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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多攜帶TIMP-3基因的重組腺病毒增加HPV陽性宮頸癌放療敏感性的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙肝病毒YMDD變異株感染者病毒復(fù)制水平與病情活動(dòng)的關(guān)系研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV感染是我國(guó)乃至全世界面臨的巨大挑戰(zhàn)之一，全世界約有20億人感染過HBV，其中約18％成為HBV感染者。最新流行病學(xué)調(diào)查顯示，在我國(guó)HBSAG攜帶率為718％，據(jù)此推算，慢性乙型肝炎（CHRONICHEPATITISB，CHB）患者約為2000萬例，其中HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭ACUTEONCHRONICLIVERFAILURE，ACLF因其病情進(jìn)展快，癥狀重，病死率高等特點(diǎn)已成為目前臨床亟待解決的問題之一。慢性乙型肝炎重癥化的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為其發(fā)生發(fā)展的“啟動(dòng)和制控點(diǎn)”受病毒和宿主兩方面因素及其相互作用的影響。其中病毒復(fù)制是重癥化發(fā)生發(fā)展的必需條件和主要原因所在，宿主的免疫損傷機(jī)制是重癥化的核心環(huán)節(jié)。CD4T淋巴細(xì)胞是機(jī)體免疫應(yīng)答的重要組成部分，在免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。近期研究發(fā)現(xiàn)，作為CD4T淋巴細(xì)胞家族新成員，輔助性T細(xì)胞TH17在HBV感染重癥化中發(fā)揮重要作用。IL23作為TH17細(xì)胞的主要分化調(diào)節(jié)因子及效應(yīng)因子，在HBV感染重癥化中的作用尚不十分明確。本研究擬觀察血清IL23在HBV相關(guān)性肝病不同階段的表達(dá)，并動(dòng)態(tài)觀察不同預(yù)后ACLF患者血清IL23水平及其變化趨勢(shì)，旨在初步探討IL23在CHB及其重癥化中的作用。方法研究對(duì)象為2011年12月至201212月河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院、石家莊市五院及張家口市傳染病醫(yī)院門診及住院患者。包括慢性乙型肝炎患者45例（其中輕、中度27例，重度18例）、HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭37例、乙肝肝硬化（代償期）12例、乙肝肝硬化（失代償期）27例以及HBV相關(guān)原發(fā)性肝癌6例選同期健康體檢者15名作為對(duì)照組。檢測(cè)患者血清生化指標(biāo)、凝血功能及HBVDNA載量，應(yīng)用ELASA方法檢測(cè)血清IL23水平，比較IL23水平在各組的差異性，動(dòng)態(tài)觀察其在不同預(yù)后ACLF患者中的變化趨勢(shì)，并與ALT水平、TBIL水平、INR、HBVDNA載量和終末期肝病模型MODELOFENDSTAGELIVERDISEASE，MELD評(píng)分作相關(guān)性分析。結(jié)果1各組患者血清IL23水平變化各組患者血清IL23水平分別為健康對(duì)照組（1128±238PGML）、CHB輕中度組（1829±311PGML）、CHB重度組（2892±443PGML）、乙肝肝硬化代償組（2231±358PGML）、乙肝肝硬化失代償組（3026±191PGML）、ACLF組3775±348PGML、肝癌組（3157±212PGML）。可以看出，血清IL23水平在健康對(duì)照組、CHB輕中度組、CHB重度組、肝硬化失代償組、ACLF組依次增高，各組之間相比，按Α005水準(zhǔn)，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。提示血清IL23水平隨著慢性乙肝病患者情的加重、炎癥壞死的加重而增高。乙肝肝硬化代償組血清IL23水平較正常對(duì)照組和CHB輕中度組增高，但低于HBV重度組、乙肝肝硬化失代償組和肝癌組，肝癌組除低于ACLF組外，均高于其他各組，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，提示血清IL23水平除與肝細(xì)胞炎癥壞死密切相關(guān)外，可能也與肝纖維化及肝癌有關(guān)。2ACLF組不同臨床分期血清IL23水平變化按MELD評(píng)分分為＜30分組和≥30分組，兩組血清IL23水平分別為3596±198PGML、3925±228PGML，兩組比較，按Α005水準(zhǔn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3ACLF組血清IL23水平與MELD評(píng)分及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相關(guān)性ACLF組患者血清IL23水平與ALT水平R045，P＜005、MELD評(píng)分R054，P＜005以及INR（R047，P＜005）均成正相關(guān)，而與TBIL水平、HBVDNA載量均無明顯相關(guān)性。4不同預(yù)后ACLF患者血清IL23水平動(dòng)態(tài)變化共23例內(nèi)科治療的ACLF患者接受血清IL23水平動(dòng)態(tài)檢測(cè)。依據(jù)患者4周生存率，分為存活組（8例）和死亡組（15例）。存活組患者0周、1周、2周、3周和4周血清IL23水平分別為3431±201PGML、3025±31PGML、2857±189PGML、2297±36PGML和1743±357PGML死亡組患者0周、2周和4周血清IL23水平分別為4086±447PGML、4179±356PGML、4479±502PGML、4731±306PGML和4828±431PGML。同時(shí)期血清IL23水平比較，死亡組患者血清IL23水平均高于存活組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論1血清IL23水平隨HBV相關(guān)性肝病患者病情加重呈上升趨勢(shì)，并在ACLF組表達(dá)最高，提示IL23參與了CHB重癥化過程。2IL23促進(jìn)了HBV相關(guān)ACLF的發(fā)生和發(fā)展，其水平高低可能是HBV相關(guān)ACLF患者預(yù)后的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。可能成為早期防治HBV相關(guān)肝衰竭的新靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：研究背景和目的腸道病毒71型ENTEROVIRUS71，EV71滅活疫苗（以下簡(jiǎn)稱EV71滅活疫苗）臨床試驗(yàn)中觀察到EV71滅活疫苗全程接種后首個(gè)半年出現(xiàn)抗EV71中和抗體滴度的較大幅度衰減，借鑒滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗研發(fā)的成功經(jīng)驗(yàn)，提示EV71滅活疫苗全程免疫后1年左右可能需要進(jìn)行加強(qiáng)免疫。因此，本研究在EV71滅活疫苗Ⅱ期臨床試驗(yàn)隊(duì)列人群基礎(chǔ)上實(shí)施EV71滅活疫苗加強(qiáng)免疫臨床試驗(yàn)，以對(duì)EV71滅活疫苗全程免疫后1年左右進(jìn)行1針次加強(qiáng)免疫的安全性和免疫原性進(jìn)行評(píng)價(jià)，并探索較佳EV71滅活疫苗加強(qiáng)免疫程序以及免疫劑量劑型。研究方法在Ⅱ期基礎(chǔ)免疫臨床試驗(yàn)完成后1年左右，采用集中或入戶的主動(dòng)訪視方式，使用手足口病回顧性調(diào)查表對(duì)其進(jìn)行疫苗接種后1年內(nèi)手足口病HFOOTMOUTHDISEASEHFMD患病史調(diào)查，比較患HFMD和未患HFMD兒童基本情況、衛(wèi)生習(xí)慣、家庭基本情況以及家庭衛(wèi)生習(xí)慣等情況，描述患HFMD兒童流行病學(xué)史、就診情況及就醫(yī)花費(fèi)。EV71滅活疫苗加強(qiáng)免疫臨床試驗(yàn)招募Ⅱ期臨床試驗(yàn)招募入組Ⅱ期臨床試驗(yàn)中至少接種過1針次不同劑量劑型EV71滅活疫苗的受試者，依據(jù)其在Ⅱ期臨床試驗(yàn)中接種的EV71滅活疫苗的劑量劑型分入160U、320U、640U含佐劑或640U無佐劑組后，按照2∶1的比例隨機(jī)接種1針次相同劑量劑型的EV71滅活疫苗或安慰劑，采集加強(qiáng)免疫前和免疫后28天的血液標(biāo)本進(jìn)行中和抗體檢測(cè)以進(jìn)行免疫原性評(píng)價(jià)，使用日記卡收集接種后07天內(nèi)征集性不良反應(yīng)和028天內(nèi)非征集性不良事件數(shù)據(jù)進(jìn)行安全性評(píng)價(jià)。主要研究結(jié)果HFMD調(diào)查結(jié)果表明個(gè)人衛(wèi)生、家庭基本情況和衛(wèi)生狀況因素，以及EV71滅活疫苗接種史在患HFMD與未患HFMD兒童中的分布未見有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異蘇北農(nóng)村地區(qū)輕癥HFMD患兒平均疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)逾千元，住院治療直接經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)為門診治療的5倍左右。EV71滅活疫苗加強(qiáng)免疫臨床試驗(yàn)共入組773人，全部納入安全性分析集，共有220人285％報(bào)告了至少1次不良反應(yīng)，總體不良反應(yīng)發(fā)生率范圍為239％95％CL143％359％～307％（95％CI228％395％），征集性接種局部不良反應(yīng)和全身反應(yīng)的發(fā)生在疫苗組和安慰劑組均衡分布，未見有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異共707人納入免疫原性符合方案分析集，4種劑量劑型組內(nèi)疫苗組的免后抗EV71中和抗體幾何平均滴度GEOMETRICMEANTITERGMT、陽轉(zhuǎn)率和中和抗體幾何平均增長(zhǎng)倍數(shù)均顯著高于安慰劑組，其中GMT的范圍為2214895％CI1844226598～4410795％CI3565654561，約為基礎(chǔ)免疫后28天GMT水平的6～10倍而鑒于鋁佐劑的添加能夠顯著提升低抗原含量疫苗的免疫原性，160U或320U含佐劑疫苗應(yīng)是進(jìn)行EV71滅活疫苗基礎(chǔ)免疫后加強(qiáng)免疫的較佳劑量劑型。研究結(jié)論HFMD發(fā)病對(duì)家庭和社會(huì)均造成了較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而現(xiàn)有針對(duì)HFMD的常規(guī)預(yù)防手段的有效性可能有限，EV71疫苗接種應(yīng)為EV71型手足口病防控的最佳手段。EV71滅活疫苗全程免疫后1年左右實(shí)施1針次加強(qiáng)免疫具有良好的安全性和免疫原性，160U或320U含佐劑疫苗或?yàn)檫M(jìn)行加強(qiáng)免疫的較佳劑量劑型，加強(qiáng)免疫的長(zhǎng)期效果仍需進(jìn)一步進(jìn)行后續(xù)研究進(jìn)行評(píng)價(jià)。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7256密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目一呼吸道合胞病毒分離培養(yǎng)及其F蛋白基因變異分析作者姓名夏秋玲指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱文J恩梅教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱兒科學(xué)論文答辯年月2013年5月_二一一2013年5月英漢縮略語名詞對(duì)照中文摘要英文摘要目錄12610論文正文呼吸道合胞病毒分離培養(yǎng)及其F蛋白基因變異分析第一部分巢式PCR與病毒分離培養(yǎng)對(duì)RSV檢測(cè)的差異及其臨床意義分析一。10前言1材料與方法10102實(shí)驗(yàn)結(jié)果一一～一一一。。。一一一一一一一一一一一一。。一一一。一。143JJ‘侖。。。。。17第二部分呼吸道合胞病毒F蛋白基因變異及帕利珠單抗對(duì)臨床分離株的中和能力分析全文總結(jié)◆考文獻(xiàn)前言1材料與方法2020212實(shí)驗(yàn)結(jié)果。一。。。。。。。。。。。一一。。。。。。。。。。。。。。。。。。。263J寸論。一一。一一一。。。。。。一一一一一一一一一一。。一一一一一。一一33文獻(xiàn)綜述呼吸道合胞病毒G蛋白、F蛋白功能研究進(jìn)展致謝攻讀學(xué)位期間發(fā)表的文章目錄3637躬4950

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙肝病毒DNA在人淋巴細(xì)胞、精子與小鼠卵母細(xì)胞中的存在與整合.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：學(xué)號(hào)2007020156研究生姓名洪慧聯(lián)系電話15866703908EMAILHONGHUI719163COM所在院系心理學(xué)院獨(dú)創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)學(xué)校學(xué)?？梢詫W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字簽字日期年月日簽字日期年月日

簡(jiǎn)介：答辯委員會(huì)主席白益東教授美國(guó)德州大學(xué)答辯委員會(huì)成員樓永良教授溫州醫(yī)學(xué)院金龍金教授溫州醫(yī)學(xué)院論文答辯日期20090524溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文EIA／EIB雙重修飾的7型溶癌腺病毒的構(gòu)建研究中文摘要溶癌腺病毒載體ONCOLYTICADENOVECTORS，又稱條件復(fù)制型腺病毒載體CONDITIONALLYREPLICATINGADENOVIRUSES，CRADS，其中條件復(fù)制的含義是指這種腺病毒載體能夠在腫瘤細(xì)胞中特異性復(fù)制，通過病毒擴(kuò)增，裂解、殺傷腫瘤細(xì)胞，而在正常細(xì)胞中不能擴(kuò)增或擴(kuò)增率極低IL】。正是由于CRADS能夠在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制、傳播的特性，從而較好地克服了復(fù)制缺陷型病毒載體在基因治療中的基因轉(zhuǎn)移效率低，難以殺滅大多數(shù)腫瘤細(xì)胞這一缺點(diǎn)，現(xiàn)已廣泛用于腫瘤基因治療研究中。通常CRADS攜帶治療基因后，較不含治療基因的CRADS能夠更有效的殺傷腫瘤細(xì)胞。為解決重組復(fù)制缺陷型腺病毒治療惡性腫瘤存在的靶向性差、目的基因表達(dá)持續(xù)時(shí)間短等缺點(diǎn)，本研究采用CRADS構(gòu)建的傳統(tǒng)方法利用穿梭質(zhì)粒和骨架質(zhì)粒在細(xì)胞中同源重組來獲得重組病毒，最后通過空斑純化，排除污染、獲得均一的目的病毒。具體策略為利用分子生物學(xué)手段對(duì)野生7型腺病腺病毒ADENOVIRUS，AD毒進(jìn)行雙重修飾一方面利用腫瘤特異性的人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶HUMANTELOMERASEREVERSETRANSCRIPTASE，HTERT啟動(dòng)子來調(diào)控制溶癌過程所必需的E1A和E1B55KDA基因的表達(dá)；另一方面將干擾溶癌過程且病毒復(fù)制非必需的E1B19KDA基因進(jìn)行缺失，使得到的重組病毒既能保持腫瘤增殖特異性，又具有較高的溶癌效率。首先構(gòu)建病毒轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PLTRIRESHEAB。具體為將從人基因組DNA擴(kuò)增的HTERT啟動(dòng)子，克隆替換前期構(gòu)建的質(zhì)粒PLRESHEAB攜帶腺病毒E1A和E1B55KDA區(qū)1的PCMVIE啟動(dòng)子，具體構(gòu)建程序?yàn)閰⒄誈ENBANK的AD7基因組全序YTJBK005235，PCR擴(kuò)增E1A的完整ORF片段，克隆至PLRESNEOCLONTECH的多克隆位點(diǎn)；擴(kuò)增EIB55KDA，克隆至PLRESNEO的SMAL／XBAI位點(diǎn)，替換NEOR片段；最后PCR擴(kuò)增AD7左側(cè)1470片段并克隆至PLRESHEAB質(zhì)粒的HTERT基因上游，獲得最終的病毒轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PLTRIRESHEAB。野生AD7病毒株經(jīng)分離、培養(yǎng)及鑒定后，大量擴(kuò)增病毒，提取其基因組DNA，利用NHELI酶切獲得野生AD7病毒基因組NHELI大片段79514220，酶切野生AD7病毒基因組得到NOTI片段13171ITR，將其回收后做為AD7病毒基因組骨架序列。根據(jù)基因序列的互補(bǔ)重疊部分，將上述酶切片段與病毒轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PLTRIRESHEAB通過脂質(zhì)體共轉(zhuǎn)染至A549細(xì)胞株，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)基因重組，重組出新型溶癌腺病毒

簡(jiǎn)介：目的了解吉林省乙型肝炎患者血清中的乙型肝炎病毒基因分型情況及其臨床特點(diǎn)；分析乙型肝炎病毒基因分型與病毒核酸含量、肝功能相關(guān)性。深入研究基因型對(duì)于進(jìn)一步明確乙型肝炎病毒的分子流行病學(xué)特點(diǎn)、鑒定傳染源、確定傳播關(guān)系，闡明發(fā)病機(jī)制和臨床治療具有重要的意義。方法對(duì)吉林大學(xué)第一醫(yī)院住院的慢性乙型肝炎患者血清進(jìn)行病毒核酸定量檢測(cè)、病毒基因分型檢測(cè)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和總膽紅素的檢測(cè)。結(jié)果C基因型較B型的血清E抗原陽性率高，而E抗體陽性率低（Χ2398，P結(jié)論C型乙型肝炎病毒引起的肝臟活動(dòng)性炎癥較B基因型明顯，但與BC混合型無明顯差異。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R73371學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100201學(xué)號(hào)2111003266福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文慢病毒載體慢病毒載體MIRNASPONGE介導(dǎo)介導(dǎo)MIR17、MIR20A基因沉默的抗白血病作用機(jī)制研究基因沉默的抗白血病作用機(jī)制研究STUDYONANTILEUKEMIAMECHANISMOFSILENCINGOFMIR17MIR20AMEDIATEDBYMIRNASPONGE學(xué)位類學(xué)位類型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)所在學(xué)院協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)院協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)院研究研究生生牛文艷牛文艷學(xué)科、專業(yè)、專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液?。﹥?nèi)科學(xué)（血液病）導(dǎo)師師戰(zhàn)榕戰(zhàn)榕教授教授研究起止日期研究起止日期2012年12月至月至2014年4月答辯日答辯日期2014年06月05日二O一四年六月一四年六月1目錄目錄英文略縮詞2中文摘要3英文摘要6前言7第一部分MIR20ASPONGE載體構(gòu)建及在白血病細(xì)胞株JURKAT中的表達(dá)引言10材料11方法15結(jié)果21討論25結(jié)論28第二部分MIRNASPONGE介導(dǎo)MIR17、MIR20A基因沉默的抗白血病作用引言29材料30方法30結(jié)果32討論35結(jié)論37全文總結(jié)38參考文獻(xiàn)39綜述DNA甲基化MICRNA在多發(fā)性骨髓瘤中的研究進(jìn)展43致謝51

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文人乳腺癌中小鼠乳腺腫瘤病毒基因序列的表達(dá)及其與CERBB2、P53、ER和PR的相關(guān)性研究姓名羅婷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師伍曉汀20070401聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本學(xué)位論文成果是本人在四川大學(xué)讀書期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下取得的，論文成果歸四川大學(xué)所有，特此聲明。聲明人指導(dǎo)教師鸚侄脘汀

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多合并非酒精性脂肪性肝病對(duì)慢性乙型肝炎患者抗病毒治療療效的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文對(duì)乙型肝炎病毒（HBV）X基因載體構(gòu)建及蛋白表達(dá)進(jìn)行了研究。文章構(gòu)建了HBVX基因的原核克隆載體、原核表達(dá)載體和真核表達(dá)載體；建立了HBVX基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株HEPG2X，并可檢測(cè)到重組X蛋白表達(dá)；初步優(yōu)化了原核重組融合蛋白誘導(dǎo)表達(dá)條件，重組融合X蛋白表達(dá)量高達(dá)細(xì)菌總蛋白量的30﹪左右；建立了從基因克隆、載體構(gòu)建、細(xì)菌轉(zhuǎn)化、細(xì)胞轉(zhuǎn)染、蛋白誘導(dǎo)表達(dá)到表達(dá)蛋白檢測(cè)的一系列操作條件與方法，可為今后的科研工作提供借鑒與參考；構(gòu)建的HBVX系列載體及細(xì)胞株，為HBXAG檢測(cè)試劑盒的研制、了解X基因與HBXAG對(duì)慢性乙型肝炎及肝癌發(fā)生的作用、X基因與HBXAG的生物學(xué)功能研究和HBXAG與其他宿主功能蛋白的相互作用研究提供了可靠的材料。

簡(jiǎn)介：為促進(jìn)英語和漢語兩種文化之間的深入交流，本文從認(rèn)知角度聚焦英漢浪漫主義詩歌中的隱喻化表達(dá)方式。通過證實(shí)隱喻在兩種語言中所共同具有的認(rèn)知功能，揭示隱喻的重要跨文化交際意義。本研究的語料來自英漢浪漫主義文學(xué)代表詩人中國(guó)的李白，英國(guó)的雪萊和美國(guó)的惠特曼的詩歌作品集，采取隨機(jī)和系統(tǒng)兩種手段抽取樣本，建立起英漢兩個(gè)語料庫。在此基礎(chǔ)上，作者結(jié)合認(rèn)知語言學(xué)中對(duì)隱喻的相關(guān)描述，運(yùn)用深入內(nèi)容分析法，對(duì)樣本中的隱喻化表達(dá)方式進(jìn)行辨別和分類，整合出三種英漢共享的隱喻化表達(dá)模式1抽象事物投射為具體事物；2物體投射為人；3物體投射為物體。因此，本研究證實(shí)了東西方文化所共有的心智的體驗(yàn)性本質(zhì)和抽象思維的隱喻化表達(dá)方式，驗(yàn)證了人類思維的共性，證明了隱喻的重大跨文化交際意義。本研究還通過分析詩歌與隱喻的關(guān)系，揭示出隱喻的重要表達(dá)功能，再次肯定了隱喻的文學(xué)價(jià)值。最后，本文通過研究隱喻的應(yīng)用語言學(xué)功能，認(rèn)識(shí)到隱喻領(lǐng)先于語法等語言規(guī)約，是語言發(fā)展的先鋒，對(duì)于促進(jìn)跨文化交際的另一重要方面語言習(xí)得具有重要意義。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人乳頭瘤病毒與宮頸病變的相關(guān)研究姓名牛淑芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師吳素慧20070420山西醫(yī)科大學(xué)碩士掌位論文THERESEARCHOFTHECORRELATIONBETWEENHUAMNPAPILLOMAVIRUSANDCERVICALLESIONSABSTRACTOBIECTIVESHUMANPAPILLOMAVIRUSHPVESPECIALLYHIGHRISKHPVINFECTIONSINCREASETHERISKOFDEVELOPINGCERVICALLESIONSCERVICALCANCERISTHESECONDC盯CMOMAINTHEWORLDNLEMORDILITYOFCERVICALCALLCCROFSHANXITERRITORYISHIGHERTHAN0THEFSTHEPURPOSESOFOURRESEARCHWERETOINVESTIGATETHECORRELATIONBETWEENTHEPOSITIVERATEOFHPVGENETYPESANDTHESEVERITYOFCERVICALLESIONSINSHANXITERRITORYMETHODSWECOLLECTEDELINICALDATAANDCERVICALEXFOLIATEDCELLSBEFORETREATMENTINFIRSTAFFILIATEDHOSPITALWITISHANXIMEDICALUNIVERSITYANDSHANXIPROVINCECANCERHOSPITALHYBRIDCAPTUREⅡWASEMPLOYEDTODETECTTHEPOSITIVERATEOFHIGHRISKHPVFLOWTHROUGHHYBRIDIZATIONWASEMPLOYEDTODECTETTHEGENETYPESOFHPVINCERVICALLESIONSRESULTSTHEPOSITIVERATEOFHPVTESTINCERVICITIS，CINI，CINII，CINIIIANDCERVICALCANCERWERE4375％，6333％，9200％，9313％，9592％，RESPECTIVELYTHEMEDIANHPVDNALOADSOFCERVICITIS，CINI，CINII／IIIANDCERVICALCANCERWERE071，510，11382，12623，RESPECTIVELYTHEMOSTCOMMONGENETYPESINCERVICALLESIONSWE∞HPV16，18，52，58，33，31THEPOSITIVERATEOFHPVL6WASHIGHERTHANOTHERTYPESTHEMOSTCOMMONGENETYPESINCERVICALSQUAMOUSEPITHELIUMC卸CINOMAWEREHPVL6，58，52，66，33，11，68，31，18THEPOSITIVERATEOFHPVL8WASLOWERTHANOTHERSINCERVICALSQUAMOUSEPITHELIUMCARCINOM亂HPV5258WERETHESECONDGENETYPESINCERVICALSQUAMOUSEPITHELIUMCARCINOMATHEPOSITIVERATEOFHPV66，68WEREHIGHERINCERVICALSQUAMOUSEPITHELIUMCARCMOMATHEPOSITIVERATEOFMULTIPLICITASGENETYPESINFECTIONINNORMAL，CERVICITIS，CINI，CINII，CINIIIANDCERVICALCANCERWERE190％，358％，459／0，549％，608％，702％，RESPECTIVELYCONELUSIONS1HIGHRISKHPVINFECTIONISANIMPORTANTFACTORINDEVELOPINGCERVICALCANCELANDITSPRECURSORS111EVIRALLOADOFHPVDNACANNOTSIGNIFYTHEDEVELOPMENTOFCERVICALDISEASES2THEMOSTCOMMONGENETYPESINCERVICALLESIONSWEREHPVL6，18，52，58，33，31THEPOSITIVERATEOFIIPVL6WASHIGHERTHANOTHERTYPESTHEMOSTTORAHIONGENETYPESINCERVICALSQUAMOUSEPITHELIUMCARCINOMAWEREHPVL6，58，52，66，33，11，68，31，18Ⅱ