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      • 簡介:第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文重組反義CMYC腺病毒對(duì)人急性早幼粒白血病HL60細(xì)胞誘導(dǎo)分化作用姓名陳龍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師陳潔平20040501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文6PROTAMINESULFATE優(yōu)于POLYBRENEADMYC降低了CMYC基因在轉(zhuǎn)錄及蛋白水平的表達(dá)可以抑制HL60細(xì)胞生長及活力在細(xì)胞形態(tài)白細(xì)胞分化抗原及功能上出現(xiàn)粒系分化特征細(xì)胞周期分析ADMYC轉(zhuǎn)染組出現(xiàn)G0G1阻滯S期細(xì)胞下降分化增殖相關(guān)基因PCNAHTERT表達(dá)降低CFOS基因表達(dá)增強(qiáng)結(jié)論ADMYC在多聚陽離子輔助下能有效轉(zhuǎn)染人急性早幼粒白血病HL60細(xì)胞轉(zhuǎn)染后能降低HL60細(xì)胞CMYC的表達(dá)抑制HL60細(xì)胞的生長使細(xì)胞阻滯于G0G1期在細(xì)胞形態(tài)及生物功能上誘導(dǎo)HL60細(xì)胞分化還可以調(diào)節(jié)與增殖分化相關(guān)基因PCNAHTERT及CFOS的表達(dá)關(guān)鍵詞ADMYCADLACZCMYC基因分化HL60細(xì)胞
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      • 簡介:浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文非病毒載體(CYDDABS)在消化系統(tǒng)腫瘤“靶向治療”中的應(yīng)用研究姓名章維申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)(消化病學(xué))指導(dǎo)教師姒健敏湯谷平20080416浙江大學(xué)博士學(xué)住論文中文摘要非病毒載體CYDDABS在消化系統(tǒng)腫瘤“靶向治療力中的應(yīng)用研究博士研究生指導(dǎo)教師章維姒健敏教授湯谷平教授中文摘要靶向治療是目前腫瘤治療的趨勢(shì),將具有一定功能的基因或藥物靶向性地導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞,可有效修復(fù)腫瘤基因突變、改變腫瘤生長環(huán)境、誘發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng),直接或間接殺滅腫瘤細(xì)胞。靶向治療的重要環(huán)節(jié)是將目的基因或藥物運(yùn)送至特定部位的載體,尤其在基因治療過程中,將目的基因?qū)氚屑?xì)胞的轉(zhuǎn)基因載體是基因治療能否成功的關(guān)鍵,也是目前基因治療的瓶頸。應(yīng)用于基因治療的的載體主要有病毒載體系統(tǒng)和非病毒載體系統(tǒng)。病毒載體轉(zhuǎn)染效率高,是目前體內(nèi)基因治療的主要工具,但存在潛在感染、免疫原性等缺點(diǎn),在體內(nèi)不能重復(fù)使用,并且攜帶目的基因的大小受到限制。非病毒載體具有安全性高、無免疫原性、制備簡單、易于對(duì)D1姒進(jìn)行操作等特點(diǎn),已經(jīng)越來越受到人們的重視。但非病毒載體轉(zhuǎn)染效率仍不如病毒載體,而且往往通過內(nèi)吞方式無選擇性地進(jìn)入細(xì)胞,因此,解決其轉(zhuǎn)染效率及靶向性問題是當(dāng)前非病毒載體研究最為關(guān)注的領(lǐng)域。研究腫瘤細(xì)胞特異性表達(dá)受體,通過受體介導(dǎo)方式導(dǎo)向腫瘤細(xì)胞的非病毒載體是最常用和有效的策略。同時(shí)需要關(guān)注的是非病毒載體的毒性,許多研究發(fā)現(xiàn),隨著濃度和分子量的增加,非病毒載體的轉(zhuǎn)染效率增加,但對(duì)細(xì)胞的毒性也隨之增加【1塒。因此,構(gòu)建安全、有效、靶向性高的非病毒載體是目前靶向治療的熱門話題,而通過一系列理化方法將各種陽離子聚合物等非病毒載體進(jìn)行修飾改造,降低毒性、增加轉(zhuǎn)染效率和靶向性是一個(gè)可行的策略。聚丙基乙烯亞胺樹枝狀聚合物P01YPROPYLEN吼ED∞D(zhuǎn)血NERS,DABS是一類陽離子聚合物,表面攜帶一NH2,富含陽離子,能有效結(jié)合DNA,并通過內(nèi)吞方式進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行表達(dá)【31。DABSDAB_4,DAB8,DAB16結(jié)構(gòu)簡單,細(xì)
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      • 簡介:單純皰疹病毒1型HERPESSIMPLEXVIRUSTYPE1HSV1感染眼部所導(dǎo)致的單純皰疹性角膜炎HERPESSIMPLEXKERATITISHSK以其高復(fù)發(fā)率、高致盲率嚴(yán)重?fù)p害患者視力是目前國內(nèi)外公認(rèn)的最常見的致盲眼病之一復(fù)發(fā)是致盲的主要原因由于對(duì)HSV1的潛伏和復(fù)發(fā)感染的機(jī)制尚未明了到目前仍無良好的抗HSK復(fù)發(fā)手段多年來的臨床和實(shí)驗(yàn)研究均表明機(jī)體免疫功能失調(diào)是誘使病毒活化、產(chǎn)生復(fù)發(fā)的重要原因而扶正中藥有明顯的免疫調(diào)節(jié)作用我們應(yīng)用的扶正祛邪中藥角膜安在臨床中取得較好的抗HSK復(fù)發(fā)效應(yīng)為了進(jìn)一步揭示其作用機(jī)理選擇了以隔離的人的高神經(jīng)毒力的HSV1MCKRAE毒株在易感的BALBC小鼠建立了潛伏、復(fù)發(fā)感染的HSK動(dòng)物模型作為研究對(duì)象針對(duì)HSK復(fù)發(fā)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)病毒的潛伏、活化以及T淋巴細(xì)胞及其細(xì)胞因子在此環(huán)節(jié)的參與較為系統(tǒng)的研究了中藥角膜安抗復(fù)發(fā)、防治復(fù)發(fā)性HSK的作用及其抗復(fù)發(fā)免疫機(jī)理特別是利用建立的HSV1DNA實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)方法從基因水平上對(duì)角膜安抑制HSV1再活化作用機(jī)制作了初步探討
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      • 簡介:第一部分大鼠小體積肝移植模型的建立及其早期缺血再灌注損傷特點(diǎn)及機(jī)制的初步研究目的建立穩(wěn)定可靠的大鼠小體積肝移植模型,比較小體積和全肝移植術(shù)后早期缺血再灌注損傷程度并初步探討其可能的損傷機(jī)制,為探尋小體積肝移植新的治療策略提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。一、方法健康雄性LEWIS大鼠,隨機(jī)分為三組Ⅰ組SHAM組Ⅱ組100%肝移植組Ⅲ組40%小體積肝移植組。以KAMADA的“二袖套法”非動(dòng)脈化大鼠原位肝移植模型為基礎(chǔ),經(jīng)過前期的熟練訓(xùn)練,采用體外肝葉切除的方法,以中葉作為供肝,建立理想的40%小體積肝移植模型。觀察各組術(shù)后生存率和術(shù)后早期肝功能AST和ALT的變化;觀察各組術(shù)后6小時(shí)肝臟光鏡和電鏡下組織學(xué)變化;酶促反應(yīng)法測(cè)定各組術(shù)后6小時(shí)肝組織丙二MDA焓量;酶聯(lián)免疫吸附方法ELISA檢測(cè)各組術(shù)后6小時(shí)肝組織中腫瘤壞死因子ATNFA水平;檢測(cè)三組術(shù)后6小時(shí)肝組織中髓性過氧化物酶MPO活性以反映肝組織中中性粒細(xì)胞浸潤情況;TUYNEL法檢測(cè)三組肝術(shù)后6小時(shí)肝細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果1與全肝移植組相比,小體積肝移植組術(shù)后生存率明顯下降PP005,小體積肝移植組7天生存率為333%412,全肝移植組和假手術(shù)組大鼠術(shù)后7天生存率分別為833%1012和100%1010。2大鼠小體積肝移植術(shù)后血清AST和ALT水平明顯增高,術(shù)后早期肝功能損害嚴(yán)重。與全肝移植相比,小體積肝移植組術(shù)后早期2、6和24小時(shí)血清AST和ALT水平增高更加顯著P005。3小體積肝移植術(shù)后6小時(shí)表現(xiàn)為肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、明顯的肝細(xì)胞空泡樣變性,局灶性肝細(xì)胞壞死。電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)線粒體嚴(yán)重腫脹,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大,部分內(nèi)皮細(xì)胞脫落,微絨毛減少或消失。與小肝移植組相比,全肝移植組肝組織光鏡和電鏡下?lián)p傷表現(xiàn)相對(duì)輕微。4小體積肝移植術(shù)后6小時(shí)肝組織MDA含量183±032較全肝移植組119±023明顯增加P001。5小體積和全肝移植術(shù)后6小時(shí)TNFA水平和MPO含量明顯高于假手術(shù)組,且小肝移植組較全肝移植組增高更加明顯。40%小肝組VS全肝組,TNFA791±107VS456±073P001;MPO679±074VS4154±062P001。6小體積肝移植術(shù)后6小時(shí)肝細(xì)胞凋亡指數(shù)204±43較全肝移植組1124±21明顯增加P005。結(jié)論建立了穩(wěn)定可靠的大鼠小體積肝移植模型,為后續(xù)的實(shí)驗(yàn)研究奠定了基礎(chǔ)。初步觀察了小體積肝移植早期再灌注損傷的特點(diǎn),發(fā)現(xiàn)小體積肝移植大鼠術(shù)后早期表現(xiàn)為較全肝移植更為嚴(yán)重的再灌注損傷。嚴(yán)重的氧化應(yīng)激、加重的急性炎癥反應(yīng)和肝細(xì)胞凋亡是小體積肝移植物早期損傷加重的重要原因。第二部分心肌營養(yǎng)素1重組腺病毒載體的構(gòu)建及鑒定、病毒的生產(chǎn)、擴(kuò)增和純化目的構(gòu)建含小鼠CT1基因的重組腺病毒載體PADCT1,經(jīng)鑒定成功后,293細(xì)胞包裝同源重組產(chǎn)生腺病毒液。方法將編碼小鼠CT1CDNA基因通過PGEX4T3CT1質(zhì)粒SALINOTI酶切位點(diǎn)克隆后再經(jīng)相同的酶切位點(diǎn)亞克隆入PADTRACKCMV穿梭質(zhì)粒載體,建立含MCT1基因的腺病毒穿梭載體PADTRACKCMVCT1。PADTRACKCMV穿梭載體在CMV啟動(dòng)子調(diào)控下編碼EGFP作為轉(zhuǎn)染的標(biāo)記。這個(gè)質(zhì)粒通過PMEI限制性消化成線性并與PADEASY1共轉(zhuǎn)入ECOLIBJ5183細(xì)胞。重組子可以通過對(duì)卡那霉素耐藥性篩選并通過限制性酶切分析確認(rèn)。線性化的重組質(zhì)粒應(yīng)用LIPOFECTAMINE轉(zhuǎn)染試劑在細(xì)胞株AD293內(nèi)包裝成病毒體。轉(zhuǎn)染和病毒生產(chǎn)通過GFP的表達(dá)監(jiān)測(cè)。采用CSC1密度梯度超離心法純化病毒,用空斑形成試驗(yàn)進(jìn)行病毒滴度測(cè)定。結(jié)果經(jīng)酶切、PCR及測(cè)序鑒定后,顯示構(gòu)建的腺病毒載體中含有MCT1基因;目的基因片段結(jié)果與GENEBANK中MCT1CDNA序列一致。經(jīng)293細(xì)胞包裝產(chǎn)生的病毒ADCT1,純化后滴度可以達(dá)到1012PFUML結(jié)論采用DNA重組技術(shù),成功構(gòu)建重組腺病毒載體PADCT1,重組腺病毒液滴度高,為下一部的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究奠定了物質(zhì)基礎(chǔ)。第三部分腺病毒介導(dǎo)心肌營養(yǎng)素1轉(zhuǎn)染對(duì)大鼠小體積肝移植缺血再灌注損傷保護(hù)及機(jī)制的實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶接懝└蜗俨《拘募I養(yǎng)素1基因轉(zhuǎn)染對(duì)大鼠小體積肝移植術(shù)后早期缺血再灌注損傷是否有保護(hù)作用及其可能的相關(guān)機(jī)制。方法采用健康雄性LEWIS大鼠,體重為250320G,采用隨機(jī)化分組,實(shí)驗(yàn)分為三組IADCT1治療組IIADEGFP對(duì)照組III生理鹽水對(duì)照組。供體大鼠靜脈預(yù)輸注3X109PFUADCT1病毒液,對(duì)照組則分別輸注相同體積的生理鹽水或3X109PFUADEGFP以上均定容至1ML。4天后處死供體大鼠,獲取供肝,參照第一部分建立40%小體積肝移植模型,WESTEMBLOT檢測(cè)和冰凍切片觀察EGFP表達(dá)證實(shí)移植物中是否有外源性CT1過表達(dá);術(shù)后采血檢測(cè)2、6、24小時(shí)血清AST和ALT水平變化;觀察移植術(shù)后受體大鼠生存情況;光鏡和電鏡下觀察術(shù)后6和24小時(shí)肝臟組織形態(tài)學(xué)變化;TUNEL法檢測(cè)肝組織中細(xì)胞凋亡水平;WESTEMBLOT檢測(cè)術(shù)后生存信號(hào)通道蛋白AKT和磷酸化AKT;ERK和磷酸化ERK;STAT3和磷酸化STAT3和凋亡相關(guān)蛋白BCL2和CLEAVEDCASPASE3表達(dá)情況。結(jié)果1供肝ADCT1基因預(yù)轉(zhuǎn)染能明顯提高移植肝中外源性CT1的表達(dá)。2ADCT1基因預(yù)處理能明顯改善小體積肝移植術(shù)后肝臟功能,提高移植物生存率。生理鹽水和ADEGFP對(duì)照組術(shù)后7天生存率分別為333%515和40%615,而ADCT1治療組大鼠的生存率為733%1115P005;ADCT1治療組大鼠術(shù)后2、6和24小時(shí)的血清AST和ALT水平較生理鹽水和ADEGFP對(duì)照組明顯降低P005001。生理鹽水和ADEGFP對(duì)照組術(shù)后生存率和肝功能變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3組織學(xué)分析HE染色顯示移植術(shù)后6小時(shí),ADEGFP和生理鹽水對(duì)照組肝細(xì)胞明顯空泡樣變性伴局部壞死,肝小葉結(jié)構(gòu)破壞;24小時(shí)后,肝細(xì)胞變性、壞死更加明顯;門靜脈周圍水腫、充血,小葉結(jié)構(gòu)破壞更加嚴(yán)重。與ADEGFP和生理鹽水對(duì)照組相比,ADCT1組變性和壞死明顯減輕。肝小葉結(jié)構(gòu)完整。電鏡結(jié)果顯示移植術(shù)后6小時(shí)ADEGFP和生理鹽水對(duì)照組肝組織線粒體明顯腫脹,微絨毛減少或消失,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞間隙不規(guī)則擴(kuò)大。術(shù)后24小時(shí)上述改變更加明顯,部分肝竇內(nèi)皮細(xì)胞脫落、塌陷。而在ADCT1組肝組織學(xué)結(jié)構(gòu)得到明顯的改善,線粒體輕度腫脹,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞較完整,有較多的微絨毛。4TUNEL結(jié)果顯示ADCT1組術(shù)后6小時(shí)和24小時(shí)移植肝組織中肝臟細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯低于ADEGFP和生理鹽水對(duì)照組P001,ADEGFP和生理鹽水對(duì)照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5WESTERNBLOT檢測(cè)顯示ADCT1治療組、生理鹽水和ADEGFP對(duì)照組再灌注6和24小時(shí)移植肝組織中總AKT、ERK和STALT3水平無明顯差異,而磷酸化AKT、ERK和STAT3水平在ADCT1治療組移植肝中顯著上調(diào)。6WESTERNBLOT檢測(cè)結(jié)果亦顯示與生理鹽水和ADEGFP對(duì)照組相比,ADCT1治療組再灌注6和24小時(shí)肝組織中抗凋亡蛋白BCL2水平明顯上調(diào),而促凋亡蛋白CLEAVEDCASPASE3水平顯著下調(diào)。結(jié)論供肝腺病毒心肌營養(yǎng)素1基因轉(zhuǎn)染對(duì)小體積肝移植早期缺血再灌注損傷有明顯的保護(hù)作用,能夠顯著改善移植物早期肝功能、保護(hù)肝組織學(xué)結(jié)構(gòu),提高受體生存率。其保護(hù)作用可能部分因?yàn)镃T1激活術(shù)后肝組織中生存信號(hào)通道、增強(qiáng)凋亡抑制蛋白BCL2的表達(dá),抑制凋亡促進(jìn)蛋白CLEAVEDCASPASE3的表達(dá),從而減少細(xì)胞凋亡,減輕大鼠小肝移植術(shù)后早期缺血再灌注損傷。
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      • 簡介:第一部分重組基因PLNCX2IL1RAGFP和PLNCXTGFΒ1RFP的構(gòu)建目的構(gòu)建重組基因PLNCX2IL1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP,為基因轉(zhuǎn)染提供目的基因。方法載體PLNCX2經(jīng)XHOIHINDIII酶切,去磷酸化后,與載體PCDNA31GFP經(jīng)XHOIHINDIII雙酶切得到的多克隆位點(diǎn)和GFP基因在T4DNA連接酶的作用下連接,構(gòu)建成PLNCX2GFP。II1RA基因從正常人腦組織CDNA文庫中擴(kuò)增,膠回收,經(jīng)XHOIBAMHIII雙酶切后,與經(jīng)XHOIBAMHIII雙酶切的PLNCX2GFP,在T4DNA連接酶的作用下連接,構(gòu)建成PLNCX2II1RAGFP。載體經(jīng)PLNCX2HINDIIINOTI雙酶切,去磷酸化后,與載體PDSRED2經(jīng)HINDIIINOTI雙酶切得到大的部分多克隆位點(diǎn)和RFP基因在T4DNA連接酶作用下連接,構(gòu)建成PLNCX2RFP。TGFΒ1基因從PGEMTTGF中擴(kuò)增,膠回收,經(jīng)XHOIHINDIII雙酶切后,與經(jīng)XHOIHINDIII雙酶切的PLNCX2RFP在T4DNA連接酶作用下連接,構(gòu)建成PLNCX2TGFΒ1RFP。結(jié)果重組基因PLNCX2IL1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP經(jīng)酶切鑒定測(cè)序II1RA、TGFΒ1、RFP、GFP序列均正確,基因可以通讀;并且經(jīng)酶切電泳后,其條帶位置與相應(yīng)的質(zhì)粒圖譜相符。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)構(gòu)建的逆轉(zhuǎn)錄病毒重組基因PLNCX2IL1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP是正確的。第二部分重組基因PLNCX2ILIRAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP的病毒包裝和滴度測(cè)定目的提高逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCX2IL1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP的轉(zhuǎn)染效率,并測(cè)定用于轉(zhuǎn)染的最佳病毒滴度。方法包裝細(xì)胞PT67生長至80%融合時(shí),脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染法分別將重組質(zhì)粒PLNCX2II1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP轉(zhuǎn)染PT67,具體操作方法見真核細(xì)胞LIPOFECTAMINE2000REAGENT轉(zhuǎn)染試劑盒,用G418篩選培養(yǎng)14D,待轉(zhuǎn)染細(xì)胞形成抗性克隆后挑選出擴(kuò)增培養(yǎng)、傳代、收集各克隆1~4代的病毒上清,過濾后分裝70凍存。取6孔培養(yǎng)板,每孔加入2104個(gè)NIH3T3細(xì)胞株,細(xì)胞生長至80%融合時(shí),加入1100稀釋的各陽性克隆病毒液3ML,培養(yǎng)4H后換用300ΜGML的G418篩選液培養(yǎng)4周,計(jì)數(shù)存活的抗性克隆,根據(jù)公式計(jì)算病毒上清滴度。結(jié)果轉(zhuǎn)染到包裝細(xì)胞后,可分別看到綠色和紅色熒光;轉(zhuǎn)染NIH3T3細(xì)胞后計(jì)算病毒滴渡為1106CFU;結(jié)論得到具有高轉(zhuǎn)染效率的重組基因,并獲得最佳的轉(zhuǎn)染病毒滴度。第三部分重組基因PLNCX2IL1RAGFP和PINCX2TGFΒ1RFP體外轉(zhuǎn)染兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞對(duì)其生物學(xué)性狀的影響及其目的基因表達(dá)情況的研究目的探討運(yùn)用重組逆轉(zhuǎn)錄病毒載體介導(dǎo)白介素1受體拮抗劑IL1RA和轉(zhuǎn)化生長因子Β1TGFΒ1,分別和共同體外轉(zhuǎn)染兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞,觀察其在關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中的表達(dá)情況。方法將構(gòu)建含有目的基因的表達(dá)載體PLNCX2IL1RAGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP,分別和聯(lián)合體外轉(zhuǎn)染到兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞,采用N0檢測(cè)試劑盒檢測(cè)基因轉(zhuǎn)染對(duì)軟骨細(xì)胞的影響,及ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中HIL1RA和HTGFΒ1的表達(dá)情況。結(jié)果酶切和測(cè)序表明構(gòu)建成功預(yù)期的真核表達(dá)載體PLNCX2IL1RVGFP和PLNCX2TGFΒ1RFP;穩(wěn)定轉(zhuǎn)染軟骨細(xì)胞后免疫熒光倒置顯微鏡分別觀察到綠色和紅色熒光,共轉(zhuǎn)染組同一細(xì)胞可見綠色和紅色熒光,證明轉(zhuǎn)染成功培養(yǎng)液中NO含量檢測(cè)發(fā)現(xiàn)單基因轉(zhuǎn)染和聯(lián)合轉(zhuǎn)染分別為9215±536ΜMOLL、8971±543ΜMOLL、9493±488ΜMOLL,空載體組和空白組分別為6019±468ΜMOLL、5723±429ΜMOLL,基因轉(zhuǎn)染組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005,非基因轉(zhuǎn)染組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,基因轉(zhuǎn)染組與非基因轉(zhuǎn)染組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCX2介導(dǎo)的IL1RA和TGFΒ1能有效的分別和共同轉(zhuǎn)染到兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞并獲得穩(wěn)定表達(dá),為目的基因IL1RA和TGFΒ1單獨(dú)和聯(lián)合轉(zhuǎn)染治療骨關(guān)節(jié)炎提供了理論基礎(chǔ)。
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        上傳時(shí)間:2024-03-11
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      • 簡介:1研究目的采用四氯化碳致小鼠急性肝損傷和鴨乙犁肝炎病毒模型,探討桑蒂復(fù)肝膠囊對(duì)小鼠急型肝損傷的保護(hù)作用及其抗乙型肝炎病毒的作用。2實(shí)驗(yàn)內(nèi)容①桑蒂復(fù)肝膠囊對(duì)四氯化碳所致化學(xué)性肝損傷小鼠的保護(hù)作用。②桑蒂復(fù)肝膠囊體內(nèi)抗鴨乙型肝炎病毒作用。3實(shí)驗(yàn)方法①采用CCL4致小鼠實(shí)驗(yàn)型肝損傷為模型,隨機(jī)分為設(shè)正常組、病毒對(duì)照組、陽性對(duì)照組、桑蒂復(fù)肝膠囊大、中、小劑量組。摘眼球采血分離血清檢測(cè)TP、A1B、ALT、AST,肝臟光鏡病理觀察。⑦選用后天感染鴨乙型肝炎病毒DHBV的高郵麻鴨作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。分別于感染后第7D為用藥前、用藥7D、14D、21D、28D及停藥后7D采血,檢測(cè)DHBVDNA、DHBSAG,于用藥28D及停藥后7D采血,檢測(cè)ALT和AST,并作肝臟病理檢查。4實(shí)驗(yàn)結(jié)果①與模型組相比,桑蒂復(fù)肝膠囊對(duì)CCL4致小鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST活性的升高有明顯的降低作用P001,其降酶效果與實(shí)驗(yàn)所用陽性藥相當(dāng)。⑦桑蒂復(fù)肝膠囊各劑量組及陽性藥組用藥21D后血清中的DHBVDNA顯著降低,但陽性藥組停藥后有回升現(xiàn)象,而桑蒂復(fù)肝膠囊各劑量組停藥后無此現(xiàn)象。用藥后血清DHBSAGOD值的變化與DNA滴度改變相似。鏡下觀察各組鴨肝臟的病理改變較輕,治療28D、停藥7D后血清ALT、AST檢查發(fā)現(xiàn)該藥對(duì)鴨肝組織有保護(hù)作用。5結(jié)論①桑蒂復(fù)肝膠囊對(duì)CCL4所致小鼠急性肝損傷具有顯著的保肝降酶作用。⑦桑蒂復(fù)肝膠囊在鴨體內(nèi)有一定的抑制鴨乙型肝炎病毒的作用。
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        上傳時(shí)間:2024-03-11
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      • 簡介:該研究在中醫(yī)理論指導(dǎo)下?lián)?dǎo)師多年的臨證經(jīng)驗(yàn)結(jié)合現(xiàn)代基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究手段從理論、實(shí)驗(yàn)及臨床研究等方面對(duì)流行性感冒時(shí)行感冒的病因病機(jī)、治法用藥及療效機(jī)理等進(jìn)行了較為系統(tǒng)的深入探討認(rèn)為該病的致病病因是感受時(shí)行疫毒正氣不足是內(nèi)在關(guān)鍵陽熱火毒怫郁內(nèi)熾為基本病機(jī)宗邪去正自安思想確立了解毒清熱宣暢氣機(jī)之治法并擷清楊栗山運(yùn)用升降散之經(jīng)驗(yàn)擬加味升降散方用治本病該實(shí)驗(yàn)研究在師兄劉培民成功驗(yàn)證升降散流感病毒和提高機(jī)體免疫功能有效的基礎(chǔ)上進(jìn)一步對(duì)加味升降散的作用機(jī)理進(jìn)行了深入探討該課題是對(duì)中藥復(fù)方治療流感研究工用的有益嘗度不僅豐富了中醫(yī)藥治療流感的理論內(nèi)容也對(duì)流感的臨床治療有一定啟示作用
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      • 簡介:該文分三部分第一部分石家莊市慢性乙型肝炎患者中不同基因型分布情況的研究目的是研究石家莊市慢性乙型肝炎患者中不同基因型分布情況以及基因型對(duì)于慢乙肝患者的臨床及病毒學(xué)的影響結(jié)果表石家莊市慢乙肝以基因型C和基因型B為主且基因型B和C患者之間在臨床特征上無顯著差別第二部分核抗原及核相關(guān)抗原的檢測(cè)及其臨床意義該研究目的在于評(píng)價(jià)在中國基因型B和C患者中使用化學(xué)發(fā)光酶聯(lián)免疫CHEMILUMINESCENCEENZYMEIMMUNOASSAYSCLEIA方法檢測(cè)核相關(guān)抗原HBCRAG和核抗原HBCAG的臨床應(yīng)用價(jià)值該研究表明HBCAG于HBCRAG方法有很好臨床應(yīng)用性兩者結(jié)合更有利于慢乙肝的臨床分析第三部分前C及C基因突變檢測(cè)與臨床意義該實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟谟懻撝袊仪f市慢乙肝前C及C基因突變的發(fā)生率以及基因突變與疾病發(fā)展的關(guān)系結(jié)果表明前C基因變異于E抗原轉(zhuǎn)陰可能有密切關(guān)系C基因變異似乎于E抗原轉(zhuǎn)陰并無關(guān)系而且前C基因C基因變異并不能增強(qiáng)病毒毒性
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        上傳時(shí)間:2024-03-12
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      • 簡介:肺炎嬰兒患者中巨細(xì)胞病毒MRNA的檢測(cè)在臨床中的意義一CLINICALSIGNIFICANCE4DETECTIONHUMANLHECLLNOTOETECTLONHUMANLCYTOMEGALOVIRUSMRNAININFAMSWITHPNEUMONIA導(dǎo)一級(jí)學(xué)科堅(jiān)鏖匡堂論文課題起止時(shí)間2Q至生12旦2Q蘭生旦論文完成時(shí)間2Q壘生蘭旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語5三、論文前言6日U吾B材料與方法7結(jié)果8討論9結(jié)論12四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)13五、參考文獻(xiàn)14六、附錄綜J簽16致謝24個(gè)人簡歷25
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        上傳時(shí)間:2024-03-12
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      • 簡介:山東醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文ANTIMUC1SCFV靶向的慢病毒高效轉(zhuǎn)導(dǎo)自殺基因治療卵巢癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名宋莉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師孔北華劉春生200051結(jié)果磷酸鈣沉淀法可有效將上述質(zhì)粒轉(zhuǎn)入293T細(xì)胞。熒光顯微鏡下觀察到大量綠色熒光蛋白GREENFLUORESCENCEPROTEIN,GFP表達(dá)。透射電鏡下觀察到大量濃縮后病毒顆粒,熒光分光光度計(jì)檢測(cè)到510NM處有一很高的吸收峰,也證實(shí)有大量病毒顆粒存在。熒光顯微鏡下觀察到ANTIMILEISCFV介導(dǎo)的慢病毒對(duì)共培養(yǎng)的SKOV3MLLC1一和GFMUC1‘細(xì)胞的感染有明顯差別,非ANTIMUCLSCFV介導(dǎo)的R幔病毒對(duì)共培養(yǎng)的SKOV3MUC1和GFMUC1‘的感染末見顯著性差別,證明ANTIMUCISCFV介導(dǎo)的慢病毒可對(duì)MILE1’的卵巢癌細(xì)胞靶向性轉(zhuǎn)染。病毒感染前加入ANTIMUC1單抗則可抑制病毒靶向性感染。此競(jìng)爭抑制實(shí)驗(yàn)表明病毒感染是由其抗體組成部分介導(dǎo),故有抗體導(dǎo)向性。PCR、RTPCR均顯示600BP的陽性條帶,證明HSVTK已在靶細(xì)胞SKOV3中整合且轉(zhuǎn)錄表達(dá)。光鏡下觀察到HSVTK轉(zhuǎn)錄后的細(xì)胞在GCV作用后出現(xiàn)明顯形態(tài)變化;MTT法顯示GCV對(duì)轉(zhuǎn)導(dǎo)HSVTK后的SKOV3細(xì)胞有顯著殺傷作用,對(duì)與之共培養(yǎng)且共轉(zhuǎn)染的GF則殺傷作用很小,二者IC。有顯著性差異。F/7結(jié)論ANTIMILEISCFV介導(dǎo)的慢病毒可將HSVTL基因高效、靶向性轉(zhuǎn)染MAC一1卵巢上皮癌細(xì)胞,以此建立的HSVTK/GCV自殺基因系統(tǒng)可高效、靶向性殺傷MUC1卵巢上皮癌細(xì)胞?!P(guān)鍵詞慢病毒;MLGTC1卵巢上皮癌;靶向;HSVTKJOCV系統(tǒng);自殺基因
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      • 簡介:華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文湖北部分地區(qū)首發(fā)腦卒中住院患者的認(rèn)知損害調(diào)查姓名汪星申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師張?zhí)I201105華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文3障礙為常見,注意功能障礙一般不單獨(dú)出現(xiàn)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞首發(fā)腦卒中卒中后認(rèn)知損害非癡呆卒中后癡呆臨床調(diào)查
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      • 簡介:目的1調(diào)查慢性腎衰竭(CHRONICRENALFAILURE,CRF)接受維持性血液透析MAINTENANCEHEMODIALYSIS,MHD患者的認(rèn)知功能狀況以及該人群認(rèn)知功能障礙(COGNITIVEIMPAIRMENT,CI)的發(fā)生率2分析MHD患者認(rèn)知功能損害的特點(diǎn)3探討MHD患者認(rèn)知功能的影響因素。方法本研究為橫斷面研究,采取便利抽樣的方法,選取自2011年10月至2012年8月,就診于天津市第一中心醫(yī)院血液透析中心的MHD門診患者共138例為研究對(duì)象。通過一般情況調(diào)查表和查閱患者病歷,收集研究對(duì)象的社會(huì)人口學(xué)資料、疾病和透析治療相關(guān)信息通過焦慮自評(píng)量表、抑郁自評(píng)量表和社會(huì)支持量表,評(píng)估研究對(duì)象的社會(huì)心理學(xué)狀況血生化指標(biāo)均為透析上機(jī)前空腹抽取靜脈血化驗(yàn)所得,包括血尿素氮、血肌酐、血清鉀、血清鈣、血清磷、血清白蛋白、血紅蛋白。采用中文版蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT,MOCA對(duì)MHD患者的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)定,根據(jù)認(rèn)知功能障礙的劃分標(biāo)準(zhǔn),將其分為認(rèn)知功能正常組NMALCOGNITION,簡稱NC組和認(rèn)知功能障礙組(簡稱CI組)。將可能影響MHD患者認(rèn)知功能的各相關(guān)因素進(jìn)行組間比較,觀察兩組間存在的差異。運(yùn)用二分類LOGISTIC回歸分析,對(duì)單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素回歸分析,找出MHD患者認(rèn)知功能的影響因素。結(jié)果1MHD患者一般情況調(diào)查結(jié)果138例MHD患者中,男性85例616%,女性53例384%年齡最小者26歲,最大者72歲,平均年齡為5471±1066歲平均透析齡為4643±2852個(gè)月腎功能衰竭的主要原因?yàn)槟I小球腎炎84例609%,高血壓17例123%,糖尿病7例51%,多囊腎8例57%,其他原因如狼瘡性腎炎、海綿腎及藥物性腎病等11例(80%),原因不明者11例80%。2MHD患者認(rèn)知功能測(cè)評(píng)結(jié)果138例MHD患者認(rèn)知功能得分的平均值為2088±449分,低于國內(nèi)常模P<005根據(jù)MOCA認(rèn)知功能障礙的劃分標(biāo)準(zhǔn),138例MHD患者中,僅49例患者355%認(rèn)知功能處于正常水平,89例患者645%存在不同程度的認(rèn)知功能損害MOCA各認(rèn)知亞項(xiàng)中,除語言和命名外,其余各認(rèn)知域,包括視空間與執(zhí)行功能、注意與計(jì)算力、抽象思維、延遲回憶、定向力,CI組患者得分均低于NC組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<005或P<0001。CI組MHD患者M(jìn)OCA各認(rèn)知亞項(xiàng)受損例次由高到低依次為延遲回憶64例719%,視空間與執(zhí)行功能60例674%,注意與計(jì)算力41例461%,抽象思維38例427%,定向力26例292%,語言16例180%,命名9例101%對(duì)每位CI組患者受損的認(rèn)知亞項(xiàng)總數(shù)進(jìn)行描述性分析,結(jié)果顯示,CI組MHD患者受損的認(rèn)知亞項(xiàng)數(shù)目分布情況如下受損7項(xiàng)者4例45%,6項(xiàng)者10例112%,5項(xiàng)者43例483%,4項(xiàng)者21例236%,3項(xiàng)者11例124%,2項(xiàng)者4例45%,1項(xiàng)受損者無。3MHD患者認(rèn)知功能的影響因素分析結(jié)果二分類LOGISTIC回歸分析結(jié)果顯示,年齡、高血壓、血紅蛋白水平、焦慮、抑郁、社會(huì)支持利用度是MHD患者認(rèn)知功能的主要影響因素。其中年齡403895%CI07210926、高血壓231695%CI10612252、焦慮2698,95%CI12002759、抑郁1666,95%CI10372678是危險(xiǎn)因子,血紅蛋白水平0817,95%CI17772241和社會(huì)支持利用度0372,95%CI01550893是保護(hù)因子。結(jié)論MHD患者認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率較高,表現(xiàn)為多個(gè)認(rèn)知域的聯(lián)合受損。其在視空間與執(zhí)行功能、注意與計(jì)算力、抽象思維、延遲回憶、定向力等5個(gè)認(rèn)知域均有不同程度的損害,并以延遲回憶和視空間執(zhí)行功能損害尤為明顯,而命名和語言能力下降不明顯。年齡、高血壓、血紅蛋白水平、焦慮、抑郁、以及社會(huì)支持利用度是影響MHD患者認(rèn)知功能的主要因素,其中年齡、高血壓、焦慮、抑郁是危險(xiǎn)因子,而血紅蛋白水平和高社會(huì)支持利用度是保護(hù)因子。臨床醫(yī)務(wù)人員應(yīng)提高對(duì)MHD患者認(rèn)知功能障礙的認(rèn)識(shí)和重視度,及時(shí)對(duì)患者的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)估,有針對(duì)性地制定干預(yù)措施來避免患者認(rèn)知功能的損害同時(shí),對(duì)于已合并認(rèn)知功能障礙的患者,應(yīng)為其合理制定護(hù)理目標(biāo),調(diào)整患者的護(hù)理措施,在改善其認(rèn)知功能的同時(shí),促進(jìn)其身心健康和生活質(zhì)量的提高。
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      • 簡介:目的探討不同濃度七氟烷和東莨菪堿對(duì)老年大鼠認(rèn)知功能的影響及與海馬MM1和M2受體的關(guān)系。方法將80只18月齡大鼠隨機(jī)分為對(duì)照CON組、15%七氟烷15%SEV組、30%七氟烷30%SEV組、東莨菪堿SCO組和30%七氟烷東莨菪堿30%SEVSCO組5組,每組16只。分別腹腔注射08MGKG東莨菪堿或等體積生理鹽水,30MIN后,以15%七氟烷15%SEV組或30七氟烷麻醉30%SEV組和30%SEVSCO組或空氣模擬麻醉CON組和SC0組2H。各組一半大鼠分別于麻醉后24H和72H,采用Y型迷宮測(cè)試學(xué)習(xí)記憶能力,以RTPCR法測(cè)定大鼠海馬MACHRM1、MACHRM2表達(dá),并分析兩者之間的關(guān)系。結(jié)果麻醉后24H,30%七氟烷、東莨菪堿、和30%七氟烷東莨菪堿組均較對(duì)照組學(xué)習(xí)次數(shù)增加及學(xué)習(xí)時(shí)間延長P005,海馬MACHRM1、MACHRM2表達(dá)恢復(fù)至對(duì)照組水平。結(jié)論高濃度30%七氟烷和東莨菪堿短時(shí)間降低老年大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,這種降低與海馬MACHRM1和MACHRM2表達(dá)減少有關(guān)。
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        上傳時(shí)間:2024-03-11
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      • 簡介:ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERTHESHORTTERMFOHOWUPOFTHEFREQUENTATRIALPREMATURECONTRACTIONINSUSPECTEDVIRALMYOCARDITISCHILDRENBYLANFANGMASUPEⅣISORPROFJINDOUAJLCLINICALMEDICINETHEFIRST~矗1IATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY,2013摘要摘要目的病毒性心肌炎是兒童常見的心血管疾病,但是典型病毒性心肌炎或重癥心肌炎發(fā)生率低,臨床多見以頻發(fā)期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的兒童,無或有輕微的心肌酶升高,對(duì)于這一部分患者,病毒性心肌炎不能確診也不能排除,并進(jìn)一步?jīng)Q定著相關(guān)的治療。我院兒科對(duì)此類病例按病毒性心肌炎治療后,確有部分患者期前收縮明顯減少,反證了病毒性心肌炎的診斷?;诖?,我們回顧性分析我院兒科自2002年至2012年收治的伴有頻發(fā)房性期前收縮的此類病例,總結(jié)其治療效果,分析其心電學(xué)指標(biāo),探討疑似病毒性心肌炎兒童頻發(fā)房性期前收縮的特點(diǎn)及近期預(yù)后,以為此類病例的診治提供依據(jù)。方法調(diào)閱我院兒科白2002年至2012年收治的以頻發(fā)房性期前收縮為主要臨床表現(xiàn)的疑似病毒性心肌炎患兒41例,總結(jié)其臨床特點(diǎn),包括有無前驅(qū)感染史,有無心功能不全或心源性休克的癥狀,心肌酶、超聲心動(dòng)圖、心臟正位片等輔助檢查結(jié)果,回顧性分析其動(dòng)態(tài)心電圖特點(diǎn)包括異位心搏總數(shù),是否為房性并行心律,有無合并房性心動(dòng)過速,聯(lián)律問期是否固定,期前收縮的起源、形態(tài)等,并對(duì)營養(yǎng)心肌治療后房性期前收縮總數(shù)的變化進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述,對(duì)動(dòng)態(tài)心電圖特點(diǎn)與預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)推斷。結(jié)果130例73%全天房性期前收縮總數(shù)小于20000,4例10%為房性并行心律,35例85%心房異位P’波可提前至T波,14例32%合并房性心動(dòng)過速,多數(shù)病例期前收縮為單源性、起源于心房下部。
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