡介：流感病毒是嚴(yán)重威脅人類健康的一種病原體，它能導(dǎo)致流感流行甚至世界大流行，流感在各個年齡階段的人群中都可能爆發(fā)而引起急性發(fā)熱性呼吸道疾病。1997年香港第一起人類禽流感事件發(fā)生以來，不斷有人感染高致病性禽流感病毒H5N1死亡的報道，流感病毒再次向人類展示了它的巨大“威力”。甲3亞型流感病毒H3N2屬于甲型流感病毒的一個亞型，1968年最早出現(xiàn)于香港，后傳播到日本、美國等地，引發(fā)了一場流感世界大流行。此后，雖未再次引起世界大流行，但散發(fā)流行至今。近年來，世界范圍的流感流行病學(xué)監(jiān)控和調(diào)查分析顯示，該亞型流感病毒在全球是流行優(yōu)勢株，國內(nèi)和廣東省的調(diào)查也顯示相同的趨勢。本文從甲3亞型流感病毒的現(xiàn)代研究、機體抗流感病毒免疫研究、中醫(yī)藥抗流感病毒實驗研究、中醫(yī)對流感的認識及外感病理論研究等方面進行了綜述。無論是甲3亞型流感病毒的國際流行株，還是國內(nèi)及廣東省的流行株，均發(fā)生了抗原漂移。由于監(jiān)測毒株的抗原性變化對預(yù)防流感流行及疫苗的研制有重要意義，因此目前國外和國內(nèi)相關(guān)機構(gòu)對甲3亞型毒株的抗原性變化進行了大量深入的研究，努力揭示了毒株抗原漂移的分子生物學(xué)機制。而在該亞型流感的治療上，除了使用一些抗甲型流感的藥物外，沒有新的研究進展。同時，甲3亞型毒株對現(xiàn)有抗流感藥物產(chǎn)生耐藥性的病例報道在不斷增多。抗流感病毒疫苗被認為是預(yù)防流感最有效的方法，但由于流感病毒不斷發(fā)生抗原漂移，疫苗的研制進程遠滯后于毒株的變異速度，給甲亞型流感的預(yù)防帶來困難。流感在中醫(yī)學(xué)中屬外感病范疇，分別散見于溫病中的“風(fēng)溫”、“春溫”，以及傷寒的“太陽病”、“陽明病”、“少陽病”各型中。中醫(yī)外感病理論有著悠久的歷史和豐富的內(nèi)容，其中包含了很多治療流感行之有效的經(jīng)典治法和方藥。目前，中醫(yī)藥抗流感病毒實驗研究正在積極地展開，包括了對單味藥和對中藥復(fù)方進行的體內(nèi)和體外抗病毒研究。已經(jīng)從對有效藥物的篩選發(fā)展到對有效成分、有效部位的篩選；從單純考察藥物對流感病毒的直接抑制作用到考察藥物對機體抗病毒免疫功能的影響。這些研究都取得了一定的成果，對指導(dǎo)中醫(yī)臨床防治流感起到了積極的作用。但現(xiàn)有的中醫(yī)藥抗流感病毒實驗較多使用的是甲1亞型流感病毒，而對甲3亞型的研究相對較少。同時，現(xiàn)有中醫(yī)藥抗流感病毒實驗缺乏具有中醫(yī)特點的、能對中醫(yī)藥綜合作用進行評價的系統(tǒng)研究方法，使得中醫(yī)藥治療外感病辨證論治的優(yōu)勢得不到充分展示，不能更好地全面地說明中醫(yī)藥理論在治療流感上的獨特作用。本文實驗研究部分是在對甲3亞型流感病毒A昆科171H3N2任株的血凝素HA基因進行核苷酸序列測定，對毒株進行基因水平鑒定的基礎(chǔ)上，從體外細胞培養(yǎng)和體內(nèi)整體動物實驗兩方面著手，把辛涼解表、辛溫解表及祛濕解表等三種不同治法和常溫環(huán)境、熱環(huán)境和寒環(huán)境三種不同環(huán)境相結(jié)合來考查中藥復(fù)方的抗流感病毒作用和免疫調(diào)節(jié)機制。體外實驗觀察三種治法代表方銀翹散、桂枝麻黃各半湯和新加香薷飲在細胞培養(yǎng)中對甲3亞型流感病毒的抑制作用。體內(nèi)實驗在建立甲3亞型流感病毒感染小鼠模型的基礎(chǔ)上，分別在三種環(huán)境條件下運用三種治法的代表方進行小鼠體內(nèi)抗流感病毒實驗，測定了相關(guān)藥效學(xué)指標(biāo)肺指數(shù)和肺臟病理改變程度；相關(guān)免疫學(xué)指標(biāo)血清白細胞介素2IL2、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ以及外周血中T淋巴細胞亞群CD3％，CD4％，CD8％。測序結(jié)果表明，本實驗所測得甲3亞型流感病毒A昆科171H3N2任株HA基因序列和INFLUENZAAVIRUSAHONGKONG672H3N2最大同源性經(jīng)BLAST服務(wù)器分析為99％。本次測序是該毒株自臨床分離后首次進行的HA基因鑒定，第一次在基因水平上鑒定了該毒株的型別。體外實驗結(jié)果表明，三種治法的代表方在體外細胞培養(yǎng)中對甲3亞型流感病毒均無明顯的抑制作用。體內(nèi)抗流感病毒實驗結(jié)果表明三種治法對小鼠甲3亞型流感肺炎均有一定的治療干預(yù)作用，表現(xiàn)為減輕肺實變，降低肺指數(shù)、改善病毒性肺炎的病變程度等，但三種治法在不同環(huán)境下的作用有差異辛涼解表法在常溫和熱環(huán)境下顯示了較好的體內(nèi)抗流感病毒作用，但在寒環(huán)境下無效。辛溫解表和祛濕解表法在三種不同環(huán)境下的作用都比較穩(wěn)定，均有較好的體內(nèi)抗流感病毒作用。相關(guān)免疫指標(biāo)檢測結(jié)果三種不同治法對甲3亞型流感病毒感染小鼠的免疫功能均有一定的調(diào)節(jié)作用，可以通過提高感染小鼠外周血中成熟T淋巴細胞和輔助性T細胞的百分比CD3％、CD4％進而提高感染小鼠細胞免疫功能。也可以通過提高感染小鼠血清IL2，降低血清TNFΑ，調(diào)節(jié)感染小鼠體內(nèi)保護性細胞因子IL2和促炎細胞因子TNFΑ之間的平衡，進而改善病毒感染小鼠免疫功能的紊亂，減輕病毒感染導(dǎo)致的免疫炎癥損傷。但三種治法在不同環(huán)境下對感染小鼠免疫功能的調(diào)節(jié)作用有差異辛涼解表法在熱環(huán)境下能更好地提高感染小鼠細胞免疫功能，改善小鼠感染病毒后免疫功能的紊亂。辛溫解表法在常溫環(huán)境和寒環(huán)境下才具有提高感染小鼠細胞免疫功能，改善小鼠感染病毒后免疫功能的紊亂的作用。祛濕解表法在不同環(huán)境下提高細胞免疫功能和改善免疫功能紊亂的作用都很穩(wěn)定。

簡介：目的探索體外培養(yǎng)小鼠骨髓來源未成熟樹突狀細胞IMMATUREDENDRITICCELLS，IMDCS的實驗條件和方法。探討重組IL10慢病毒載體轉(zhuǎn)染小鼠IMDCS，構(gòu)建高分泌IL10的耐受性樹突狀細胞TOLEROGENICDENDRITICCELLS，TOLDCS的可行性。方法無菌條件下體外分離獲得小鼠骨髓來源單核細胞，通過低劑量重組小鼠粒細胞巨噬細胞集落刺激因子RMGMCSF和重組白細胞介素4RMLL4聯(lián)合誘導(dǎo)并經(jīng)CD11C免疫磁珠分選的方法獲得小鼠IMDCS，取部分細胞加入腫瘤壞死因子ΑTNFΑ刺激誘導(dǎo)為成熟樹突狀細胞MATUREDENDRITICCELLS，MDCS。倒置顯微鏡下觀察DC形態(tài)變化，流式細胞術(shù)分析比較IMDCS和MDCS的表型差異。IL10重組慢病毒載體轉(zhuǎn)染小鼠IMDCS，同時設(shè)計GFP慢病毒轉(zhuǎn)染DC陽性對照組和未轉(zhuǎn)染DC陰性對照組，熒光顯微鏡下觀察綠色熒光蛋白GFP的表達，通過ELISA法檢測各組轉(zhuǎn)染細胞的IL10表達情況。將IL10重組慢病毒轉(zhuǎn)染IMDCS和未轉(zhuǎn)染IMDCS分別行混合淋巴細胞反應(yīng)，觀察T淋巴細胞增殖情況，然后分別取反應(yīng)細胞與刺激細胞比例為110的細胞混合液，同時設(shè)計未加IMDCS的單一T細胞陰性對照組，行流式細胞術(shù)分析三組調(diào)節(jié)性T細胞比例的變化。結(jié)果利用低劑量RMGMCSF和RMLL4聯(lián)合誘導(dǎo)小鼠骨髓來源前體細胞并經(jīng)CD11C免疫磁珠分選的方法，獲得了大量高純度的IMDCS，細胞隨培養(yǎng)時間的延長表現(xiàn)出典型的樹突狀形態(tài)，流式細胞術(shù)結(jié)果顯示IMDCS與MDCS比較，細胞表面MHCⅡ、CD80、CD86因子表達水平均顯著低于后者。IL10慢病毒轉(zhuǎn)染IMDCS后，熒光顯微鏡下觀察細胞GFP高度表達，ELISA結(jié)果顯示IL10轉(zhuǎn)染DC組的IL10表達水平明顯高于GFP轉(zhuǎn)染組及未轉(zhuǎn)染空白對照組P005?；旌狭馨图毎磻?yīng)及流式細胞術(shù)結(jié)果分別提示IMDCS經(jīng)IL10重組慢病毒轉(zhuǎn)染后其刺激T細胞增殖能力減弱P結(jié)論采用低劑量GMCSF和IL4細胞因子聯(lián)合誘導(dǎo)小鼠骨髓單核細胞的方法，獲得了低表達共刺激因子的未成熟樹突狀細胞。將IL10重組慢病毒載體轉(zhuǎn)染小鼠未成熟樹突狀細胞，所轉(zhuǎn)導(dǎo)的IL10基因在未成熟樹突狀細胞內(nèi)高效、穩(wěn)定地表達?；蛐揎椇蟮奈闯墒鞓渫粻罴毎哂写龠M調(diào)節(jié)性T細胞增殖和抑制T淋巴細胞增殖的致免疫耐受特征。

簡介：目的本課題主要探討人類造血干祖細胞HEMATOPOIETICSTEMPROGENITCELL，HSPC向粒單系COLONYFMINGUNITGRANULOCYTEMACROPHAGE，CFUGM增殖過程中HOXB6，HOXA5基因表達的情況，并且用人類巨細胞病毒HUMANCYTOMEGALOVIRUS，HCMV和或全反式維甲酸ALLTRANSRETINOTICACID，ATRA進行干擾，以探討HCMV、ATRA在此過程中對HOXB6、HOXA5基因的影響，以進一步明確HCMV抑制臍血粒單系祖細胞增殖的機制，以及ATRA能有效治療粒系白血病，尤其是急性早幼粒細胞白血病的可能機制。方法1臍血標(biāo)本由本院產(chǎn)房提供，取自正常足月順產(chǎn)新生兒斷臍后的胎盤段臍血。2實驗分組。實驗分4組1空白對照組不加病毒液，代之等量IMDM加入基本培養(yǎng)體系。2HCMV組HCMVAD169滴度為組織培養(yǎng)半數(shù)感染量TISSUECULTUREINFECTIOUS，TCID50104501ML，按100TCID5001ML感染培養(yǎng)體系。3ATRA組加入ATRA稀釋液01ML，終濃度60NMOLL。4HCMVATRA組同時加入HCMVAD169病毒稀釋液01ML及ATRA01ML，終濃度同上。3采用造血祖細胞體外培養(yǎng)技術(shù)，以HCMVAD169和或ATRA持續(xù)干擾人類造血干祖細胞，觀察正常組、HCMVAD169組、ATRA組、以及ATRAHCMV組的人類造血干祖細胞經(jīng)人粒細胞巨噬細胞集落刺激因子GRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATING，GMCSF誘導(dǎo)后，在培養(yǎng)過程第3天，7天和12天的粒單系祖細胞集落COLONYFMINGUNITGRANULOCYTEMACROPHAGECFUGM生成情況。4采用瑞姬染色法鑒定粒單系祖細胞。5分別抽提各時間點，各不同分組細胞總RNA。6將抽提到的各時間點，不同分組細胞總RNA逆轉(zhuǎn)錄為CDNA，通過實時定量PCR技術(shù)REALTIMEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTION，RQPCR檢測各組細胞增殖分化過程中HOXB6、HOXA5基因的表達情況。7隨機抽取6例逆轉(zhuǎn)錄的HOXB6、HOXA5基因進行電泳，獲得HOXB6、HOXA5電泳圖。8統(tǒng)計方法結(jié)果用DNA相對拷貝數(shù)和RNA表達相對量2△△CT表示HOXB6、HOXA5基因相對表達量，采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示HOXB6、HOXA5基因的變化情況。進行方差齊性檢驗，ONEWAY方差分析，組間均數(shù)兩兩比較用LSD法。由統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS130完成。結(jié)果1人類造血干祖細胞向粒單系祖細胞增殖分化過程中，正常對照組、HCMV組、ATRA組、及HCMVATRA組的HOXA5基因均不規(guī)律表達，且表達多為陰性。2HOXB6基因在各組均表達，且表達強烈。3隨時間推移，正常對照組、HCMV組、ATRA組、及HCMVATRA組，HOXB6基因均在增殖分化的第7天表達最強烈，第12天表達明顯減弱。4與正常對照組比較，HOXB6基因受ATRA60NMOLL的上調(diào)。5與正常對照組比較，HOXB6基因受HCMV下調(diào)。6與HCMV組比較，ATRA能抑制HCMV所致的HOXB6基因下調(diào)。7提取的總RNA經(jīng)1％瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果如圖，可見28S、18S、5S三條帶，無DNA污染條帶，無明顯降解條帶，表明提取的總RNA純度較高。815％瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果見HOXB6、HOXA5基因DNA擴增條帶清晰，沒有雜帶，說明引物設(shè)計合成無誤。9RQPCR方法定量目的基因具有特異性好，靈敏度高等優(yōu)點。結(jié)論1HOXA5基因可能不是人類造血干祖細胞向粒單系祖細胞增殖分化過程的主控基因。2HOXB6基因是人類造血干祖細胞向粒單系祖細胞增殖分化過程的主控基因之一。3HOXB6基因在人類造血干祖細胞向粒單系細胞的正常增殖分化過程中呈現(xiàn)時間上的規(guī)律性。4HCMV能下調(diào)HOXB6基因的表達，同時經(jīng)HCMV干擾的細胞在倒置顯微鏡下觀察，集落生成較正常組差。HCMV可能通過調(diào)控HOXB6基因表達異常引起造血干祖細胞增殖分化異常。5低濃度60NMOLLATRA能顯著上調(diào)HOXB6基因的表達，提示ATRA治療白血病的機制可能與其調(diào)控同源盒基因有關(guān)。6在HCMV感染細胞的基礎(chǔ)上以ATRA持續(xù)作用，表現(xiàn)為ATRA抑制HCMV引起的HOXB6基因下調(diào)效應(yīng)。

簡介：研究目的1了解天津市社區(qū)老年人輕度認知功能障礙MCI患病率及人群分布特征。2探討老年人輕度認知功能障礙損傷的特點及影響因素。研究方法1橫斷面調(diào)查研究對象來自居住于天津市南開區(qū)社區(qū)的60歲以上老年人群。本研究采用多階段隨機整群抽樣方法。第一級抽樣以街道為單位，從南開區(qū)轄內(nèi)的12個街道中隨機抽取一個，最終抽中王頂?shù)探值溃坏诙壋闃邮菍ν蹴數(shù)探值拦芾矸秶鷥?nèi)的30個社區(qū)，采用隨機數(shù)字表法隨機抽取6個，最終抽中園蔭里社區(qū)、迎水道社區(qū)、盈江里社區(qū)、花苑小區(qū)、金環(huán)里社區(qū)和新夏里社區(qū)，對社區(qū)中的全部60歲以上的老年人群進行調(diào)查。研究對象均為在天津市區(qū)居住五年以上的居民，愿意配合本研究，接受問卷調(diào)查、認知功能測評及相應(yīng)的實驗室檢查，提供完整客觀的相關(guān)信息。數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析使用SPSS160統(tǒng)計軟件包進行，計數(shù)資料單因素分析采用PEARSONX2檢驗。認知功能測試采用簡易智能狀態(tài)評價量表MMSE及韋氏成人智力量表中國修訂版WAISRC。2病例對照研究從橫斷面研究篩選出的408例輕度認知功能障礙MCI患者中，采用SAS軟件中數(shù)據(jù)挖掘模塊DM，DATAMININGDATAPARTITION程序隨機抽取13的患者，構(gòu)成病例組。對照組為同期接受健康體檢的非認知功能障礙者，并與病例按照性別、年齡±3歲進行11配對。研究對象均為在天津市區(qū)居住五年以上的居民，愿意配合本研究，接受問卷調(diào)查、認知功能測評及相應(yīng)的實驗室檢查，提供完整客觀的相關(guān)信息。用SPSS160統(tǒng)計軟件包進行，數(shù)據(jù)處理過程中，MCI病例組和對照組的組間差異單因素分析采用單因素條件LOGISTIC回歸分析；采用多因素條件LOGISTIC回歸篩選輕度認知功能障礙的影響因素。配對樣本T檢驗分析輕度認知功能障礙的損傷特點。研究結(jié)果16個社區(qū)中符合納入標(biāo)準(zhǔn)天津市南開區(qū)社區(qū)常住人口且年齡在60歲以上研究對象3726人，此次共調(diào)查3678人，占987％。其中符合MCI標(biāo)準(zhǔn)者408人，患病率為111％。MCI組MMSE得分為1988±365X±SD；正常組MMSE得分為2801±185X±SD，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義T44235，P0000。男性患病率低于女性X215622，P0000，MCI患病率隨著年齡的增加而增加，隨著月收入的增加而降低。2共選入病例對照研究中病例對照132對。社區(qū)老年MCI患者在知識、算術(shù)、數(shù)字廣度、填圖、木塊圖、圖片排列、情景記憶、空間推理、聽詞記憶及讀詞記憶等測試項目得分均低于認知正常老年人，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義均為P研究結(jié)論1現(xiàn)況調(diào)查顯示天津社區(qū)60歲以上老年人群存在較高的MCI患病率111％；女性、高齡、低收入人群可能是MCI的高危人群，應(yīng)給予足夠的關(guān)注，加強防范。2社區(qū)老年MCI患者與認知正常老年人相比，在計算、注意力、記憶力等方面的能力明顯下降，主要表現(xiàn)為多個認知能區(qū)測試得分降低；高APP光密度比、高收縮壓是老年MCI的危險因素，從事腦力勞動是老年MCI的保護因素。

簡介：目的為了更好地評價和控制金銀花藥材的質(zhì)量確保臨床用藥的有效性對金銀花藥材的HPLC指紋圖譜和抗流感病毒的藥效關(guān)系進行研究建立金銀花抗流感病毒的譜效相關(guān)數(shù)學(xué)模型為金銀花的質(zhì)量評價提供更加科學(xué)的方法和依據(jù)。方法在全國范圍內(nèi)收集金銀花各主產(chǎn)區(qū)樣品考察樣品提取方法及HPLC色譜條件應(yīng)用中藥指紋圖譜技術(shù)建立金銀花藥材的HPLC指紋圖譜采用體外抗流感病毒的實驗方法以半數(shù)治療濃度作為評價指標(biāo)考察各金銀花樣品的抗流感病毒藥效的優(yōu)劣應(yīng)用多元多項式擬合的數(shù)學(xué)方法對實驗結(jié)果進行分析將HPLC指紋圖譜數(shù)據(jù)與抗流感病毒結(jié)果進行關(guān)聯(lián)建立金銀花抗流感病毒譜效相關(guān)數(shù)學(xué)模型并進行驗證。結(jié)果收集金銀花樣品共90批選定了金銀花水提液的HPLC旨紋圖譜6個共有特征指紋峰建立了峰數(shù)多、分離度好、重復(fù)性好的金銀花HPLC指紋圖譜測定了各金銀花樣品體外抗流感病毒的半數(shù)治療濃度EC500261MGML2019MGML治療指數(shù)TI14573985抗流感病毒活性相當(dāng)甚至優(yōu)于利巴韋林對80批金銀花樣品HPLC指紋圖譜及半數(shù)有效濃度的實驗數(shù)據(jù)采用多元多項式擬合的數(shù)學(xué)方法建立了金銀花抗流感病毒譜效相關(guān)的數(shù)學(xué)模型并另取10批金銀花樣品進行了驗證。結(jié)論金銀花抗流感病毒譜效相關(guān)的數(shù)學(xué)模型對通過指紋圖譜評價金銀花抗流感病毒活性的方法準(zhǔn)確、可行使其判斷結(jié)果更科學(xué)、更全面、更符合實際情況。建立的譜效相關(guān)數(shù)學(xué)模型使中藥質(zhì)量評價更加直觀、合理、有效為中藥材的質(zhì)量評價提供了新的思路及科學(xué)的方法。

簡介：人腸道病毒HEV屬小RNA病毒科，是無菌性腦膜炎的主要病因，也可以引起其它急性感染性疾病，包括新生兒膿毒樣疾病、急性弛緩性麻痹AFP和急性出血性結(jié)膜炎等。鑒定腸道病毒常用中和法，但這種方法費時費力，有時需要使用乳鼠，標(biāo)準(zhǔn)抗血清的供應(yīng)也有限。為此我們建立了一套基于逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR和基因序列分析的鑒別腸道病毒的分子方法。首先測定腸道病毒結(jié)構(gòu)蛋白VP1部分序列，然后將測得的序列與GENBANK中的68個原型株VPL序列進行比較分析，構(gòu)建種系發(fā)生樹，從而鑒別未知病毒型別。本研究首先建立了分子定型的方法，然后選取廣東省消滅脊髓灰質(zhì)炎AFP監(jiān)測中從1994年至1998年分離的114株HEV為研究對象，對建立的方法進行評估。采用傳統(tǒng)中和定型方法使用脊髓灰質(zhì)炎病毒1、2、3型標(biāo)準(zhǔn)血清和腸道病毒組合血清對1994年至1998年的腸道病毒分離株進行中和鑒定。使用脊髓灰質(zhì)炎1、2、3型標(biāo)準(zhǔn)血清鑒定了114株病毒中的29株脊髓灰質(zhì)炎病毒，混合毒株也可以鑒別定型；由于組合血清覆蓋的病毒型別范圍有限，114株各年分離的毒株中除29株脊髓灰質(zhì)炎病毒外，46株無法定型，占54﹪4685。采用基于腸道病毒結(jié)構(gòu)蛋白VP1基因部分序列種系發(fā)生分析方法對腸道病毒分離株進行定型，114株病毒都成功擴增，并完成了序列測定和分析，除2株無法定型外，其它毒株都能與某個原型株歸在同一組，從而確定毒株的型別；與中和定型結(jié)果相比兩者的符合率為85﹪5868。闡明了使用RD人橫紋肌肉瘤細胞細胞系在急性弛緩性麻痹病例糞便標(biāo)本中能分離的主要腸道病毒型別是B組的?？刹《?。通過本研究首次發(fā)現(xiàn)了新型腸道病毒EV75型，全面的鑒別及其公共衛(wèi)生學(xué)意義有待進一步研究。