偷窥国产在线91,亚洲无线国产观看原创,日本精品aⅴ一区二区三区,久久九九兔免费精品6

簡介：隨著我國老齡化進程的不斷加快，老年群體成為社會關(guān)注的焦點，與老化相關(guān)的研究也越來越受到重視，認知能力和健康水平作為老化表現(xiàn)最重要的兩個領(lǐng)域，與老年人的關(guān)系十分密切，無不影響其生活的各個方面?？刂聘惺抢匣芯恐械闹匾画h(huán)，是影響認知能力和健康水平最重要因素之一?？刂聘械膫€體內(nèi)變化性INTRAINDIVIDUALVARIABILITY。IIV也可稱之為控制感的穩(wěn)定性STABILITY，指的是依照個人標準，對被評價對象在不同時間點或不同情境下的某一表現(xiàn)的一致性程度進行比較，關(guān)注的是個體在外界客觀情境發(fā)生變化后，自身主觀感受的變化程度。控制感的個體內(nèi)變化性可以理解為當前的主觀控制感隨時間和情境波動的程度，波動越大，控制感越不穩(wěn)定，它反映的是個體控制感即刻的、基于情境的變化幅度，是一種個體內(nèi)差異，同時也可以看做是個體的一種特質(zhì)。雖然目前有大量針對控制感的研究，但其大多數(shù)的研究對象集中在一般控制感層面，對限定在某一領(lǐng)域的控制感研究甚少，并且大多數(shù)研究關(guān)注的是控制感水平，量化評定比較簡單，忽視了控制感會隨因外界條件的影響而發(fā)生變化的特點。針對當前限定在某一領(lǐng)域的控制感的研究和控制感個體內(nèi)變化性研究的缺乏和片面，本研究從認知領(lǐng)域和健康領(lǐng)域兩個方面探討老年人控制感個體內(nèi)變化性對認知能力和健康水平的影響，這將有助于從微觀層面上提高我們對控制感與老化關(guān)系的認識。本研究運用短期重復測量的方法考察在具體的、特定的任務(wù)和情境中控制感個體內(nèi)變化性，彌補了單次測量控制感水平的不足，為控制感預測老年人認知能力和健康水平提供了新的視角，拓展了控制感與老化研究的范圍。本研究通過兩個實驗分別探究老年人控制感個體內(nèi)變化性與認知能力和健康水平的關(guān)系。研究一通過4個認知任務(wù)，每個認知任務(wù)設(shè)置3個難度水平，考察每次任務(wù)前被試的控制感水平，進而得到控制感的變化性，是從認知領(lǐng)域探討認知控制感個體內(nèi)變化性對老年人認知能力的影響及其作用機制。主要得到以下結(jié)論1老年人的圖片再認的控制感個體內(nèi)變化性最小，其次是數(shù)字比較和工作記憶，歸納推理的控制感個體內(nèi)變化性最大。2老年人的認知控制感個體內(nèi)變化性沒有性別差異，在歸納推理、數(shù)字比較和工作記憶三個認知任務(wù)上以及總體認知上的控制感個體內(nèi)變化性均存在顯著的年齡差異，圖片再認的控制感個體內(nèi)變化性存在顯著的教育水平差異；3老年人的認知控制感個體內(nèi)變化性與認知表現(xiàn)成顯著負相關(guān)，認知控制感個體內(nèi)變化性小的老年人認知能力更好。相對于認知控制感平均水平，認知控制感個體內(nèi)變化性對認知能力的預測力更大。4控制感個體內(nèi)變化性小對老年人的認知能力有保護性作用，能補償控制感水平低帶來的不利影響。5焦慮情緒和動機水平在老年人認知控制感個體內(nèi)變化性和認知能力之間起多重中介作用。研究二通過想象導入問卷讓被試分別描述自己現(xiàn)在、想象20年前、想象20年后的樣子，每次想象完畢后，讓被試保持想象狀態(tài)，完成健康控制感問卷，以此考察被試在3種年齡狀態(tài)下的控制感水平，進而得到控制感的變化性，是從健康領(lǐng)域探討健康控制感個體內(nèi)變化性對老年人健康水平的影響及其作用機制。主要得到以下結(jié)論1老年人的健康控制感個體內(nèi)變化性在性別、年齡、教育水平上差異不顯著，在自評健康狀況上差異顯著，與慢性疾病數(shù)量呈顯著正相關(guān)。2老年人的健康控制感個體內(nèi)變化性與健康狀況呈顯著負相關(guān)，健康控制感個體內(nèi)變化性小的老年人健康水平更好。相對于自評健康和健康控制感平均水平，健康控制感個體內(nèi)變化性對自測健康的預測力更大。3控制感個體內(nèi)變化性低對老年人的健康水平有保護性作用，能補償控制感水平低帶來的不利影響。4健康促進行為在老年人健康控制感個體內(nèi)變化性和自測健康之間起部分中介作用。

簡介：背景登革病毒DENGUEVIRUS，DEN屬黃病毒科蚊媒病毒，有4個血清型，可引起人類登革熱DENGUEFEVER，DF、登革出血熱DENGUEHEMRHAGICFEVER，DHF和登革休克綜合征DENGUESHOCKSYNDROME，DSS。據(jù)報導，目前全球約25億人口受到登革病毒感染的威脅1。DHFDSS最明顯的特征是血漿滲漏和全身出血，提示血管的病變與疾病的嚴重程度密切相關(guān)。但DHFDSS發(fā)病機制尚未完全清楚，尤其是血管滲漏綜合癥有關(guān)的內(nèi)皮細胞功能損傷的發(fā)牛機制不明。早期的研究認為，抗體依賴增強作用ADE是第二次異源性登革病毒感染誘發(fā)DHFDSS的主要原因24；而病毒的變異也與登革感染的嚴重程度有關(guān)57；有報道認為，登革病毒的直接作用以及登革病毒感染引起的免疫病理損傷參與了致病810；而目前越來越多的證據(jù)表明登革病毒感染誘導的宿主細胞凋亡可能在DHFDSS中起著重要的作用1113。病毒感染可導致宿主靶細胞凋亡，死亡受體DEATHRECEPTS，DRS介導的途徑是一條重要的凋亡調(diào)控途徑。DRS，屬于腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACT，TNF受體超家族，是Ⅰ型膜蛋白，具有一個富含半胱氨酸的胞外結(jié)構(gòu)域和一個同源的胞漿序列死亡結(jié)構(gòu)域DEATHDOMAIN，DD。DRS結(jié)合同源配體后，通過DD募集其下游誘導凋亡的效應(yīng)分子，引起一系列CASPASE的活化，從而引起凋亡14。目前與病毒感染密切相關(guān)的DRS主要包括FASCD95、腫瘤壞死因子受體TNFR、TNF相關(guān)誘導配體TNFRELATEDAPOPTOSISINDUCINGLIG，TRAIL受體TRAILR。FASCD95是FASL的受體，機體中許多組織細胞都可表達15。配體化的FAS能通過其DD與細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)接蛋白FADDFASASSOCIATEDDEATHDOMAINPROTEIN相互作用。FADD通過死亡效應(yīng)區(qū)DEATHEFFECTDOMAIN，DED與PROCASPASE8結(jié)合，形成死亡誘導信號復合物DISC，DEATHINDUCINGSIGNALINGCOMPLEX，它能導致PROCASPASE8蛋白水解并自我激活。CASPASE8的活化又能引發(fā)CASPASE激活的級聯(lián)反應(yīng)，激活CASPASE3等效應(yīng)分子，導致細胞核的形態(tài)變化，引起細胞凋亡。FAS介導的凋亡在CTL殺病毒感染的細胞、去除激活的T細胞及藥物治療腫瘤過程中發(fā)揮了重要的作用。有報道1619，由FAS介導的細胞凋亡在脈管系統(tǒng)牛理或病理性的細胞更新過程中發(fā)揮了一定的作用。另據(jù)報道20，F(xiàn)AS系統(tǒng)參與了暴發(fā)性乙型肝炎的發(fā)病。TRAIL能誘導大多數(shù)腫瘤細胞凋亡，在病毒與宿主細胞相瓦作用中也起著重要的作用2124。TRAIL受體包括5種，其中兩種死亡受體RAILR1DR4、TRAILR2DR5，能誘導多數(shù)腫瘤細胞或轉(zhuǎn)化細胞凋亡；兩種“誘騙”受體DECOYRECEPTTRAILR3DCR1、TRAILR4DCR2，由于缺乏胞漿內(nèi)完整的DD，不能介導凋亡，正常細胞通過這兩種受體與TRAILR1和TRAILR2競爭結(jié)合TRAIL而免受凋亡；一種可溶性的受體OPGOSTEOPROTEOPROTEGERIN，能清除體內(nèi)的TRAIL。TRAIL的致凋亡作用與細胞表面的TRAIL死亡受體TRAILR1、TRAILR2的高表達及TRAIL誘誀受體TRAILR3、TRAILR4的低表達有關(guān)。越來越多的研究表明TRAIL受體介導的細胞凋亡與病毒感染有關(guān)2526。據(jù)MATSUDA的報道27登革病毒感染誘導肝細胞凋亡的實驗中，TRAILTRAILR是一對重要的凋亡媒介分子。TNFR主要包括TNFR1和TNFR2，也可參與細胞凋亡調(diào)控途徑28，其配體主要是感染活化的巨噬細胞和T細胞產(chǎn)生的TNFΑ29。TNFR1和TNFR2的生物學功能不是獨立的，許多牛物學活性由兩者共同完成。登革病毒可以損傷人類不同組織的血管內(nèi)皮細胞VESSELENDOTHELIALCELLS，VECS30，但登革病毒對VECS凋亡的影響及可能的凋亡通路尚未有確切報道。由于目前尚無理想的登革病毒損傷血管內(nèi)皮的動物模型，體外實驗就成為探討DHFDSS中血管內(nèi)皮細胞損傷機制的重要途徑。本實驗用了三種不同來源的VECS來研究登革病毒對血管內(nèi)皮細胞的致凋亡作用，比較其DRS的表達，并進一步檢測凋亡信號轉(zhuǎn)導通路中CASPASE系列凋亡相關(guān)蛋白的變化，這有助于進一步揭示登革病毒感染致宿主細胞凋亡的分子機制，并為DHFDSS中血漿滲漏和出血的發(fā)病機制提供一定的參考依據(jù)。目的本研究旨在明確參與DEN2引發(fā)血管內(nèi)皮細胞凋亡的DRS及其凋亡信號轉(zhuǎn)導通路。方法1DEN2的擴增與定量采用C636細胞進行病毒擴增，病毒蝕斑實驗定量。2人臍靜脈血管內(nèi)皮細胞株ECV304、人肝靜脈血管內(nèi)皮細胞株ED25的培養(yǎng)常規(guī)貼壁細胞培養(yǎng)法。3原代分離的人臍靜脈血管內(nèi)皮細胞HUVEC細胞分離、培養(yǎng)、鑒定取新鮮臍帶分離、培養(yǎng)原代HUVEC。采用形態(tài)學、Ⅷ因子抗原免疫組織化學技術(shù)鑒定所分離的細胞。用生長穩(wěn)定，形態(tài)良好的第二至第四代細胞進行試驗。4細胞凋亡實驗用ANNEXINVFITC和7ADD7氨基放線菌素D標記，流式細胞技術(shù)FACS檢測細胞凋亡。5DRS及FASL的檢測用單克隆抗體對細胞進行表面標記染色，F(xiàn)ACS技術(shù)檢測病毒作用前、后血管內(nèi)皮細胞DRS及FASL的表達。6凋亡阻斷實驗在DEN2感染細胞的同時，加入CASPASE阻斷劑與細胞共培養(yǎng)，檢測阻斷后細胞凋亡百分比的變化。7WESTERNBLOT免疫印跡法檢測DEN2感染前、后細胞內(nèi)活化CASPASE8和CASPASE3的變化。8統(tǒng)計方法實驗結(jié)果采用SAS81軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計和分析。結(jié)果1DEN2感染后ECV304、ED25兩株細胞細胞凋亡數(shù)及細胞表達FAS百分比均增加P005；而TRAILR14，TNFR12表達水平甚低，且感染前、后無明顯改變。2DEN2感染后HUVEC細胞凋亡數(shù)增加，凋亡的數(shù)量隨時間的延長而有增高趨勢；但在同一時間、不同滴度MOI004，04，4，40的DEN2感染HUVEC，凋亡數(shù)未見明顯差別。3DEN2感染后HUVEC細胞表達FAS百分比增加，P005；HUVEC的TRAILR1、TNFR12表達水平甚低，且感染前、后無明顯改變；TRAILR24有表達10％28％，感染后呈降低趨勢。4HUVEC細胞表達FASL百分比為75％115％，DEN2感染前、后無明顯差別。5DEN2感染后，CASPASE3、6、8、9阻斷劑能一定程度降低HUVEC的凋亡百分比。6WESTERNBLOT結(jié)果觀察到DEN2感染后，HUVEC出現(xiàn)磷酸化的CASPASE8和CASPASE3條帶。結(jié)論1DEN2能誘導血管內(nèi)皮細胞ECV304、ED25、HUVEC產(chǎn)生細胞凋亡。2DEN2感染前，ECV304、ED25兩細胞系與新鮮分離的原代HUVEC細胞表達DRS不一致。3DEN2感染后，三種VECSECV304、ED25、HUVEC細胞表達FAS百分比均顯著高于感染前。4TRAILR14、TNFR12在DEN2體外感染VECS誘導凋亡中未見明顯作用。5HUVEC細胞表面表達FASL。6DEN2感染VECS，F(xiàn)AS與FASL結(jié)合并激活CASPASE的信號轉(zhuǎn)導通路可能是DEN2感染誘發(fā)血管內(nèi)皮細胞凋亡的重要機制之一。

簡介：目的通過研究煙堿對急性柯薩奇B3CVB3病毒性心肌炎小鼠心率、心肌組織病理學改變、血清中超氧化物歧化酶SOD活力、丙二醛MDA濃度、C反應(yīng)蛋白CRP及TNFΑ蛋白水平的影響，探討煙堿對急性病毒性心肌炎小鼠的作用及機制。方法240只雄性BALBC小鼠隨機將分為5組空白對照組N＝40，心肌炎組N40，低劑量煙堿組01MGKG，腹腔注射，一天三次，N40中劑量煙堿組02MGKG，腹腔注射，一天三次，N40；高劑量煙堿組04MGKG，腹腔注射，一天三次，N40；后4組經(jīng)腹腔接種CVB3誘發(fā)急性病毒性心肌炎，空白組腹腔注射不含病毒的EAGELS病毒培養(yǎng)液，接種當天記為第0天，24小時后每日經(jīng)腹腔注射分別給予上述劑量煙堿液體，心肌炎組和空白組給予磷酸鹽緩沖液腹腔注射。分別于接種第7和14天隨機從各組抽取10只小鼠測心率，隨后稱重后取血，處死取心臟制作小鼠心肌病理切片，HE染色觀察炎癥病理改變，電子顯微鏡觀察心肌細胞的病變，ELISA法檢測血清SOD活力、MDA濃度、CRP及TNFΑ的蛋白水平。結(jié)果與空白組比較，心肌炎組小鼠在接種病毒7天、14天后，光鏡和電鏡下可見心肌病變及炎癥細胞浸潤，血清SOD活力下降，MDA濃度明顯增加，CRP及TNFΑ蛋白表達上調(diào)。與心肌炎組比較，煙堿組小鼠14天的生存率明顯增加，心率無明顯變化，心肌病理損傷明顯減輕，血清SOD活力上調(diào)，血清MDA濃度降低，血清CRP及TNFΑ明顯下降。結(jié)論煙堿在急性病毒性心肌炎中具有保護性作用。煙堿可能通過抗氧化應(yīng)激和抑制炎癥反應(yīng)的雙重作用減輕病毒感染小鼠的心肌損害，提高小鼠的生存率。

簡介：點擊查看更多HO-1-CO系統(tǒng)與小鼠急性病毒性心肌炎的關(guān)系及其作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山東大學碩士學位論文呼吸道合胞病毒毛細運氣管炎患兒外周血TGFΒ和IL10的含量及意義姓名劉洪波申請學位級別碩士專業(yè)兒內(nèi)科指導教師韓波20121126山東大學碩上學位論文4．治療前，心衰組外周血IL．10水平10．8042．72PG／M1明顯低于普通組17．5542．47PG／M1PO．05。5．治療后，普通組外周血TGF．13含量46．2145．77PG／M1較治療前21．7744．47PG／M1明顯增高P均0．05。心衰組外周血“IGF13含量35．6844．03PG／M1亦較治療前14．8643．72PG／M1明顯增高P均0．05。6．治療后，心衰組外周血TGF．13水平35．6844．03PG／M1仍低于普通組46．2145．77PG／M1P均0．05。7．治療后，普通組外周血IL10含量30．502．77PG／M1較治療前17．5542．47PG／M1NY增高P均0．05，心衰組外周血IL1I含量21．9343．03PG／M1亦較治療前10．8042．72PG／M1明顯增高P均O．05。8．治療后，心衰組外周血IL．10水平21．93±3．03PG／M1仍低于普通組30．5042．77PG／M1PO．05。結(jié)論呼吸道合胞病毒毛細支氣管炎患兒急性期TGF．B和IL．10含量均明顯降低，合并心力衰竭患兒尤為顯著?；謴推赥GF．13和IL．10含量較急性期均明顯升高，但濃度仍低于正常兒童。說明TGF．13、IL．10在毛細支氣管炎的發(fā)病過程中起重要作用。外周血TGF．13、IL．10水平可作為毛細支氣管炎病情輕重的指標。關(guān)鍵詞轉(zhuǎn)化生長因子一B；白細胞介素．10；毛細支氣管炎；呼吸道合胞病毒；心力衰竭。2

簡介：肝纖維化是肝臟纖維組織過度沉積，細胞外基質(zhì)EXTRACELLULAURMATRIX，ECM合成大于降解的結(jié)果，是多種慢性肝病病情發(fā)展的共同病理基礎(chǔ)。進展期肝纖維化可導致肝硬化，最終出現(xiàn)終末期肝病的臨床表現(xiàn)。目前仍認為肝星狀細胞HEPATICSTELLATECELL，HSC是肝纖維化的中心環(huán)節(jié)，在肝纖維化發(fā)生發(fā)展中起主導作用。國外學者已證實，肝臟局部存在腎素血管緊張素系統(tǒng)RENINANGIOTENSINSYSTEM，RAS。探討RAS在肝纖維化形成過程中的作用已成為近年的研究熱點。血管緊張素ⅡANGIOTENSINⅡ，ANGⅡ是該系統(tǒng)中最主要的生物活性物質(zhì)。ANGⅡ在心、腎纖維化中的作用機理已經(jīng)逐步闡明，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEIS和ANGⅡ1型受體拮抗劑ARBS在臨床已廣泛應(yīng)用于治療心、腎纖維化。目前研究發(fā)現(xiàn)，ANGⅡ在肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮了多種病理生理作用，而且人類HSC上存在ANGⅡ1型受體ANGIOTENSINⅡTYPELRECEPTATLR，ANGⅡ通過作用于該受體發(fā)揮其生物學作用。慢性乙肝病毒感染可使肝臟受到長期持續(xù)性損傷，RAS系統(tǒng)持續(xù)激活，促使HSC活化、收縮和增殖，合成并分泌大量致纖維化生長因子，如轉(zhuǎn)化生長因子ΒTGFΒ、血小板源性生長因子PDGF等。這些生長因子又可促進ANGⅡ的合成及分泌，最終導致肝纖維化的形成。在我國，慢性乙型病毒性肝炎簡稱慢性乙肝是引起肝纖維化甚至肝硬化的主要原因。本病在我國廣泛流行，是危害人民健康最嚴重的常見傳染病之一，其復雜的病理生理過程及臨床表現(xiàn)使臨床對肝組織病變活動程度判斷較難。目前對血清HBVDNA與肝臟病理分級、分期間關(guān)系的研究較多，但結(jié)果很不一致，血清HBVDNA與ATLRMRNA之間關(guān)系的研究還未見報道。目前尚無滿意的抗乙肝病毒治療方案，且單純抗病毒治療往往不能滿意地改善慢性肝病患者的癥狀，所以抗肝纖維化治療愈加重要。但目前抗肝纖維化治療仍以活血化瘀類中藥為主，尚無有效抗肝纖維化西藥的研究報道。研究有效抗肝纖維化治療的西藥及方案可以填補抗纖維化治療的空白，對降低肝硬化發(fā)病率和死亡率具有重要意義。動物實驗表明ACEIS和ARBS如LOSARTAN有減輕或延緩肝纖維化形成的作用。但應(yīng)用于患者其確切的臨床效果如何，以及應(yīng)用此類藥物的理論依據(jù)都還需進一步探討。目的目前國內(nèi)對人類肝組織中ATLR的研究還甚少，本研究通過對ATLR在不同階段慢性肝病患者肝組織表達規(guī)律的研究，旨在為臨床應(yīng)用ARBS治療肝纖維化的可能性提供依據(jù)。通過對血清HBVDNA的定量檢測，探討HBV病毒載量與ATLRMRNA及肝纖維化分期的關(guān)系。方法收集2007年1月2008年1月在我院消化內(nèi)科因慢性乙肝病毒感染行肝組織穿刺術(shù)的活檢標本42例，術(shù)中所取肝膽外科慢性乙肝肝硬化患者的肝組織標本13例，及同期因肝血管瘤行肝葉切除的正常肝組織12例，共67例。67例患者均在肝穿或手術(shù)前后2日內(nèi)抽取空腹靜脈血4ML并分離血清。根據(jù)2000年病毒性肝炎防治方案中慢性肝炎的纖維化分期標準，將入選病例分為S01組、S24組、晚期肝硬化組及正常對照組。采用石蠟切片，對肝組織進行HE染色及MASSON染色，在光學顯微鏡下進行病理分級。用免疫組織化學法IMMUNOHISTOCHEMISTRYIHC及凝膠電泳半定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)法REVERSETRANION，RTPCR法，檢測慢性乙肝病毒感染者及正常對照者肝組織中ATLR的表達。用熒光定量PCR法對血清HBVDNA進行定量檢測。結(jié)果1肝組織中ATLR免疫陽性細胞表達免疫組化結(jié)果顯示ATLR陽性染色為胞漿型，呈黃色或棕黃色。陽性細胞主要位于竇周DISSE間隙，呈橢圓形或不規(guī)則形，可見其突起伸入肝細胞之間，多散在或成團狀分布，隨纖維化加重其表達明顯增多。S01組、S24組、晚期肝硬化各組均有陽性細胞表達，ATLR在正常肝組織表達微弱或無表達。與正常對照組相比，S01組、S24組和晚期肝硬化患者肝組織中ATLR的陽性表達增多有顯著差異P＜001S01組與正常對照組比較無明顯差異P＞005；S01組與S24組比較有顯著差異P＜001；S01組與晚期肝硬化組比較有顯著差異P＜001；S24組與晚期肝硬化組比較有明顯差異P＜005。2肝組織中ATLRMRNA的表達與正常對照組相比，S01組、S24組和晚期肝硬化患者肝組織中ATLRMRNA的表達量增高，差異有統(tǒng)計學意義P＜001；S01組與正常對照組比較無明顯差異P＞005；S01組與S24組比較有顯著差異P＜001；S01組與晚期肝硬化組比較有顯著差異P＜001；S24組與晚期肝硬化組比較有顯著差異P＜001。3對血清HBVDNA含量及肝組織纖維化分期進行相關(guān)性分析血清HBVDNA含量與肝組織纖維化分期之間無相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)為1140，P＞005。4對血清HBVDNA及肝組織中ATLRMRNA進行相關(guān)性分析血清HBVDNA含量與ATLRMRNA之間無相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)為0014，P＞005。結(jié)論1ATLR及ATLRMRNA在正常肝組織中只微弱表達或不表達，在纖維化及硬化肝組織中表達高度上調(diào)，且其表達強度與纖維化分期密切相關(guān)。從而認為RAS系統(tǒng)的ANGⅡ及ATLR在肝纖維化發(fā)生發(fā)展過程中起了重要作用。2血清HBVDNA含量與肝組織纖維化分期之間無明顯關(guān)系。3血清HBVDNA與肝組織中ATLRMRNA之間無明顯關(guān)系。

簡介：碩士學位論文論文題目腺病毒介導HSULF1表達對腫瘤細胞周期及化療敏感性影響的實驗研究研究生姓名徐高亞指導教師姓名蘇長青專業(yè)名稱病原生物學研究方向病毒載體構(gòu)建及腫瘤基因治療論文提交日期2014年4月

簡介：點擊查看更多阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認知功能改變與血漿內(nèi)源性硫化氫變化間的關(guān)系.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：青島大學碩士學位論文急性腦卒中患者認知功能障礙與偏癱和失語的相關(guān)性研究姓名張新萍申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師王強20030301論文中文摘要積分有顯著性差異；發(fā)病后1月與2月積分無顯著性差異P005但與3月積分有顯萋生差異PO，05。結(jié)論急性腦卒中患者認知功能障礙與皮層下病變所致偏癱程度里顯著正相關(guān)，皮層下病交所致認知功能障礙程度重的忠者其偏癱程度也重。因此對于偏癱較煎的患者應(yīng)注意其認知功能的評估及治療。左右兩側(cè)半球病變均可引起不同程度、不同類型豹認知損害，非主側(cè)半球亦存在有許多認知功能。急性腦卒中患者認知功能中定向力、視運動組織及思維運作能力在發(fā)病后1月內(nèi)恢復攝快。1月以后仍可恢復，但恢復速度變慢；而知覺障礙在發(fā)病2月內(nèi)恢復較快。合并失語癥的腦中風患者其認知功能顯著降低，因此，對失語癥患者，早期認知功能的康復評定及治療均是十分必要和有效的。關(guān)鍵詞腦卒中認知功能偏癱失語恢復研究生張新萍神經(jīng)病學專業(yè)導師王強副教授

簡介：研究目的腸道病毒感染是導致兒童麻痹的重要病因除脊灰病毒外非脊灰腸道病毒中的許多血清型可引起麻痹河北省已連續(xù)11年無脊灰野病毒循環(huán)但在對急性弛緩性麻痹AFP病例的監(jiān)測中檢出許多疫苗來源的脊灰病毒及非脊灰腸道病毒NPEV該研究主要研究AFP病例的病毒學和流行病學特征為消滅脊灰工作及預防和控制由NPEV所致麻痹提供技術(shù)參考研究方法研究對象為19972002年河北省15歲以下兒童AFP病例監(jiān)測系統(tǒng)中所有AFP病例對AFP病例進行流行病學、病毒學及臨床特征的分析病例的臨床及流行病學資料來源于監(jiān)測系統(tǒng)中的個案表和隨訪表按世界衛(wèi)生組織WHO脊髓灰質(zhì)炎病毒檢驗手冊規(guī)定的標準方法采用RD、L20B及HEP2三種細胞進行病毒分離及型別鑒定脊灰病毒陽性分離物送國家脊灰實驗室采用PCRRFLP方法進行型內(nèi)鑒別

簡介：戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUS，HEV是一種新現(xiàn)病原微生物，最近才被國際病毒命名委員會ICTV歸入肝炎病毒科肝炎病毒屬。在發(fā)展中國家，尤其是在熱帶和亞熱帶，HEV是引起急性肝炎暴發(fā)流行的主要原因，并且大多是由于飲用被污染的水源所致。人群在感染HEV的同時還可以與其他肝炎病毒發(fā)生合并或重疊感染，其中，在慢性HBV感染基礎(chǔ)上重疊感染HEV，病情多加重，恢復緩慢，預后較差。孕婦感染HEV后病情表現(xiàn)更為嚴重，病死率可高達20﹪。因此由HEV引起的戊型肝炎HE是一種嚴重危害人類健康的傳染性疾病。目前尚無HEV疫苗可對人群進行預防接種，對人群總體HEV感染率也缺乏明確的認識，因此，了解全國及各個地區(qū)的HEV感染特征對研制和使用HEV疫苗進而達到預防和控制HEV感染就顯得十分重要和迫切。臨床上診斷HEV感染主要依靠免疫學方法檢測HEV抗體，由于抗原抗體反應(yīng)存在特異性，一種檢測試劑質(zhì)量的高低，關(guān)鍵取決于抗原的選擇。劉崇柏等曾于1992年對我國13個省、市、自治區(qū)進行過人群HEV流行率的調(diào)查，但由于當時采用的GENELABSEIA診斷試劑現(xiàn)已被證實存在較大缺陷，所以結(jié)果的準確性受到影響，因此有必要采用新一代的HEV檢測試劑重新開展調(diào)查。本實驗室的盧晶等經(jīng)過研究和與現(xiàn)有市售試劑比較，證實以HEV不同基因型和亞型P166混合抗原制備的HE免疫診斷試劑具有敏感性高、特異性強、適用面廣等特點，是一種可靠的HEV抗體檢測試劑。以往的研究表明南方抗HEV流行率高于北方，其中一個重要原因是，HEV可以通過水源傳播。南京市地處長江流域，有豐富的水網(wǎng)分布，人口密集，具備HEV流行的基本條件，而且至今尚無HEV感染狀況的報道，因此有必要對南京市人群抗HEV陽性率做一次大范圍的篩查，以期把握HEV的流行狀況和流行趨勢，為南京市HE的群策群防工作提供事實依據(jù)。此外，由于HEV是RNA病毒，核酸復制缺乏校正系統(tǒng)，易于發(fā)生變異，基因型特別是基因亞型隨著時間的推移會出現(xiàn)新的變化，故存在基因型或基因亞型的多樣性，而明確HEV的基因型或亞型對于HE的診斷、預防及流行病學特征具有重要意義。眾所周知，運用全基因序列進行基因分型應(yīng)是分型的金標準，因為它涵蓋所有的遺傳信息，但是實際操作起來費時費力，可行性不高，所以我們迫切需要選擇一段能夠代表全基因信息的基因片段來用于HEV基因分型。世界各地的實驗室對HEV的基因分型提出了各自不同的區(qū)段，總數(shù)共達25個之多，其中F25’末端NT59946294，F(xiàn)15’末端NT104390，F(xiàn)23’末端NT67017018最為常用。本實驗室的翟理杰等通過生物統(tǒng)計學分析，認為位于OKF13末端NT42544560，MJC能夠替代I_TEV基因組全序列進行基因分型，并建立了新的TEV基因分型標準?；谠撉捌诠ぷ?，我們運用此區(qū)段來進行南京市HEV基因型的鑒定。因此，本研究實驗內(nèi)容可分為以下兩個部分1、南京市人群戊型肝炎病毒感染的血清學調(diào)查2005年37月在南京市醫(yī)院收集14020份血清標本，利用本室制備的多基因型混合抗原進行HEVIGG抗體檢測，同時進行個案調(diào)查以收集相關(guān)流行病學資料。調(diào)查結(jié)果顯示抗HEVIGG陽性率為1830﹪。男，女抗HEVIGG陽性率分別為1957﹪和1684﹪，經(jīng)標化后男性極顯著高于女性P005，而外來務(wù)工人員2395﹪感染率則較高P分別為1MMOLL、15MMOLL退火溫度為50℃時，為3種因素的最適組合。繼后我們利用逆轉(zhuǎn)錄套式PCRRTNPCR方法檢測南京地區(qū)HEVIGM抗體陽性的急性HE患者標本，包括30份血清標本和10份糞便標本。將所獲得的PCR陽性產(chǎn)物進行測序。采用分子生物學軟件LASERGENE和PHYIIP軟件包進行序列的同源性比較、遺傳距離計算以及基因進化樹的繪制，利用生物信息學軟件比較核苷酸的同源性、遺傳距離，進行基因型和基因亞型的鑒定。結(jié)果表明在獲得的17株序列中，無一例外的屬于HEV基因Ⅳ型，但鑒定出一株新的基因亞型的毒株C11，提示南京市存在的HEV毒株正在發(fā)生變異。綜上所述，通過此次南京市正常人群HEV感染率的調(diào)查，我們發(fā)現(xiàn)HEV感染率的高低受居住環(huán)境，文化程度以及職業(yè)等多種因素的影響，HE的預防要采用包括疫苗在內(nèi)的多種綜合措施。南京地區(qū)HEV毒株歸屬為Ⅳ型，但出現(xiàn)了新的基因亞型，隨著時間的推移Ⅳ型毒株是否會繼續(xù)變遷，值得我們高度關(guān)注。

簡介：河北工業(yè)大學碩士學位論文不同情緒下認知過程的事件相關(guān)電位研究姓名宋陽申請學位級別碩士專業(yè)生物醫(yī)學工程指導教師徐桂芝20071101不同情緒下認知過程的事件相關(guān)電位研究IIITHATFTHEREASONTHATMEATTENTIONTOBEALLOCATIONINTHEEARLYIVEPROCESSINGTHELATERSUSTAINEDPOSITIVITYMAYREFLECTMOTIVATIONALENGAGEMENTACOMMITMENTOFATTENTIONALRESOURCESTOTHEPICTUREEMOTIONALRECOGNITIONTASKKEYWDSEMOTIONALPROCESSINGEVENTRELATEDPOTENTIALP300BRAINFUNCTION

簡介：分類號R33一一重慶醫(yī)科大學密級碩士學位論文論文題目作者姓名腫瘤特異性啟動子SURVIVIN調(diào)控SHRNA腺病毒載體的構(gòu)建及對HEPG2細肼CDL33基因蹇鯊笪塑劍堡旦李芳指導教師姓名職稱、單位名稱李少林教授重慶醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院放射醫(yī)學教研室申請學位級別碩士學科、專業(yè)名稱放射醫(yī)學論文答辯年月2013年5月2013年5月目錄中英文對照一”1中文摘要”2英文摘要6論文正文腫瘤特異性啟動子SURVIVIN調(diào)控SHRNA真核表達載體腺病毒的構(gòu)建及對HEPG2細胞中CDL33基因表達的抑制作用10前言“LO第一部分PENTRYSURGFPSHRNAJ核表達載體的構(gòu)建一一13引言131材料與方法132結(jié)果183討論19第二部分SHRNACDL33的設(shè)計合成2L1材料和方法222結(jié)果。283討論30第三部分含SURVIVIN啟動子重組的SHRNACDL33基因重組的腺病毒對肝癌細胞株HEPG2體外作用的實驗研究32引言32’II暑J二1材料和方法。322結(jié)果37‘3討論42，J、結(jié)。Z14

簡介：蚓激酶LUMBROKINASE，LK作為一種新型的溶栓藥物，正在廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病的預防和治療。目前臨床應(yīng)用的LK均是從蚯蚓體內(nèi)直接提取，其制備工藝繁雜，產(chǎn)量較低，因而通過基因工程手段生產(chǎn)大量高純度的LK已成為一種極有前景的途徑。本試驗在之前工作基礎(chǔ)上構(gòu)建了含有蚓激酶基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒載體，然后以牛體做為生物反應(yīng)器，在牛奶中瞬時表達蚓激酶，以期驗證載體構(gòu)建的合理性，為最終獲得轉(zhuǎn)基因奶牛等乳腺生物反應(yīng)器提供一定的理論和實驗依據(jù)。首先將含有山羊Β酪蛋白基因ΒCASEIN5’區(qū)調(diào)控序列BCP、蚓激酶基因LUMBROKINASE以及牛生長激素基因POLYABGHPOLYA序列的表達盒克隆到骨架為MOLONEY小鼠白血病病毒缺失基因組、含有標記基因NEO的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNCL中，構(gòu)建了蚓激酶重組逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNBCPLK。以生理鹽水為溶劑，將質(zhì)粒轉(zhuǎn)染泌乳期奶牛乳腺小葉，收集不同時段奶樣，采用纖維蛋白平板溶圈法FIBRINAGAROSEPLATEASSAY，F(xiàn)APA檢測其纖溶活性，結(jié)果顯示，BCP作為乳腺特異性啟動子能指導目的基因即蚓激酶基因在奶牛乳腺組織實現(xiàn)有效瞬時表達，并且根據(jù)FAPA法檢測結(jié)果表明奶牛乳腺組織在注射重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染3H后，奶樣即出現(xiàn)明顯纖溶，6～16H纖溶活性達到最高，持續(xù)時間40～60H，有的甚至可達78H，以尿激酶標準品制作標準曲線計算出最高表達量約為40000UKL牛奶。將表達目的蛋白的奶樣經(jīng)SDSPAGE凝膠電泳檢測，結(jié)果顯示表達的蚓激酶分子量約為40KDA。表明牛奶中有蚓激酶的瞬時表達，分子量比理論計算值稍大，可能是其經(jīng)糖基化等修飾的結(jié)果。由于現(xiàn)在沒有獲得針對蚓激酶的特異性抗體，所以未能進行WESTERNBLOT檢測。

簡介：本研究以BECK的認知理論為基礎(chǔ)，從認知方向?qū)和谛睦砼按吞刭|(zhì)抑郁之間的作用機制進行探討，假設(shè)認知偏向在兒童期心理虐待與特質(zhì)抑郁間存在中介效應(yīng)，而希望則調(diào)節(jié)了這一中介效應(yīng)及兒童期心理虐待對特質(zhì)抑郁的直接影響。本研究從哈爾濱市3所高校隨機抽取532名大學生為被試，采用兒童心理虐待量表、正負性信息注意量表APNI、成人素質(zhì)希望量表ADHS以及狀態(tài)特質(zhì)抑郁量表STDEP對認知偏向在兒童期心理虐待和特質(zhì)抑郁間的中介作用，以及希望在這一中介過程中的調(diào)節(jié)作用進行探討。結(jié)論如下1非獨生子女、單親家庭以及農(nóng)村的大學生的兒童期心理虐待水平分別高于獨生子女、雙親家庭和城鎮(zhèn)的大學生的兒童期心理虐待水平單親家庭的大學生的特質(zhì)抑郁水平高于雙親家庭的大學生的特質(zhì)抑郁水平。2兒童期心理虐待越嚴重，特質(zhì)抑郁和負性認知偏向水平越高，正性認知偏向和希望的水平越低。3兒童期心理虐待通過增加負性認知偏向水平、降低正性認知偏向水平進而影響特質(zhì)抑郁。希望調(diào)節(jié)兒童期心理虐待對特質(zhì)抑郁的影響，以及正性認知偏向與特質(zhì)抑郁的影響、心理虐待對負性認知偏向的影響、負性認知偏向?qū)μ刭|(zhì)抑郁的影響。