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簡介：點擊查看更多物體認知--益智藥物藥效實驗方法的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：2005年，瑞典科學(xué)家TOBIASALLER等利用隨機PCR、高通量測序和生物信息學(xué)的方法在下呼吸道被感染的嬰幼兒標本中發(fā)現(xiàn)一種新病毒，根據(jù)序列同源性將其命名為人類博卡病毒HUMANBOCAVIRUS，HBOV。人類博卡病毒是一種二十面體對稱的細小病毒，直徑1825NM，無囊膜，基因組以單鏈線性方式存在，大小約為5500BP。根據(jù)目前的分類系統(tǒng)，人類博卡病毒隸屬于博卡病毒屬，細小病毒亞科，細小病毒科。人類博卡病毒的基因組主要有三個開放閱讀框，按5’到3’方向依次編碼非結(jié)構(gòu)蛋白NS1、非結(jié)構(gòu)蛋白NP1以及由重疊基因編碼的結(jié)構(gòu)蛋白VP1和VP2。病毒感染細胞時，非結(jié)構(gòu)蛋白NS1最先被轉(zhuǎn)錄和翻譯，病毒基因組的復(fù)制和表達需要NS1蛋白的調(diào)控。另一個非結(jié)構(gòu)蛋白NP1作為博卡病毒屬特有的蛋白，功能還不明確，已有的研究表明其對犬細小病毒MVC的DNA復(fù)制具有重要作用。本課題根據(jù)人類博卡病毒基因組序列NCBIGENEBANKGU139423設(shè)計多對引物擴增NS1抗原表位（C端14232172NT750BP）、NS1全長、NP1全長基因及NP1截短基因。NP1和NS1全長基因克隆到已成功插入人類博卡病毒啟動子HBOV和EGFP基因的PFASTBAC1供體質(zhì)粒上，將測序正確的PFBBOVEGFP、PFBBOVEGFPNS1NP1重組供體質(zhì)粒轉(zhuǎn)化DH10BAC感受態(tài)細胞，72H后通過藍白斑篩選和酚氯仿抽提出正確的重組BAC并轉(zhuǎn)染SF9細胞制備所需的重組桿狀病毒BACBOVEGFP、BACBOVEGFPNS1NP1NS1抗原表位基因插入原核表達載體PMALC2X上，IPTG誘導(dǎo)及過柱純化MBP融合蛋白，最后免疫小鼠制備抗NS1蛋白的多克隆抗體利用PHOS20SERVER軟件分析NP1蛋白中能磷酸化的氨基酸所對應(yīng)的堿基，設(shè)計引物PCR擴增具磷酸化位點和無磷酸化位點的NP1截短基因，克隆到真核表達載體PEGFPN1后轉(zhuǎn)染HELA細胞，48H后熒光顯微鏡下觀察綠色熒光的分布，初步探究NP1蛋白的核定位信號。同時，將NP1截短基因插入另一真核表達載體PCDNA31中，為探究NP1蛋白具體功能域做好克隆準備。BACBOVEGFP、BACBOVEGFPNS1NP1重組桿狀病毒、NS1抗體的制備為探究人類博卡病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1、NP1的功能提供了豐富的科研材料初步確定的非結(jié)構(gòu)蛋白NP1在HELA細胞中的核定位情況為以后進一步研究此蛋白的相關(guān)功能提供了參考數(shù)據(jù)。

簡介：【背景】樹突狀細胞瘤苗是目前最常用的腫瘤特異性T細胞免疫治療策略之一而腫瘤原位活化樹突狀細胞是本領(lǐng)域一個重要的研究方向如何將樹突狀細胞和T細胞活化因子運送至腫瘤局部是有待解決的難題之一。利用人骨髓間充質(zhì)干細胞具有腫瘤趨向性和低免疫原性的特性將樹突狀細胞和T細胞活化因子導(dǎo)入骨髓間充質(zhì)干細胞后運送至腫瘤局部表達可能是解決上述難題的方案之一?！灸康摹繕?gòu)建共表達粒細胞巨噬細胞集落刺激因子GRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTGMCSFGMCSF和白介素2INTERLEUKIN2IL2的5型腺病毒載體AD5GMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細胞檢測GMCSF和IL2的表達水平和持續(xù)時間為體內(nèi)活化樹突狀細胞和T細胞提供實驗依據(jù)?！痉椒ā繉嶒炗?0116201212在解放軍北京軍區(qū)總醫(yī)院生物治療中心實驗室完成。用淋巴細胞分離液分離人外周血單個核細胞后再用RNA提取試劑盒提取總RNA以此為模板用RTPCR方法擴增GMCSF和IL2基因CDNAPCR擴增片段分別插入PCDNA31MYCHISB真核表達載體中再利用腦心肌炎病毒內(nèi)部核酸進入位點INTERNALRIBOSOMALENTRYSITESIRES序列構(gòu)建腺病毒載體穿梭質(zhì)粒PDC515GMCSFIRESIL2。采用ADMAXTMFLP重組腺病毒載體體系將穿梭質(zhì)粒PDC515GMCSFIRESIL2與PBGHFRTDE13FLP骨架質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染至293細胞通過重組酶位點特異性重組獲得ADGMCSFIL2。ADGMCSFIL2以100PFU細胞的感染復(fù)數(shù)感染常規(guī)培養(yǎng)至第三代的人骨髓間充質(zhì)干細胞2H后經(jīng)10GY的G射線照射使其失去增值能力分別用GMCSF和IL2ELISA試劑盒在不同的時間點檢測細胞上清中GMCSF和IL2蛋白的水平。【結(jié)果】經(jīng)測序證實克隆獲得的GMCSF、IL2CDNA序列分別與GENBANKNM_000758435BP和GENBANKNM_000586462BP提供的序列完全一致。在腺病毒穿梭質(zhì)粒PDC515的多克隆位點中通過IRES序列將GMCSF和IL2串聯(lián)起來構(gòu)成PDC515GMCSFIL2穿梭質(zhì)粒脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000TM將上述穿梭質(zhì)粒與PBGHFRTDE13FLP腺病毒骨架質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染至293包裝細胞通過293細胞空斑形成獲得AD5GMCSFIL2毒種凍融裂解后提取DNA分別用GMCSF和IL2引物鑒定可獲得兩條與GMCSF和IL2基因片段大小一致的片段；毒種反復(fù)擴增、CSCL純化獲得1010～1011PFU的病毒滴度。以感染復(fù)數(shù)為100PFU細胞的AD5GMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細胞感染12H即可在上清中檢測到兩種細胞因子的表達至4896H表達達到高峰以后表達逐步緩慢地下降至第7天兩種細胞因子仍然有較高的表達?！窘Y(jié)論】用ADMAXTMFLP重組腺病毒載體可高效、快捷地獲得所要包裝的腺病毒載體通過IRES連接GMCSF和IL2兩個基因均獲得高效表達。ADGMCSFIL2感染人骨髓間充質(zhì)干細胞后可連續(xù)7天高水平的分泌GMCSF和IL2。以人骨髓間充質(zhì)干細胞為載體細胞傳送GMCSF和IL2的腫瘤免疫治療有潛在的應(yīng)用前景。

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簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文上海郊區(qū)認知功能障礙患病率及危險因素研究姓名姚玉蕙申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師程琦20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II兩者比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P001）。認知功能障礙（CI）者為198人，患病率為70％95CI6179；其中男性42人，患病率為4295CI3648；女性156人，患病率8795CI8094。單因素分析顯示，年齡、性別、職業(yè)、吸煙、飲酒、飲茶、清淡飲食、離異和（或）喪偶、受教育程度、體力活動（包括勞動）、記憶力減退和收縮壓等各項因素均與認知功能障礙有關(guān)（均P＜005或P＜001）；多因素LOGISTIC回歸分析，高齡和女性被提示為老年人認知功能障礙的危險因素值109（95CI107112）、184（95CI122278）；飲酒和清淡飲食是認知障礙的保護因素值051（95CI026099）、063（95CI044089）。結(jié)論結(jié)論本研究顯示上海郊區(qū)60歲及以上老年人的CMMSE平均分數(shù)略高于國內(nèi)其他地區(qū)報道提示上海郊區(qū)老年人認知功能水平較好。認知功能障礙患病率略低于其他城市。高齡、女性是認知功能障礙的危險因素，飲酒和清淡飲食對老年人認知功能具用一定的保護作用。關(guān)鍵詞認知功能障礙，癡呆，患病率，CMMSE

簡介：目的探討TLR4基因RNA干擾RNAI的重組慢病毒載體對人肝癌裸鼠移植瘤TLR4基因表達和移植瘤生長的影響。方法1、構(gòu)建1個陰性對照質(zhì)粒和2個MIRTLR4質(zhì)粒選擇干擾效果最明顯的質(zhì)粒進行慢病毒包裝用于裸鼠移植瘤實驗。2、建立人肝癌裸鼠移植瘤模型隨機分成實驗組、陰性對照組和空白對照組。隔天1次向各組動物移植瘤內(nèi)分別注射TLR4MIRNA慢病毒顆粒、攜帶無關(guān)序列的慢病毒顆粒或09％氯化鈉溶液02ML共5次且注射前測量各組移植瘤體積的大小并繪制裸鼠移植瘤生長曲線11天后處死裸鼠將瘤體稱重并計算抑瘤率并應(yīng)用半定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR和WESTERNBOLT技術(shù)檢測移植瘤中TLR4基因的表達。結(jié)果WESTERNBOLT檢測干擾效率顯示轉(zhuǎn)染干擾片段1、2及陰性對照片段與對照組相比轉(zhuǎn)染干擾片段1后TLR4蛋白表達量顯著減少即干擾片段1干擾效果最明顯P005。空白對照組和陰性對照組剝脫的瘤體瘤重分別為232±003G和226±002G而實驗組剝脫的瘤體瘤重為095±002G實驗組瘤體瘤重顯著低于空白對照組和陰性對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005。并且實驗組移植瘤組織TLR4MRNA和蛋白表達明顯下降P結(jié)論TLR4MIRNA慢病毒載體可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生長。

簡介：慢病毒介導(dǎo)轉(zhuǎn)染VEGF和ANGL基因的小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞對氧誘導(dǎo)新生鼠BPD模型的干預(yù)研究INTERVENTIONOFBONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSTRANSFECTEDWITHVEGFGENEANDANGLGENEMEDIATEDBYLENTIVIRUSONOXYGENINDUCEDNEONATALMICEBPDMODEL研究生姓名李秋平學(xué)科及專業(yè)兒科學(xué)研究方向肺發(fā)育與損傷修復(fù)導(dǎo)師封志純第二軍醫(yī)大學(xué)部院系二。一四年五月目錄中文摘要一一英文摘要一～一中英文縮略詞表一一～一前言～一一第一部分血管內(nèi)皮生長因子及血管生成素1載體的構(gòu)建與鑒定1載體信息一一一2材料一一一一3方法一一一一4結(jié)果一一一一一一一一5討論一一一6參考文獻一一一一第二部分VEGF、ANGL質(zhì)粒慢病毒包裝及MSCS穩(wěn)轉(zhuǎn)細胞株建立1材料一一一一一2方法一3結(jié)果一一一一4討論～一一5參考文獻一第三部分高氧誘導(dǎo)新生鼠BPD模型的建立及其肺血管損傷觀察1材料一一一一一2方法一一3結(jié)果一一一一4討論一一5參考文獻一一第四部分攜帶VEGF及ANGL基因的MSCS對BPD模型鼠干預(yù)1材料一一2方法一一3結(jié)果一一一1489坫坫扎撈N娼騶拈鴝∞鷗盱的的的陀珀鯽∞踞盯

簡介：登革病毒DENV屬于病毒科FLAVIVIRADE黃病毒屬FLAVIVIRUS，通過伊蚊等蟲媒叮咬進入人體。根據(jù)血清抗原性的不同分為四個血清型DENV1、DENV2、DENV3、DENV4，人類感染其中的任何一型，癥狀輕者表現(xiàn)為無癥狀感染或發(fā)熱，重者可出現(xiàn)嚴重威脅生命的登革出血熱DHF或登革休克綜合征DSS。登革熱主要流行于熱帶和亞熱帶地區(qū)，威脅著全世界25人口健康，但隨著國際交流日益頻繁、氣候變暖、城市化進程加速等原因，登革病毒的流行范圍也隨之擴大。WHO數(shù)據(jù)表明，2000年后平均每年報道的感染人數(shù)達1億，每50萬～100萬例DHFDSS中約有22萬例患者死亡，主要為兒童。登革病毒已成為全球公共健康的威脅。盡管登革病毒的發(fā)現(xiàn)已經(jīng)超過60年，但迄今為止，尚未研發(fā)出安全有效的登革疫苗或特異性治療藥物，主要原因在于對DHFDSS的發(fā)病機制了解不足。DENV初次感染后體內(nèi)能產(chǎn)生對四型病毒均有中和活性的抗體，但這一交叉保護作用僅能持續(xù)幾個月，隨后交叉反應(yīng)性抗體的中和活性下調(diào)。當二次感染異型登革病毒時，這些交叉反應(yīng)性或亞中和活性抗體能促進病毒進入靶細胞而獲得大量復(fù)制，這一現(xiàn)象稱為抗體依賴的病毒感染增強效應(yīng)ADE，研究表明，ADE是DHF和DSS發(fā)生的主要危險因素。登革病毒是一種有包膜的單股正鏈RNA病毒，呈二十面體結(jié)構(gòu)，病毒體的直徑大約為50NM，基因組大小為107KB，編碼三種結(jié)構(gòu)蛋白STRUCTURALPROTEIN，分別是衣殼蛋白（CAPSID，C）、前膜膜蛋白PREMEMBRANEMEMBRANE，PRMM和包膜蛋白ENVELOPE，E，以及七種非結(jié)構(gòu)蛋白NS，分別是NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B和NS5。其中，E蛋白是機能蛋白，它通過自身構(gòu)象的改變或表面單元的重排，參與病毒與細胞吸附、病毒進入細胞、細胞膜融合以及病毒組裝等病毒生命周期的重要過程。E蛋白是暴露于病毒體表面主要成份，因此，宿主針對DENV產(chǎn)生的中和抗體反應(yīng)也主要針對這一蛋白。該蛋白在空間上形成3個不同的結(jié)構(gòu)域ED，分別EDⅠ，EDⅡ和EDⅢ，EDⅠ位于中央，呈Β環(huán)狀結(jié)構(gòu)，通過構(gòu)象改變參與病毒進入靶細胞和核衣殼的脫殼EDⅡ位于側(cè)部，含有在黃病毒屬中高度保守的融合環(huán)，參與細胞膜融合EDⅢ呈免疫球蛋白樣折疊，被普遍認為含有與靶細胞受體結(jié)合的位點。三者均可在宿主體內(nèi)誘發(fā)抗體反應(yīng)，但是研究表明，針對EDⅠ的抗體大多數(shù)是無中和活性的抗體識別EDⅡ融合肽免疫顯性表位的抗體，在黃病毒屬成員間存在廣泛的交叉反應(yīng)，但大多無相對應(yīng)的交叉中和活性EDⅢ誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體中和活性最強，并且絕大部分為登革病毒特異性抗體。四型登革病毒之間E蛋白氨基酸序列同源性高達72％～80％，EDⅢ不僅存在血清型特異性中和表位，還存在登革病毒亞交叉或交叉反應(yīng)性中和表位，因此，以EDⅢ作為登革疫苗研制的靶標可能產(chǎn)生同時針對四型登革病毒的中和抗體，具有廣譜抗病毒作用。由于目前尚無獲得批準的登革疫苗或抗病毒藥物，對登革病毒和其他相關(guān)蟲媒病毒的保護主要還是通過中和抗體介導(dǎo)。動物實驗證明，EDⅢ中和抗體不管是被動免疫或是治療性免疫均能獲得很好的保護效果。因此，若能獲得具有強中和活性的EDⅢ抗體，在病毒感染早期有效中和體內(nèi)登革病毒，對控制疾病加重具有重大意義。由此可見，不管是登革病毒EDⅢ蛋白還是EDⅢ中和抗體在抗病毒研究中具有重要地位，它們是E蛋白廣譜交叉抗原表位分析、新型登革疫苗和抗病毒藥物研究的重要工具。明確中和抗體與病毒的相互作用對登革病毒致病和免疫機制的闡明至關(guān)重要。目前所獲得的中和抗體的抗病毒特征絕大部分都來源于鼠源性單抗，動物實驗和體外實驗表明中和活性最強的抗體主要針對EDⅢ抗原表位，對其表位特征亦已清晰闡明，識別位點主要位于EDⅢ的側(cè)脊和A鏈區(qū)。盡管有研究發(fā)現(xiàn)登革熱患者血清EDⅢ抗體與中和活性存在關(guān)聯(lián)性，但近年來一些研究也發(fā)現(xiàn)EDⅢ抗體僅占抗病毒免疫血清中很小一部分，絕大部分為交叉反應(yīng)性抗體，去除血清中EDⅢ抗體成份并未對血清的中和活性產(chǎn)生影響，推斷中和抗體識別表位可能位于EDⅢ以外部分。因此，EDⅢ抗體在天然抗病毒免疫中作用存在爭議，明確登革病毒患者血清中和抗體反應(yīng)的特點以及EDⅢ抗體對中和活性的作用，對于抗病毒的研究意義重大，也需要更多的臨床數(shù)據(jù)支撐。本研究分為以下兩個部分內(nèi)容第一部分登革病毒包膜E蛋白Ⅲ區(qū)單抗的體內(nèi)外中和作用及其作用機制的初步研究登革病毒包膜E蛋白是病毒主要的結(jié)構(gòu)蛋白，該蛋白在空間上形成3個不同的結(jié)構(gòu)域（EDⅠ，EDⅡ和EDⅢ）。研究認為EDⅢ是參與病毒與宿主細胞吸附的區(qū)域，同時EDⅢ誘發(fā)的特異抗體的體內(nèi)外中和活性最強。因此，EDⅢ在登革病毒致病機制和抗病毒研究方面意義重大，已成為登革DNA或蛋白疫苗研制的重要靶標。本研究中，設(shè)想構(gòu)建對四型登革病毒具有廣譜中和活性的EDⅢ反應(yīng)單抗。在本實驗室前期研究中，以重組DENV1～4EDⅢ單獨或混合免疫小鼠制備了一批EDⅢ反應(yīng)性單抗，通過間接酶聯(lián)免疫吸咐實驗（ELISA）和免疫熒光實驗IFA測定它們對四型登革病毒的反應(yīng)特性，發(fā)現(xiàn)一株單抗能同時與四型病毒相結(jié)合，表明它是一株登革病毒群叉反應(yīng)性單抗，命名為2D73。為了觀察單抗2D73對四型病毒是否也具有交叉中和活性，采用本實驗室建立的基于酶聯(lián)免疫斑點技術(shù)的微中和實驗方法（ELISPOTMNT），測定單抗對四型登革病毒的體外中和活性，結(jié)果顯示單抗2D73對四型病毒均具有較強的中和活性，其50％抑制濃度（IC50）分別為028、016、018和1882ΜGML。以用1日齡昆明乳鼠作為登革病毒感染模型進行抗體體內(nèi)保護性效果評價，隨著抗體濃度的增加，乳鼠發(fā)病時間延遲、存活率顯著提高，呈明顯的濃度依賴關(guān)系，對四型登革病毒表現(xiàn)出與體外中和活性相平行的體內(nèi)保護作用。由于目前普遍認為病毒與靶細胞結(jié)合的位點位于EDⅢ，因此EDⅢ抗體可能在抑制病毒與細胞吸咐方面具有重要作用。為進一步揭示2D73中和作用的機制，我們采用前后吸咐試驗檢測抗體在阻斷病毒與細胞吸咐的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抗體在前吸咐實驗?zāi)苡行б种撇《靖腥炯毎?，而在后吸咐試驗中抗體抑制感染效果明顯降低，表明其中和作用主要通過抑制病毒與細胞表面受體的吸咐而有效阻斷了病毒進入細胞。對重組EDⅢ蛋白與2D73抗體FAB段的晶體結(jié)構(gòu)分析發(fā)現(xiàn)，單抗2D73所識別表位在四型登革病毒中高度保守（見另一博士論文）。上述結(jié)果提示，包括2D73在內(nèi)的對DENV1～4中和活性強的抗體，它們所識別的高度保守性抗原表位有可能成為今后疫苗研制的重要靶標。第二部分Ⅰ型登革病毒初次感染患者恢復(fù)期血清中和抗體效價與EDⅢ抗體滴度相關(guān)性分析明確登革病毒感染患者中和抗體的反應(yīng)特點，對于登革疫苗有效性評估、登革熱流行病學(xué)調(diào)查和感染診斷具有重要作用。目前對登革病毒中和抗體的研究大部分都基于鼠源性抗體，為了揭示天然免疫狀況下登革病毒感染者的中和抗體反應(yīng)特異性，以及明確抗體中和活性與EDⅢ抗體水平的關(guān)系，在本研究中，收集了30例明確診斷為Ⅰ型登革病毒初次感染的患者恢復(fù)期血清，利用ELISPOTMNT測定每例血清對四型登革病毒的中和抗體效價。并建立一種特異、可靠的雙抗原夾心ELISA法用于檢測血清中EDⅢ特異性抗體的效價，該方法以酵母表達系統(tǒng)表達的重組EDⅢ蛋白作為抗原，捕獲血清中的特異性EDⅢ抗體，分析血清對DENV1的中和效價與同型特異性EDⅢ抗體效價的相關(guān)性。研究結(jié)果顯示，這些患者的恢復(fù)期血清對DENV1中和活性最強，而對其他三型病毒的中和活性遠不如前者。這一結(jié)果提示，與登革病毒感染初期體內(nèi)的抗體反應(yīng)不同，隨時間推移，體內(nèi)針對其他血型的中和抗體中和活性下降，而同型特異性中和抗體的中和活性上升，成為最具優(yōu)勢的中和抗體。30例血清的EDⅢ抗體效價高低差異大，高者達到1∶80，低者可低于臨界值，對DENV1的中和效價與血清型特異EDⅢ抗體效價的相關(guān)性進分析，發(fā)現(xiàn)兩者不存在相關(guān)性R0194，P0305，這一發(fā)現(xiàn)與目前認為的型特異性EDⅢ抗體并非介導(dǎo)同型登革病毒中和的主要抗體的理論相一致。小結(jié)綜上所述，本研究取得以下成果一、獲得了一株對四型登革病毒交叉反應(yīng)的EDⅢ鼠源性單抗，該抗體對四型登革病毒均有較強的體外中和活性，并具有與體外中和活性相平行的體內(nèi)保護作用。它通過阻斷病毒與細胞表面受體的吸咐而發(fā)揮中和作用。這一抗體可以進一步用于E蛋白廣譜交叉抗原表位分析和抗登革病毒的治療。并為新型登革疫苗的研制提供新的思路。二、建立了一種用于檢測登革病毒感染患者體內(nèi)EDⅢ抗體雙抗原夾心ELISA法，由于該方法采用酵母表達系統(tǒng)表達EDⅢ重組蛋白，蛋白具有更好折疊性，更接近于天然構(gòu)象。因此，以DENV1EDⅢ重組蛋白作為包被抗原，以標記了HRP的DENV1EDⅢ重組蛋白作為檢測抗原，測定患者血清中的特異性EDⅢ抗體，具有更高的特異性、更好的可靠性。三、用快速高通量的酶聯(lián)免疫斑點微中和實驗方法測定30例Ⅰ型登革病毒初次感染患者三年后恢復(fù)期血清對四型登革病毒的中和效價，統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)血清對同型病毒的中和效價最高，遠高于對異型病毒的中和效價，證實了登革病毒初次感染可產(chǎn)生終生有效的同型中和抗體。但血清的對Ⅰ型登革病毒的強中和活性與血清型特異性EDⅢ抗體水平的高低無關(guān)。

簡介：隨著個性化教學(xué)亦稱個別化教學(xué)這一趨勢的呈現(xiàn)，認知風(fēng)格這一課題正成為研究的熱點。學(xué)習(xí)是教育活動的出發(fā)點，對學(xué)習(xí)過程、學(xué)習(xí)方式、學(xué)習(xí)規(guī)律的掌握，是教育活動取得成效的首要前提。對每一個學(xué)生來說，學(xué)習(xí)盡管受到個體以外因素的制約，但它畢竟在個體內(nèi)部進行著，各個體對學(xué)習(xí)會表現(xiàn)出不同傾向，采取的方式、策略也各不相同。教育干預(yù)若要在每一學(xué)生身上均產(chǎn)生滿意的效果，就必須摸清各個學(xué)生的個別差異，而這必須落實到認知風(fēng)格的研究上。認知風(fēng)格的研究將推動因材施教并打開個別化教學(xué)的大門，為促進學(xué)生的全面發(fā)展開辟新的視野并提供新的途徑。目前國內(nèi)對認知風(fēng)格的研究尚起步，由于缺乏系統(tǒng)且實用的工具和方法，教學(xué)過程中，教師們很難辨認不同學(xué)生的認知風(fēng)格，無法針對性地設(shè)計有效的教學(xué)策略，從而難以保證每個學(xué)生都可得到理想的發(fā)展。因此，學(xué)習(xí)、借鑒國外有關(guān)認知風(fēng)格的理論，并結(jié)合我國實際加以研究，無論對心理學(xué)、教育學(xué)的學(xué)科建設(shè)，還是對教學(xué)實踐的指導(dǎo)，均有其獨特的價值和作用。在數(shù)學(xué)解題活動中，影響順利進行的因素主要是解題者主體的認知結(jié)構(gòu)及個性心理特征、處于被認知地位的數(shù)學(xué)問題、起中介作用的解題策略。而整個解題過程就是主體對問題的理解、同化、轉(zhuǎn)換，選擇有效的解題策略作用于問題以至達到目標的過程。面對數(shù)學(xué)問題，主體對自身在數(shù)學(xué)思維方式和習(xí)慣上的特征做出不同評價。由于個體思維方式和習(xí)慣上存在著差異，必然導(dǎo)致對問題數(shù)學(xué)化的方法和著眼點的不同，可歸結(jié)為不同認知風(fēng)格類型。我們在研究如何進行素質(zhì)教育、培養(yǎng)學(xué)生能力的同時，承認學(xué)生學(xué)習(xí)心理的個性差異，從心理學(xué)角度探討認知風(fēng)格與數(shù)學(xué)教育的關(guān)系，可以促進我們更科學(xué)、有效地進行數(shù)學(xué)教學(xué)。數(shù)學(xué)解題過程與解題策略是否受到認知風(fēng)格的影響在數(shù)學(xué)解題過程中是否存在明顯不同的認知風(fēng)格認識認知風(fēng)格的不同特征在教學(xué)中有何實際意義本研究結(jié)合國內(nèi)外關(guān)于認知風(fēng)格以及數(shù)學(xué)解題的研究成果，提出理論構(gòu)想認知風(fēng)格對數(shù)學(xué)解題過程與解題策略有影響，并且上述影響在不同風(fēng)格類型之間存在差異。在數(shù)學(xué)解題的LT；WP4GT；過程中，不同解題者具備各自不同認知水平和認知風(fēng)格，導(dǎo)致不同的認知模式和心理過程，對其解題策略的選擇產(chǎn)生影響，解題過程中的策略產(chǎn)生的信息加工模式可表述為“識別記憶檢索選擇”。為驗證設(shè)想，本研究選取高二年級學(xué)生為被試，編制認知風(fēng)格調(diào)查表，辨認場依存型與場獨立型兩種認知風(fēng)格類型，并對被試團體施測數(shù)學(xué)解題卷，嘗試用現(xiàn)代認知心理學(xué)觀點剖析不同認知風(fēng)格類型的學(xué)生數(shù)學(xué)解題的認知過程，揭示認知風(fēng)格對數(shù)學(xué)解題的影響，以期望給數(shù)學(xué)教學(xué)過程中因材施教、個別化教學(xué)提供一個可供參考的依據(jù)。本實證研究的結(jié)論1數(shù)學(xué)解題過程中，不同認知風(fēng)格類型對基礎(chǔ)題常規(guī)題的解題過程和結(jié)果的影響無顯著差異，而在不同風(fēng)格類型對知識綜合掌握能力要求較高的數(shù)學(xué)題的解題過程和結(jié)果的影響中，場獨立型與場依存型存在顯著差異，場獨立者優(yōu)于場依存者。2解題策略產(chǎn)生的信息加工模式可表述為“識別記憶檢索選擇”，不同認知風(fēng)格影響對信息識辨、檢索、處理的方式，從而影響解題過程和解題策略的選擇。3從高一到高二年級，學(xué)生的思維活動初步成熟，逐漸進入思維“成熟期”。學(xué)生“成熟期”前的抽象概括、分析綜合和推理論證能力要比“成熟期”后的變動性、可塑性大。而場獨立性的程度有隨年齡增長而增長的趨勢，所以在此階段的數(shù)學(xué)教學(xué)中必須抓好“成熟期”前的教育，及時促進思維的發(fā)展。啟示1針對認知風(fēng)格與數(shù)學(xué)解題關(guān)系采取的教學(xué)優(yōu)化策略1教師要注意辨別學(xué)生不同認知風(fēng)格類型，以便因材施教2探索不同認知風(fēng)格類型學(xué)生數(shù)學(xué)思維能力提高的途徑3重視和改進策略性知識的教學(xué)2教學(xué)中注重對創(chuàng)新能力的培養(yǎng)3采取個性化教育因理論與教學(xué)實踐水平的不足，在以上方面的研究只是一個初步的嘗試，所得結(jié)果是否具有普遍意義，有待進一步完善和探討。

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文分類號學(xué)號學(xué)號M201175809學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級密級碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染改良基因腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染改良基因ND4ND4進入線粒體進入線粒體學(xué)位申請人學(xué)位申請人萬幸萬幸學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)眼科學(xué)眼科學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師李斌李斌副教授教授答辯日期答辯日期2014年5月華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：EBVDNA定量檢測在診斷兒童EB病毒感染中的臨床意義摘要目的探討實時熒光定量PCR技術(shù)REALTIMEQUANTITATIVEPCR檢測發(fā)熱患LEB病毒EPSTEINBAN“VIRUS，EBVDNA載量對診斷兒童EBV感染的臨床意義。方法選擇兒科201006～201206以發(fā)熱為主訴的患L205歹0為研究對象，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)，對其外周血EBVDNA載量進行檢測，同時檢測外周血異型淋巴細胞、血常規(guī)以及刖J腎功能等指標，結(jié)合EBV感染首發(fā)主要臨床表現(xiàn)進行綜合分析。結(jié)果①205例發(fā)熱患兒中，外周血細胞EBVDNA陽性42例，陽性率205％，陽性病例男23例，女19例，差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005。13歲和4“6歲發(fā)熱患LEBVDNA檢出率較高，但統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)果顯示，不同年齡段發(fā)熱患兒EBVDNA陽性率無顯著差異15257，PO05。②與1631歹IEBVDNA陰性發(fā)熱患兒比較，除心肌酶外，42例EBVDNA陽性患兒白細胞、肝功能、腎功能異常的比例略高，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義P005；③與163例EBVDNA陰性發(fā)熱患兒相比，EBVDNA陽性發(fā)熱患兒異型淋巴細胞檢出率明顯高于EBVDNA陰性發(fā)熱患兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義F31355L，P00001。42侈QEBVDNAFH性發(fā)熱患兒首發(fā)主要臨床表現(xiàn)如咽峽炎、淋巴結(jié)腫大以及肝脾腫大的陽性率明顯高于EBVDNA陰性患兒，且均有統(tǒng)計學(xué)意義FP005。結(jié)論實時熒光定量PCR檢測EBVDNA載量有助于早期診斷EBV感染，能減少診斷和治療的盲目性，對臨床診療有一定指導(dǎo)意義。發(fā)熱患兒異型淋巴細胞的檢出以及首發(fā)主要臨床表現(xiàn)，如咽峽炎、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大異常檢查可用于EBV感染的輔助診斷。實驗室血常規(guī)、肝功能、腎功能以及心肌酶檢查可以反映患兒的病情，并可用于患兒治療過程中的療效監(jiān)測。碩士研究生指導(dǎo)導(dǎo)師關(guān)鍵詞EB病毒；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)；兒童于謹銘病原生物學(xué)羅兵教授INFECTIONLABORATORYBLOODCOUNT，LIVERFUNCTION，KIDNEYFUNCTION，ANDCARDIACENZYMESCHECKSCANREFLECTTHECONDITIONOFTHECHILDREN，ANDCANBEUSEDFORMONITORINGTREATMENTINCHILDRENINTHECOURSEOFTREATMENTPOSTGRADUATESTUDENTYUJINMINGPATHOGENICORGANISMDIRECTEDBYPROFLUOBINGKEYWORDSEPSTEINBARRVIRUS；FLUORESCENCEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTION；CHILDREN

簡介：評閱人4評閱人5答辯委員會主席委員1委員2委員3委員4委員5陳志敏主任醫(yī)師浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院黃先玫主任醫(yī)師杭州市第一人民醫(yī)院陳潔主任醫(yī)師浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院答辯日期2011225，毛丑冒A矛，A％礦TTJJFIZ構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)浙江太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名岔糾簽字日期_IJ年弓月砂日簽字日期、‘‘年亨移日

簡介：點擊查看更多人巨細胞病毒在骨髓及造血干細胞移植術(shù)后活動性感染檢測研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：血管性認知障礙與卒中后抑郁交互影響THEINTERACTIONBETWEENVASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENTANDPOSTSTROKEDEPRESSIONE三寸論文課題起止時間2Q蘭生魚旦二2Q壘生壘旦論文完成時間2Q壘生壘月中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年4月目錄一、摘要中文論著摘要L英文論著摘要2二、英文縮略語4三、論文前言5一刖舌’資料與方法6結(jié)果7討論10結(jié)論12四、本研究創(chuàng)新性的自我評價13五、參考文獻14六、附錄綜述16致謝30個人簡介31

簡介：目的本研究采用大腦中動脈阻塞MCAO法建立局灶性腦缺血再灌注認知障礙大鼠模型，通過電針神庭、百會進行干預(yù)處理，研究P38MAPK信號通路介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在電針治療缺血性卒中后認知障礙大鼠的作用機制。方法將60只SPRAGUEDAWLEYSD雄性大鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為電針組22只，模型組各22只和假手術(shù)組16只。電針組在造模2H后給予電針神庭、百會進行干預(yù)，每天1次，每次30MIN，共10天；模型組和假手術(shù)組給予同等條件抓取，但不給予任何治療。LONGA法進行神經(jīng)功能缺損評分；MRIS水迷宮評估模型大鼠空間學(xué)習(xí)、記憶能力；TTC染色觀察電針對模型大鼠腦梗塞體積的影響；免疫組化和RTPCR技術(shù)檢測腦缺血再灌注大鼠海馬組織P38絲裂原活化蛋白激酶P38MAPK、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ及白細胞介素1ΒIL1Β表達情況。數(shù)據(jù)采用SPSS190統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果1LONGA評分假手術(shù)組未出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀；治療前電針線組和模型組均存在不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀，兩組LONGA評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后電針組與治療前比較LONGA評分改善亦明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，電針組較模型組LONGA評分改善明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2水迷宮實驗電針組和模型組大鼠逃避潛伏期和假手術(shù)組相比較均明顯延長，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；與模型組比較，電針組明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。在水迷宮實驗第6天撤去平臺后測動物在90秒內(nèi)經(jīng)過平臺所在位置的次數(shù)，發(fā)現(xiàn)電針組大鼠經(jīng)過平臺所在位置的次數(shù)明顯多于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。3TTC染色結(jié)果電針10天后，電針組大鼠腦梗塞體積明顯小于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4免疫組織化學(xué)檢測顯示假手術(shù)組大鼠海馬區(qū)未見明顯的陽性細胞表達；模型組大鼠海馬區(qū)P38MAPK、TNFΑ及IL1Β的陽性細胞表達明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。電針組大鼠海馬區(qū)P38MAPK、TNFΑ及IL1Β陽性細胞表達明顯減少，與模型組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。5RTPCR顯示模型組大鼠腦缺血側(cè)海馬組織P38MAPK、TNFΑ、IL1ΒMRNA表達明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與模型組比較，電針組P38MAPK、TNFΑ、IL1ΒMRNA表達明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1腦缺血再灌注損傷可以激活P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致促炎因子TNFΑ，IL1Β上調(diào)，從而造成局灶性腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)神經(jīng)損傷，引起大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙。2電針神庭、百會可以抑制P38MAPK信號通路，引起TNFΑ，IL1Β在海馬區(qū)的表達減少。3電針神庭、百會可以改善缺血性卒中后大鼠的認知功能障礙的機制可能與抑制P38MAPK信號通路，下調(diào)炎癥因子有關(guān)。