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簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文鼻腔及副鼻竇內(nèi)翻性乳頭狀瘤的臨床病理、免疫表型、人乳頭狀瘤病毒分型與預(yù)后的關(guān)系姓名盧山珊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師周韌20040501浙江人學(xué)頌}。學(xué)位論文鼻腔及副鼻竇內(nèi)翻性乳頭狀瘤的臨床病理、免疫表型、人乳頭狀瘤病毒分型與預(yù)后的關(guān)系浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院2000級(jí)同等學(xué)力研究生盧,H捌J導(dǎo)師周韌第一部分鼻腔及副鼻竇內(nèi)翻性乳頭狀瘤的I艋床病理及P53、KI67和CD44一V6表達(dá)摘要背景與目的鼻腔和副鼻竇的內(nèi)翻性乳頭狀瘤NASALCAVITYORPARANASINONASALINVERTEDPAPILLOMA，NIP是少見的鼻腔鼻竇良性腫瘤。約占募腔腫瘤的0．5～4％。本病以具有潛在的復(fù)發(fā)和惡變傾向?yàn)樘卣?，術(shù)后復(fù)發(fā)率為30～78％。癌變率為5～15％。探討影響其預(yù)后的因素～直是臨床及病理醫(yī)師關(guān)注的焦點(diǎn)。P53作為一個(gè)抑癌基因參與多種腫瘤的發(fā)生與發(fā)展；KI67是人類增殖細(xì)胞核中普遍存在的標(biāo)志性抗原；CD44與腫瘤的生長(zhǎng)與發(fā)展密切相關(guān)。本研究著重從NIP的臨床病理出發(fā)，結(jié)合腫瘤組織P53蛋白、CD44V6、KI67免疫組化表達(dá)情況。探討上述指標(biāo)與NIP生物學(xué)行為及預(yù)后的關(guān)系。方法對(duì)47例NIP病例的的I臨床特點(diǎn)、組織學(xué)形態(tài)進(jìn)行觀察與相關(guān)性分析并采用免疫組他方法對(duì)其中28傍J具有隨訪資料的病例檢溺其P53、CD44，V6、KI67表達(dá)，選擇鼻腔乳頭狀瘤、鱗癌各10例進(jìn)行對(duì)照。此外，根據(jù)隨訪結(jié)果，將28例NIP分為無復(fù)發(fā)組、復(fù)發(fā)組及惡變組，對(duì)比分析各組間P53、CD44．V6、KI67表達(dá)情況。結(jié)果本研究報(bào)告47例NIP，其基本組織學(xué)圖像是癟細(xì)胞呈不同程度的增，主，上

簡(jiǎn)介：KALL復(fù)制缺陷型腺病毒載體的構(gòu)建及其抗胰腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)制的初步探討張巍巍計(jì)學(xué)位論文51頁表格2個(gè)插圖22幅Y935536指導(dǎo)教師郭曉鐘教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)論文提交日期2006年4月論文答辯日期2006年5月學(xué)位授予單位大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)位授予日期2006年7月評(píng)閱人答辯委員會(huì)主席學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名童幽指導(dǎo)教師簽名簽字日期

簡(jiǎn)介：目的評(píng)估45歲75歲住院2型糖尿病T2DM患者認(rèn)知功能初步探討患者輕度認(rèn)知功能障礙的特征以及與年齡、性別、文化程度、體重指數(shù)、病程、血糖控制情況、糖尿病并發(fā)癥、胰島素抵抗、維生素D水平等因素間的相關(guān)性以期為臨床識(shí)別輕度認(rèn)知功能障礙的高危人群并為改善其認(rèn)知功能提供理論依據(jù)。方法選取2013年6月2013年9月在安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的、無嚴(yán)重低血糖及腦血管疾病的T2DM患者為研究對(duì)象。采集受試者肝腎功能、血脂、血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、25羥維生素D以及年齡、性別、文化程度、糖尿病病程等相關(guān)臨床指標(biāo)將空腹C肽代替胰島素計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)、胰島功能指數(shù)采用相關(guān)神經(jīng)心理量表評(píng)估認(rèn)知功能包括北京版蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表MOCA、臨床癡呆評(píng)定量表CDR、總體衰退量表GDS、日常生活能力量表ADL、漢密爾頓抑郁量表HAMD、HACHINSKI缺血量表HIS。根據(jù)MOCA量表測(cè)評(píng)受試者的認(rèn)知功能以MOCA評(píng)分26分為界將研究對(duì)象分為輕度認(rèn)知功能障礙組MCI組47例、認(rèn)知功能正常組NMCI組33例。運(yùn)用T檢驗(yàn)以及卡方檢驗(yàn)比較兩組間的MOCA量表得分、相關(guān)生化及臨床指標(biāo)應(yīng)用SPEARMAN相關(guān)分析以及多元線性回歸方法探討T2DM患者輕度認(rèn)知功能障礙及其危險(xiǎn)因素。結(jié)果1兩組間文化水平Χ2411P004、糖化血紅蛋白HBA1C1106±211％VS924±192T308P000、胰島抵抗指數(shù)1046±390VS779±218T274P001、胰島功能指數(shù)9091±4717VS1305±7058T242P002、維生素D2222±481NGMLVS2971±586NGMLT498P000差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義年齡、性別、糖尿病病程、血壓、肝腎功能等其余指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異2SPEARMAN相關(guān)分析顯示MCI組MOCA量表評(píng)分與胰島素抵抗指數(shù)、HBA1C呈負(fù)相關(guān)分別為R060P000R059P000與文化程度、胰島功能指數(shù)、維生素D水平呈正相關(guān)R031P002R058P000R072P000多元線性回歸分析HBA1C和血清維生素D為MOCA量表評(píng)分的獨(dú)立影響因素其回歸方程為MOCA評(píng)分039HBA1C031維生素D2135Β分別為029031P分別為004000。結(jié)論1、T2DM輕度認(rèn)知功能障礙受多重因素影響MOCA量表評(píng)分與胰島素抵抗指數(shù)、HBA1C呈負(fù)相關(guān)與文化程度、胰島功能指數(shù)、維生素D水平呈正相關(guān)。2、HBA1C以及血清維生素D水平是2型糖尿病患者輕度認(rèn)知功能的獨(dú)立影響因素。

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2009級(jí)碩士學(xué)位論文慢病毒法建立表達(dá)外源基因的人前列腺癌穩(wěn)定細(xì)胞株ESTABLISHMENTOFHUMANPROSTATICCARCINOMACELLLINESWITHSTABLEEXPRESSIONOFEXOGENOUSGENEVIALENTIVIRALTRANSDUCTION課題來源國(guó)家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目專業(yè)名稱學(xué)位申請(qǐng)人指導(dǎo)教師答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)成員泌尿外科學(xué)荊玉明譚萬龍教授主任醫(yī)師李紅衛(wèi)教授研究員高新教授劉春曉教授劉久敏教授韋安陽教授趙善超教授論文評(píng)閱人周祥福教授毛向明教授2012年4月10日廣州中文摘要體選擇成為最關(guān)鍵的技術(shù)環(huán)節(jié)。目前基因治療中轉(zhuǎn)入基因的載體大體上可以分為兩大類即病毒載體和非病毒載體。非病毒載體常用的方法包括電轉(zhuǎn)移法、磷酸鈣共沉淀法以及脂質(zhì)體法，可以達(dá)到瞬時(shí)表達(dá)的效果。但瞬時(shí)表達(dá)系統(tǒng)的外源基因表達(dá)會(huì)隨細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖而逐漸降低，且無法傳至子代細(xì)胞。病毒載體目前常用的包括腺病毒載體，腺相關(guān)病毒載體以及慢病毒載體。其中慢病毒載體改造自逆轉(zhuǎn)錄病毒，具有以下特點(diǎn)第一、慢病毒載體既能轉(zhuǎn)導(dǎo)分裂細(xì)胞又能轉(zhuǎn)導(dǎo)非分裂細(xì)胞；第二、目的基因高效的整合于宿主細(xì)胞基因組內(nèi)實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期而穩(wěn)定的表達(dá)并可以傳代給子代細(xì)胞；第三、不會(huì)引起宿主免疫反應(yīng)；第四，去除了原病毒復(fù)制的關(guān)鍵位點(diǎn)，提高了生物安全性。對(duì)于前列腺癌的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如何監(jiān)測(cè)腫瘤細(xì)胞或者腫瘤組織的發(fā)生發(fā)展的過程成為亟待解決的問題，目前常見的方法包括熒光蛋白法和生物發(fā)光法。熒光蛋白作為報(bào)告基因，在生物學(xué)領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用領(lǐng)域，成為細(xì)胞內(nèi)分子影像的主流技術(shù)。其中遠(yuǎn)紅色熒光蛋白FARREDFLUORESCENTPROTEIN因其激發(fā)和發(fā)射波長(zhǎng)較長(zhǎng)，細(xì)胞內(nèi)成像背景低而成為生物發(fā)光研究領(lǐng)域的新熱點(diǎn)。螢光素酶1UCIFERASE是一類在有02及ATP存在下，催化特定底物產(chǎn)生生物熒光的酶的統(tǒng)稱，其發(fā)光強(qiáng)度與腫瘤細(xì)胞數(shù)目、存活率而且與生長(zhǎng)狀態(tài)相關(guān)；最有代表性的是螢火蟲螢光素酶FIREFLYLUCIFERASE，F(xiàn)LUC，可準(zhǔn)確定位腫瘤灶，作為報(bào)告基因提供了對(duì)腫瘤早期、快速、準(zhǔn)確、動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)手段。綜上所述，本文包括兩個(gè)部分，第一部分是利用慢病毒載體技術(shù)，構(gòu)建包含P38目的基因的慢病毒載體，建立穩(wěn)定、持續(xù)表達(dá)P38蛋白的前列腺細(xì)胞株；第二部分采用慢病毒法構(gòu)建表達(dá)雙報(bào)告基因即紅色熒光蛋白螢火蟲熒光素酶I心PFLUC的前列腺癌穩(wěn)定細(xì)胞株，并探索其在構(gòu)建裸鼠前列腺皮下模型中的應(yīng)用。一P38絲裂原激活蛋白激酶基因重組慢病毒載體的構(gòu)建及其在建立人前列腺癌穩(wěn)定細(xì)胞株中的應(yīng)用1研究目的本研究將構(gòu)建及鑒定P38MAPK基因重組慢病毒載體，包裝慢病毒后轉(zhuǎn)導(dǎo)前Ⅱ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人巨細(xì)胞病毒體外感染胎鼠大腦皮質(zhì)細(xì)胞及其分子機(jī)制探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：乙型肝炎是由乙型肝炎病毒HBV感染引起的一種嚴(yán)重危害全球人類健康的傳染性疾病引起多器官損壞可能導(dǎo)致肝硬化、肝癌等慢性疾病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)HBV基因組具有多基因型和高度突變性基因突變與HBV病毒的耐藥性和其導(dǎo)致的慢性疾病的發(fā)生有著密切聯(lián)系因此對(duì)病患的HBV基因組進(jìn)行基因分型和基因突變分析進(jìn)而闡述HBV基因組中突變類型的信息實(shí)質(zhì)破譯基因組不同位點(diǎn)與耐藥性和其他肝臟疾病的相關(guān)性是進(jìn)行相關(guān)疾病個(gè)體化診斷和個(gè)體化治療的基本前提。然而我國(guó)目前還缺乏針對(duì)HBV病毒基因組的方便實(shí)用的計(jì)算機(jī)軟件及其分析系統(tǒng)國(guó)際上已有的序列比對(duì)算法對(duì)HBV基因序列分析的準(zhǔn)確性和效率不高采用非計(jì)算機(jī)技術(shù)來進(jìn)行基因突變比對(duì)和基因型分析工作效率極低國(guó)外相關(guān)系統(tǒng)不僅復(fù)雜且許多標(biāo)準(zhǔn)參考序列并不與中國(guó)人群基因組完全相符從而會(huì)對(duì)基因序列的準(zhǔn)確分析產(chǎn)生較大影響。因此本課題著眼于開發(fā)適用于我國(guó)境內(nèi)乙型肝炎病毒基因分型、基因突變與病毒感染性疾病相關(guān)的軟件分析平臺(tái)為相關(guān)疾病的個(gè)體化治療提供支持。根據(jù)以上目的本課題開發(fā)的HBVDRUGGUIDE系統(tǒng)是在分子生物學(xué)的有關(guān)原理提供理論基礎(chǔ)和生物信息學(xué)的迅猛發(fā)展提供技術(shù)途徑的背景下以NCBI數(shù)據(jù)庫為基礎(chǔ)結(jié)合CLUSTAL算法和BLAST算法采用分類比對(duì)的思想等針對(duì)乙肝病毒P基因和BCPPRECC基因突變進(jìn)行分析和指導(dǎo)個(gè)體化治療的分析系統(tǒng)支持離線使用能夠?qū)崿F(xiàn)一次性準(zhǔn)確判定HBV基因突變情況完成耐藥性判斷、HBV突變與肝臟功能、肝癌進(jìn)程分析。實(shí)驗(yàn)一乙肝個(gè)體化治療分析系統(tǒng)HBVDRUGGUIDE設(shè)計(jì)結(jié)合分子生物學(xué)和生物信息學(xué)理論與技術(shù)通過生物信息學(xué)分析方法我們分析了HBVDRUGGUIDE系統(tǒng)開發(fā)的可行性、創(chuàng)新性以及所需要的生物信息學(xué)理論與技術(shù)。實(shí)驗(yàn)二乙肝個(gè)體化治療分析系統(tǒng)HBVDRUGGUIDE開發(fā)在實(shí)驗(yàn)一的研究基礎(chǔ)上首先分析了HBVDRUGGUIDE的總體目標(biāo)及各功能模塊設(shè)計(jì)然后以VC為開發(fā)平臺(tái)使用模塊化編程思想構(gòu)建了針對(duì)中國(guó)大陸流行的AD四種HBV基因型分析的HBVDRUGGUIDE系統(tǒng)。實(shí)驗(yàn)三基于HBVDRUGGUIDE軟件測(cè)試臨床乙型肝炎患者收集臨床乙肝病毒感染患者的外周血血清設(shè)計(jì)與合成P基因區(qū)和PRECC基因區(qū)的核酸擴(kuò)增引物提取DNAPCR擴(kuò)增和測(cè)序利用我們?cè)O(shè)計(jì)與開發(fā)的HBVDRUGGUIDE系統(tǒng)進(jìn)行乙型肝炎病毒基因突變與疾病關(guān)聯(lián)分析同時(shí)與CLUSTALX、SEQUENCESCANNER等軟件比較驗(yàn)證HBVDRUGGUIDE的準(zhǔn)確性和可用性。結(jié)果顯示該軟件能夠?qū)崿F(xiàn)常規(guī)測(cè)序結(jié)果查看、QV值計(jì)算、精確定位已知基因突變、新發(fā)基因突變的功能并根據(jù)基因突變情況做出耐藥情況判斷、乙肝病程預(yù)測(cè)。為乙肝病毒感染性疾病的研究提供了強(qiáng)有力的理論支撐和技術(shù)指導(dǎo)為乙型肝炎病毒基因突變檢測(cè)與分析提供了實(shí)用的臨床診斷平臺(tái)。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文成人煙霧病認(rèn)知損害的初步研究APRELIMINARYSTUDYOFVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTINADULTPATIENTSWITHMOYAMOYADISEASE華山醫(yī)院外科學(xué)雷宇田丁顧宇翔指導(dǎo)小組成員名單冷冰教授郭起浩副教授徐斌副教授系業(yè)名師院專姓導(dǎo)目錄縮略語3中文摘要4英文摘要7引言11第一部分適用于血管性認(rèn)知損害的成套神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估量表14前言14日U舌1對(duì)象與方法14結(jié)果18討侖27結(jié)侖30第二部分成人MMD認(rèn)知損害的功能影像定位31前言31刖百3L材料與方法32結(jié)果36討侖52結(jié)侖56第三部分血流重建對(duì)成人MMD認(rèn)知損害的療效評(píng)估57前言57日U舌5’7材料與方法57結(jié)果61討侖71結(jié)侖73參考文獻(xiàn)73文獻(xiàn)綜述79致謝90

簡(jiǎn)介：Y772849後旦大學(xué)學(xué)校代碼10246學(xué)號(hào)983218碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位癲癇患者認(rèn)知功能特點(diǎn)及其影響因素的研究院系所專業(yè)姓名指導(dǎo)教師完成ET期上海醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)虞培敏洪震教授2005年5月5日癲癇患者認(rèn)知功E特點(diǎn)及其影響因素的研究摘要癲癇患者認(rèn)知功能的特點(diǎn)及其影響因素的研究摘要癲癇是一種常見病，以腦部神經(jīng)元過度發(fā)放所致的突然、反復(fù)和短暫的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征。大量的研究證實(shí)約30％一40％癲癇患者存在不同程度的認(rèn)知障礙。目的研究癲癇患者認(rèn)知功能的特點(diǎn)及其影響因素。對(duì)象與方法對(duì)166例癲癇患者進(jìn)行認(rèn)知評(píng)定，其中包括長(zhǎng)期隨訪癲癇患者101例及新診斷癲癇患者65例。對(duì)24例新診斷癲癇患者藥物治療16周后行再次認(rèn)知評(píng)定。認(rèn)知評(píng)定工具聽覺詞語測(cè)驗(yàn)、邏輯記憶測(cè)驗(yàn)、數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換測(cè)驗(yàn)、STOOP字色干擾測(cè)驗(yàn)、連線測(cè)驗(yàn)、言語流暢性測(cè)驗(yàn)、REYOSTERRIETH復(fù)雜圖片測(cè)驗(yàn)及BOSTON命名測(cè)驗(yàn)。結(jié)果1新診斷癲癇患者在聽覺詞語測(cè)驗(yàn)中的即刻回憶、延遲回憶、線索回憶及再認(rèn)AVMTL～AVMT7、AVMT3AVMTL及概念記憶正確數(shù)、邏輯記憶測(cè)驗(yàn)中即刻回憶與延遲回憶的正確數(shù)、數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換測(cè)驗(yàn)、STROOP字色干擾測(cè)驗(yàn)中卡片B與C的正確數(shù)、言語流暢性測(cè)驗(yàn)中的家中用品數(shù)及BOSTON命名測(cè)驗(yàn)的各項(xiàng)得分均低于正常對(duì)照組，在連線測(cè)驗(yàn)A和B及SUOOP字色干擾測(cè)驗(yàn)的卡片A和B的耗時(shí)數(shù)均長(zhǎng)于正常對(duì)照組，這些差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；隨訪癲癇患者在本研究各認(rèn)知評(píng)定測(cè)驗(yàn)中，除STROOP字色干擾測(cè)驗(yàn)A的正確數(shù)無差異外，其余各項(xiàng)評(píng)定結(jié)果均比正常對(duì)照組差，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，尤其在數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換測(cè)驗(yàn)及聽覺詞語測(cè)驗(yàn)的延遲回憶部分差異最大；隨訪癲癇患者組在聽覺詞語測(cè)驗(yàn)的即刻回憶AVMT3、延遲回憶、AVMT3一AVMTL、邏輯記憶的延遲回憶、數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換測(cè)驗(yàn)、SUOOP字色干擾測(cè)驗(yàn)卡片A正確數(shù)及復(fù)雜圖片測(cè)驗(yàn)臨摹得分均低于新診斷癲癇患者組，在連線測(cè)驗(yàn)耗時(shí)數(shù)及TMTBTMTA、STROOP字色干擾測(cè)驗(yàn)耗時(shí)數(shù)及SIE耗時(shí)均長(zhǎng)于新診斷癲癇患者，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中以數(shù)字符號(hào)測(cè)驗(yàn)的差異最為顯著。2癲癇患者起病年齡與聽覺詞語測(cè)驗(yàn)的長(zhǎng)時(shí)延遲回憶、線索回憶及再認(rèn)的正確數(shù)成負(fù)相關(guān)；與邏輯記憶測(cè)驗(yàn)中的即刻回憶、延遲回憶及STROOP字色干擾測(cè)驗(yàn)A的正確數(shù)成負(fù)相關(guān)；與連線測(cè)驗(yàn)A、B的耗時(shí)數(shù)及STROOP字色干擾測(cè)驗(yàn)A的耗時(shí)數(shù)成正相關(guān)，并且這些相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；病程與聽覺詞語測(cè)驗(yàn)中的短時(shí)延遲記憶及言語流暢性測(cè)驗(yàn)的正確數(shù)成負(fù)相關(guān)，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義原發(fā)或繼發(fā)全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作與言語流暢性測(cè)驗(yàn)及聽覺詞語測(cè)驗(yàn)主觀組織得分成負(fù)相關(guān)，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；復(fù)雜部分性發(fā)作與聽覺詞語測(cè)驗(yàn)中的延遲回憶、線索回憶、主觀組織得分以及BOSTON命名測(cè)驗(yàn)中的提示命名得分成負(fù)相關(guān)，

簡(jiǎn)介：副粘病毒為有包膜的負(fù)鏈RNA病毒，是一類重要的人類和動(dòng)物致病病毒，如尼帕病毒NIPAHVIRUS、亨德拉病毒HENDRAVIRUS、MENANGLE病毒等。1999年我們從因呼吸道感染而死亡的靈長(zhǎng)類動(dòng)物狨猴肺組織中分離到一株病毒，經(jīng)過一系列研究初步證實(shí)該病毒可能是一株副粘病毒，暫時(shí)命名為副粘病毒TIANJIN株。在病原鑒定過程中，我們?cè)?jīng)通過RTPCR方法擴(kuò)增得到該毒株一段長(zhǎng)為375BP的片段，并將測(cè)序結(jié)果發(fā)送到互聯(lián)網(wǎng)BLAST服務(wù)器進(jìn)行聯(lián)配檢索，發(fā)現(xiàn)其與仙臺(tái)病毒HN基因同源性較高，但推導(dǎo)出的氨基酸序列還存在較大差異。更重要的是，仙臺(tái)病毒是嚙齒類動(dòng)物致死性病原體，然而在普通棉耳狨猴呼吸道疾病流行期間，飼養(yǎng)在同一實(shí)驗(yàn)中心的各種實(shí)驗(yàn)用鼠無一例發(fā)病。而且血清學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，動(dòng)物中心工作人員都有此病毒的抗體；正常人群中對(duì)此病毒的抗體陽性率高達(dá)35％；患急性呼吸道感染的兒童抗體陽性率為1928％，說明此病毒與人類關(guān)系密切，可能是仙臺(tái)病毒發(fā)生了某些變異而跨越了種屬界限，形成對(duì)嚙齒類動(dòng)物低致病性，而對(duì)靈長(zhǎng)類動(dòng)物乃至人類高致病性的毒株；或者是一株未被發(fā)現(xiàn)的能引起靈長(zhǎng)類動(dòng)物及人類呼吸道感染的新的副粘病毒。為進(jìn)一步明確其來源和種系進(jìn)化地位，闡明與人類疾病間的關(guān)系，我們從分子水平上對(duì)該病毒進(jìn)行了較為深入的研究。首先，在第一部分工作中，我們?cè)谝锊揭茰y(cè)序策略指導(dǎo)下對(duì)副粘病毒TIANJIN株全基因組進(jìn)行了測(cè)序。根據(jù)GENBANK中已發(fā)表的仙臺(tái)病毒全基因組序列，設(shè)計(jì)了13對(duì)引物，以雞胚尿囊液中提取出的病毒總RNA為模板，擴(kuò)增得到13個(gè)覆蓋整個(gè)基因組的相互重疊片斷，同時(shí)采用3’RACE和5’RACE法對(duì)TLQANJIN株基因組末端序列進(jìn)行擴(kuò)增，經(jīng)克隆、測(cè)序、拼接，最后得到了TIANJIIN株的全基因組序列。結(jié)果表明，副粘病毒TIANJIIN株基因組由15384個(gè)核苷酸組成，與已知仙臺(tái)病毒基因組長(zhǎng)度完全相同，遵循“六堿基原則”。從基因組的3’端至5，端依次排列著3’UTR，結(jié)構(gòu)基因NP、P、M、F、HN和L編碼區(qū)，以及5’UTR。P基因內(nèi)同樣包含了另外一重疊的開放閱讀框，且存在著一個(gè)保守的RNA編輯位點(diǎn)RNAEDITINGSITE3’UUUUUCCC5’。推測(cè)除了編碼。NP、P、M、F、HN和L六種病毒特異性結(jié)構(gòu)蛋白外，另外還可能編碼C、V、W等非結(jié)構(gòu)蛋白。TIANJIN株各結(jié)構(gòu)基因的上下游均存在著保守的基因起始信號(hào)S和終止信號(hào)E，連接E和S的是一個(gè)保守的三核苷酸間隔區(qū)GAA或GGG。但是與己知仙臺(tái)病毒相比，TIANIIN株基因組結(jié)構(gòu)中有兩處明顯不同，一是在HN基因和L基因間保守的S序列中有一個(gè)堿基發(fā)生突變A8532G二是L基因終止密碼子突變A15240C，導(dǎo)致預(yù)測(cè)的TIANJIN株L蛋白比已知仙臺(tái)病毒L蛋白多了一個(gè)氨基酸。比較巧合的是，仙臺(tái)病毒BB1株也在該點(diǎn)出現(xiàn)同樣的突變。這些突變有可能導(dǎo)致TIANJIN株出現(xiàn)一些獨(dú)特的生物學(xué)特性。在本文第二部分工作中，我們對(duì)測(cè)序得到的TIANJIN株全基因組序列進(jìn)行了較為全面的生物信息學(xué)分析。為了確定TIANJIN株在副粘病毒科中的分類地位，我們將TIANJIN株與副粘病毒科25株病毒全基因組序列進(jìn)行了系統(tǒng)進(jìn)化分析，進(jìn)化樹顯示，TIANJIN株與仙臺(tái)病毒、人副流感病毒1型、人副流感病毒3型和牛副流感病毒3型位于同一個(gè)分支，且與仙臺(tái)病毒親緣關(guān)系最接近，說明TIANJIN株在分類上屬于副粘病毒科副粘病毒亞科呼吸道病毒屬。進(jìn)一步與GENBANK中14株仙臺(tái)病毒全基因組序列比較，進(jìn)化樹顯示，TIANJIIN株不屬于現(xiàn)有的三個(gè)分支，而是獨(dú)立為一個(gè)分支，同源性分析同樣支持這一結(jié)果，因此TIANJIN株應(yīng)被列為仙臺(tái)病毒第四種基因型。另外，結(jié)構(gòu)基因推導(dǎo)出的氨基酸序列同源性比較顯示，P蛋白變異最大，雖然只有568AA，卻含有29個(gè)獨(dú)特變異位點(diǎn)和35個(gè)與BB1共同具有的變異位點(diǎn)，與己知仙臺(tái)病毒同源性僅為787％～919％。比較其他仙臺(tái)病毒，也具有這樣的特點(diǎn)，說明P蛋白有可能是仙臺(tái)病毒的特異性抗原。六個(gè)蛋白中，同源性最高的是L蛋白，為960％～980％，其次是M蛋白，為931％～971％，說明二者較保守。氨基酸序列進(jìn)化樹分析顯示，六種結(jié)構(gòu)蛋白的進(jìn)化樹與基因組序列的進(jìn)化樹基本一致，僅有細(xì)微的不同，其中變化較大的是M蛋白。在M蛋白進(jìn)化樹中，TIANIIN株與OHITA株和HAMAMATSU株代表的分支最接近，同源性也最高，為971％，與BB1株同源性為966％。而在其他蛋白進(jìn)化樹中，TIANJIN株均與BB1株親緣關(guān)系最接近，同源性也最高。基因組末端序列分析表明，TIANJIN株3’和5’末端分別含有55NT和57NT的前導(dǎo)區(qū)，且高度保守，與已知仙臺(tái)病毒同源性分別為891％～982％和930％～965％。而且3’端最前12個(gè)核苷酸和5’端最后12個(gè)核苷酸互補(bǔ)配對(duì)，這些特點(diǎn)均與病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能密切相關(guān)。除此以外，我們還分析了TIANJIN株基因組序列中核苷酸變異位點(diǎn)的分布，以及預(yù)測(cè)的結(jié)構(gòu)蛋白中氨基酸變異位點(diǎn)的意義。TIANJIN株基因組全序列中共存在444個(gè)獨(dú)特的和546個(gè)與BB1株共有的核苷酸變異位點(diǎn)，其中嘌呤嘧啶之間的顛換突變分別占97％43444和101％55546。這些變異位點(diǎn)主要位于各個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白編碼區(qū)，從而導(dǎo)致TIANJIN株結(jié)構(gòu)蛋白中存在著大量獨(dú)特的氨基酸變異位點(diǎn)。這些變異位點(diǎn)的存在提示TIANJIN株有可能在生物學(xué)特性、致病性、免疫原性、流行病學(xué)等方面與其他仙臺(tái)病毒株具有很大的區(qū)別。關(guān)于這些變異位點(diǎn)與病毒生物學(xué)特性乃至致病性之間的關(guān)系，還有待將來采用反向遺傳學(xué)技術(shù)構(gòu)建重組病毒來證實(shí)。綜上所述，本研究完成了副粘病毒TIANJIN株基因組全長(zhǎng)的序列測(cè)定，并且得到了可以長(zhǎng)期保存的覆蓋病毒基因組全長(zhǎng)的CDNA分段克隆，這些克隆為病毒基因功能研究提供了材料，同時(shí)也為構(gòu)建副粘病毒TIANJIN株基因組全長(zhǎng)CDNA克隆奠定了基礎(chǔ)。另外，我們通過生物信息學(xué)方法對(duì)TINJIN株的分類地位、與已知仙臺(tái)病毒的關(guān)系、以及各結(jié)構(gòu)蛋白中變異位點(diǎn)的意義進(jìn)行了探討，希望為以后進(jìn)一步深入研究該病毒的具體致病機(jī)制奠定一定的基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文老年認(rèn)知功能障礙危險(xiǎn)因素病例對(duì)照研究姓名譚紀(jì)萍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師王魯寧20050525軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士論文ADADLAPPAPOEA13CAACDRCIC琳DCOPDCTDLFLA醒CL艇MMSEMRLNCNFRORPSIPS2QR袋疑S姍ALZHEIMER，SDISEASEACTIVITYOFDAILYLIVINGAMYLOIDPEPTIDEPRECURSORAMYLOIDPRECURSORPROTEINAPOLIPOPROTEINEGAMYLOIDCEREBRALAMYLOIDANGIOPATHYCLINICALDEMENTIARATINGSCALECOGNITIVEIMPAIRMENTCOGNITIVEIMPAIRMENTNODEMENTIACHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASECOMPUTERTOMOGRAPHYDORSOLATERALFRONTALCORTEXLACUNEMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMEDIANMINIMENTALSTATEEXAMINATIONMAGNETICRESONANCEIMAGENORMALCOGNITIONNEUROFIBRILLARYTANGLEODDSRATIOPRESINILIN1PRESINILIN2IMERQUARTILERANGERELATIVERISKSUBCERTICALISEHEMICVASCULARDEMENTIA第6甄阿爾茨海默瘸日常生活活動(dòng)能力淀粉樣肽前體淀粉樣前體蛋白載脂蛋翻E8淀粉樣蛋自黲淀粉群盤警瘸爆廉瘴巢評(píng)定量表認(rèn)知功能障礙有認(rèn)知功能障礙但憑癡聚幔性阻塞性肺疾病計(jì)算機(jī)X射線斷層掃描前額時(shí)背外側(cè)皮質(zhì)腔隙病嶷輕發(fā)認(rèn)鰳琺畿損傷中健數(shù)蟪易智力狀態(tài)檢查磁共振成像認(rèn)知功能正常的老年人神經(jīng)原纖維緘結(jié)比數(shù)比早老素1草老素2蠢分位距翱對(duì)蔻陵度皮質(zhì)下缺盤性斑管性癡聚

簡(jiǎn)介：社會(huì)認(rèn)知領(lǐng)域理論應(yīng)用特殊論視角對(duì)兒童道德、習(xí)俗、個(gè)人三領(lǐng)域認(rèn)知的發(fā)展特征予以描述和解釋。本研究用社會(huì)認(rèn)知領(lǐng)域理論的研究方法測(cè)查中國(guó)內(nèi)陸8歲、11歲、13歲、17歲（共200名）兒童個(gè)人領(lǐng)域認(rèn)知的特征，探究個(gè)人領(lǐng)域認(rèn)知發(fā)展對(duì)兒童在個(gè)人與道德相沖突情景下的道德判斷的影響。主要結(jié)果如下Ⅰ研究一測(cè)查兒童對(duì)道德領(lǐng)域、習(xí)俗領(lǐng)域、個(gè)人領(lǐng)域的區(qū)分和理解能力。所有兒童能夠從違反的嚴(yán)重性、規(guī)則的普遍性、對(duì)規(guī)則或權(quán)威的依賴性、個(gè)人允許性對(duì)道德事件和非道德事件做出區(qū)分11歲、13歲、17歲兒童能夠從違反的嚴(yán)重性、個(gè)人允許性對(duì)習(xí)俗事件與個(gè)人事件做出區(qū)分，但8歲兒童不具備這樣的區(qū)分能力。所有兒童對(duì)道德違反的判斷推理中高頻地使用道德類和習(xí)俗類理由，對(duì)各類理由的使用沒有表現(xiàn)出顯著的年齡差異8歲、11歲、13歲兒童對(duì)習(xí)俗違反事件的推理中高頻地使用習(xí)俗類理由，17歲兒童除使用習(xí)俗類理由外，還高頻率地使用個(gè)人權(quán)限理由。兒童對(duì)個(gè)人事件的判斷推理存在顯著的年齡差異和顯著的事件間差異，8歲兒童高頻地使用習(xí)俗類和安全規(guī)則類理由，只在P1的推理中使用個(gè)權(quán)限理由11歲、13歲、17歲兒童對(duì)P1、P2、P3、P4的判斷推理中高頻率地使用個(gè)人權(quán)限類、習(xí)俗類、安全規(guī)則類理由所有兒童針對(duì)P5的推理中高頻率地使用習(xí)俗類和安全規(guī)則類理由，未使用個(gè)人權(quán)限理由。Ⅱ研究二考察兒童在個(gè)人與道德相沖突的情景下的道德判斷受道德特征明顯性和個(gè)人領(lǐng)域認(rèn)知發(fā)展的影響。兒童對(duì)道德違反行為的嚴(yán)重性評(píng)價(jià)受到道德特征明顯性的影響，明顯性高的評(píng)分高于明顯性低的評(píng)分兒童對(duì)道德違反事件所給予個(gè)人允許性的否定回答比例極顯著地高于肯定回答的比例，但是隨著兒童年齡的增長(zhǎng)，給予肯定回答的比例會(huì)出現(xiàn)小上升，其中17歲兒童組顯著地高于前三個(gè)年齡組。綜上，8歲兒童對(duì)個(gè)人領(lǐng)域范圍的劃定非常局限，經(jīng)常把個(gè)人領(lǐng)域內(nèi)的事件看著是非自己可自主控制的安全規(guī)則事件或習(xí)俗事件隨著兒童年齡的增長(zhǎng)，對(duì)個(gè)人領(lǐng)域范圍的劃定也越來越廣，17歲兒童針對(duì)個(gè)人領(lǐng)域范圍的劃定產(chǎn)生膨脹現(xiàn)象。11歲、13歲、17歲兒童認(rèn)識(shí)到個(gè)人領(lǐng)域事件的自主控制權(quán)，但同時(shí)他們也會(huì)考慮社會(huì)規(guī)范、成人期望、安全等。個(gè)人領(lǐng)域認(rèn)知的發(fā)展會(huì)對(duì)兒童在個(gè)人與道德相沖突情景下的道德判斷產(chǎn)生負(fù)面影響。

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簡(jiǎn)介：本研究基金來源1．中華兒科雜志第二屆雙鶴珂立蘇科研基金編號(hào)EJP．0092．四川省教育廳科研項(xiàng)目基金編號(hào)08ZAL50．0333．四川省衛(wèi)生廳科研基金編號(hào)1103404．瀘州市科技局瀘州市政府．瀘州醫(yī)學(xué)院聯(lián)合專項(xiàng)資金編號(hào)2013LZLYJ08P66SHC特異性慢病毒載體的構(gòu)建及其對(duì)高氧誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞凋亡的影響摘要目的構(gòu)建P66SHC特異性慢病毒載體，穩(wěn)定轉(zhuǎn)染至人肺泡II型上皮A549細(xì)胞中，抑制P66SHC的表達(dá)，并探討其對(duì)高氧誘導(dǎo)肺泡上細(xì)胞凋亡的影響。方法設(shè)計(jì)3條P66SHCRNA干擾靶點(diǎn)，合成雙鏈DNA，與雙酶切后的慢病毒空載體進(jìn)行連接，轉(zhuǎn)化入感受態(tài)的細(xì)胞，鑒定陽性克隆正確后，抽提、擴(kuò)增質(zhì)粒，與另外3個(gè)輔助包裝質(zhì)粒進(jìn)行慢病毒包裝，測(cè)定滴度后感染A549細(xì)胞，選取沉默效應(yīng)最為明顯的P66SHCSHCL組進(jìn)入后續(xù)實(shí)驗(yàn)，穩(wěn)定培養(yǎng)一個(gè)月。同時(shí)體外傳代培養(yǎng)慢病毒空載體感染的A549細(xì)胞及未做任何處理的A549細(xì)胞。將實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分為四組對(duì)照組，高氧組，慢病毒高氧組，空載體高氧組。對(duì)照組在含10％胎牛血清和1％青鏈霉素的1640培養(yǎng)基中常規(guī)培養(yǎng)；高氧組、慢病毒高氧組、空載體高氧組加入等量的上述培養(yǎng)液，換液后，以3L／MIN的速度通入含95％氧氣的高純混合氣10MIN，后在培養(yǎng)箱中密閉培養(yǎng)。培養(yǎng)結(jié)束后收集細(xì)胞檢測(cè)指標(biāo)倒置相差顯微鏡下觀察A549細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)高氧及慢病毒載體對(duì)細(xì)胞凋亡的影響；SP細(xì)胞免疫化學(xué)方法檢測(cè)分組24小時(shí)后XIAP，CASPASE．9蛋白的表達(dá)；激光共聚焦顯微鏡檢測(cè)線粒體活性氧產(chǎn)生情況及膜電位變化情況。結(jié)果1P66SHCPLENRGPH載體的鑒定將重組質(zhì)粒JT．PLENRGPH空載體以限制性內(nèi)切酶雙酶切后行瓊脂糖凝膠電泳，電泳結(jié)果與預(yù)期相符，

簡(jiǎn)介：第一章研究再灌注損傷的大鼠肝移植模型的建立目的探討研究缺血再灌注損傷的大鼠肝移植模型的建立方法為研究肝臟移植缺血再灌注損傷提供理想的動(dòng)物模型。方法采用改良KAMADA’S二袖套法改進(jìn)肝上下腔靜脈縫合及肝臟灌注方法建立研究缺血再灌注損傷的大鼠肝移植模型。共實(shí)施大鼠肝移植120例其中預(yù)實(shí)驗(yàn)40例定型手術(shù)80例。結(jié)果80例定型手術(shù)中供肝熱缺血時(shí)間05MIN冷缺血時(shí)間90MIN無肝期平均為1525MIN手術(shù)成功率為85％6880。結(jié)論大鼠采用改良KAMADA’S二袖套法并改進(jìn)肝上下腔靜脈縫合及肝臟灌注方法可建立穩(wěn)定的研究再灌注損傷的大鼠肝移植模型。第二章腺病毒載體ADHIL10對(duì)大鼠肝移植后再灌注損傷保護(hù)作用的研究目的研究腺病毒載體ADHIL10對(duì)IRI的影響及機(jī)制。方法供體選用雌雄不拘SD大鼠受體選用雄性SD大鼠。采用改良KAMADA’S二袖套法并改進(jìn)肝上下腔靜脈縫合及肝臟灌注方法建立肝移植模型。將大鼠分為為假手術(shù)組Ⅰ組空白對(duì)照組Ⅱ組空載體對(duì)照組Ⅲ組基因轉(zhuǎn)染組Ⅳ組。分別于移植手術(shù)后或假手術(shù)后24H處死大鼠檢測(cè)血清ALT、AST、AKP、ΓGT進(jìn)行IRI程度判定肝組織HE染色做病理組織學(xué)檢查RTPCR檢測(cè)法測(cè)定肝組織的TNFA、HIL10表達(dá)水平TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果Ⅳ組、Ⅲ組、Ⅱ組與Ⅰ組比較各組血清ALT、AST、AKP、ΓGT水平明顯升高P結(jié)論ADHIL10能抑制TNFΑMRNA的表達(dá)減輕IRI中肝細(xì)胞的調(diào)亡對(duì)IRI起保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：隨著人類社會(huì)的發(fā)展，個(gè)體生活中的環(huán)境刺激不再是一成不變。與穩(wěn)定不變的環(huán)境刺激相比，變化的環(huán)境刺激可能會(huì)對(duì)個(gè)體的生活產(chǎn)生不同的影響。獎(jiǎng)勵(lì)作為人類日常生活中一種常見的刺激物，對(duì)人類的認(rèn)知與行為有著重要影響，探討?yīng)剟?lì)如何調(diào)節(jié)人類行為和信息加工成為心理學(xué)家數(shù)十年的研究熱點(diǎn)。認(rèn)知控制作為認(rèn)知領(lǐng)域的一大研究熱點(diǎn)，與人類的許多復(fù)雜行為都息息相關(guān)，如在不斷變化的環(huán)境中更新任務(wù)設(shè)置（認(rèn)知靈活性），或者維持目標(biāo)時(shí)抑制環(huán)境中無關(guān)刺激的干擾（認(rèn)知穩(wěn)定性）。認(rèn)知靈活性與認(rèn)知穩(wěn)定性作為認(rèn)知控制的重要內(nèi)容，近年來已有大量研究探討了獎(jiǎng)勵(lì)對(duì)認(rèn)知控制的影響，但主要集中在高獎(jiǎng)勵(lì)和低獎(jiǎng)勵(lì)對(duì)認(rèn)知控制的不同效應(yīng)。有研究指出，探討?yīng)剟?lì)對(duì)認(rèn)知控制的影響時(shí)還需考慮試次間獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值的動(dòng)態(tài)變化，如獎(jiǎng)勵(lì)增加與獎(jiǎng)勵(lì)減少（變化的環(huán)境刺激）、獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高與獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低（不變的環(huán)境刺激）。但是目前關(guān)于獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值的動(dòng)態(tài)變化對(duì)認(rèn)知控制的影響以及心理機(jī)制的研究還比較少見，對(duì)其進(jìn)行進(jìn)一步的研究有一定的理論和實(shí)踐意義。本研究通過操縱獎(jiǎng)勵(lì)順序，運(yùn)行了兩個(gè)行為實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一采用線索目標(biāo)同時(shí)呈現(xiàn)的任務(wù)轉(zhuǎn)換范式，探討了獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值的動(dòng)態(tài)變化對(duì)個(gè)體認(rèn)知靈活性的影響。實(shí)驗(yàn)選取了27名被試（其中女生17名，男生10名），采用4（獎(jiǎng)勵(lì)順序獎(jiǎng)勵(lì)增加、獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高、獎(jiǎng)勵(lì)減少、獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低）2（任務(wù)類型轉(zhuǎn)換任務(wù)、重復(fù)任務(wù)）的被試內(nèi)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，記錄被試的反應(yīng)時(shí)與錯(cuò)誤率。重復(fù)測(cè)量方差分析結(jié)果表明與獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高條件相比，獎(jiǎng)勵(lì)增加能促進(jìn)個(gè)體認(rèn)知靈活性；與獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低條件相比，獎(jiǎng)勵(lì)減少也能促進(jìn)個(gè)體認(rèn)知靈活性。且個(gè)體對(duì)金錢的敏感性調(diào)節(jié)了獎(jiǎng)勵(lì)順序?qū)φJ(rèn)知靈活性的影響?；趯?shí)驗(yàn)一的研究結(jié)果，實(shí)驗(yàn)二采用由干擾抑制與任務(wù)轉(zhuǎn)換組合而成的實(shí)驗(yàn)范式，討論了各種獎(jiǎng)勵(lì)順序條件下認(rèn)知靈活性變化的原因，即探討?yīng)剟?lì)價(jià)值的動(dòng)態(tài)變化對(duì)個(gè)體認(rèn)知靈活性穩(wěn)定性權(quán)衡的影響。實(shí)驗(yàn)選取了25名被試（其中17名女生，8名男生），采用4（獎(jiǎng)勵(lì)順序獎(jiǎng)勵(lì)增加、獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高、獎(jiǎng)勵(lì)減少、獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低）3（任務(wù)類型繼續(xù)任務(wù)、干擾抑制任務(wù)、轉(zhuǎn)換任務(wù)）的被試內(nèi)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，記錄被試的反應(yīng)時(shí)與錯(cuò)誤率。重復(fù)測(cè)量方差分析結(jié)果表明與獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高條件相比，獎(jiǎng)勵(lì)增加以損害認(rèn)知穩(wěn)定性為代價(jià)促進(jìn)了個(gè)體的認(rèn)知靈活性；與獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低條件相比，獎(jiǎng)勵(lì)減少也以損害認(rèn)知穩(wěn)定性為代價(jià)促進(jìn)了個(gè)體的認(rèn)知靈活性。且個(gè)體對(duì)金錢的敏感性調(diào)節(jié)了獎(jiǎng)勵(lì)順序?qū)φJ(rèn)知靈活性穩(wěn)定性權(quán)衡的影響。獎(jiǎng)勵(lì)的增加和獎(jiǎng)勵(lì)的減少能增強(qiáng)認(rèn)知靈活性，獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)高和獎(jiǎng)勵(lì)持續(xù)低能增強(qiáng)認(rèn)知穩(wěn)定性。本研究結(jié)果表明，探討?yīng)剟?lì)對(duì)認(rèn)知控制的影響時(shí)并不局限于穩(wěn)定不變的環(huán)境刺激（高獎(jiǎng)勵(lì)或低獎(jiǎng)勵(lì)），變化的獎(jiǎng)勵(lì)環(huán)境刺激對(duì)認(rèn)知控制有著不同的影響。該研究結(jié)果豐富了獎(jiǎng)勵(lì)價(jià)值對(duì)認(rèn)知控制相關(guān)領(lǐng)域的理論基礎(chǔ)。