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簡介：白細胞介素INTERLEUKINIL10和Γ干擾素INTERFERONΓ，IFNΓ在一定條件下都可以抑制血管平滑肌細胞增殖，但IL10在體內(nèi)抑制IFNΓ的產(chǎn)生，削弱IFNΓ的作用，因此設(shè)想應(yīng)用IL10時補充外源性IFNΓ。本研究構(gòu)建IL10的重組腺病毒載體，以腺病毒介導方式給藥，觀察體外實驗的效果。本課題包括三部分第一部分從體外培養(yǎng)的外周血單個核細胞克隆人白細胞介素10CDNA。目的從體外培養(yǎng)的外周血單個核細胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS克隆人白細胞介素HUMANINTERLEUKINHIL10CDNA，為亞克隆及基因治療研究奠定基礎(chǔ)。結(jié)論從PBMC中擴增HIL10CDNA，克隆至PUCMT載體，方法較為簡便，為進一步進行亞克隆及表達研究提供了可靠的前提條件。第二部分細菌內(nèi)同源重組制備攜GFP的人白細胞介素10CDNA腺病毒載體。目的細菌內(nèi)同源重組法構(gòu)建攜綠色熒光蛋白GREENFLUESCENTPROTEINGFP的HIL10CDNA重組腺病毒載體。結(jié)論成功構(gòu)建GFP和HIL10雙表達腺病毒載體，并于VSMC成功表達，為血管再狹窄的基因治療奠定了基礎(chǔ)。第三部分人白細胞介素10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合Γ干擾素抑制血管平滑肌細胞的增殖及其機制。目的觀察人白細胞介素HUMANINTERLEUKINHIL10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合應(yīng)用Γ干擾素INTERFERONΓ，IFNΓ對體外培養(yǎng)的血管平滑肌細胞VULARSMOOTHMUSCLECELL，VSMC增殖的作用，探索理想的抑制血管內(nèi)膜增生的聯(lián)合治療方案。結(jié)論IL10基因轉(zhuǎn)染聯(lián)合IFNΓ，對VSMC的增殖抑制具有相加作用，對制定聯(lián)合方案治療內(nèi)膜增生具有指導意義。

簡介：分類和推理是類別知識的兩大重要功能，除了分類任務(wù)，類別特征推理任務(wù)也是類別知識的很重要的應(yīng)用方面。分類任務(wù)是已知某項目具有的特征值，推測該項目所屬類別的類別標簽。而類別特征推理任務(wù)是已知某個項目所屬的類別標簽及部分特征值，推測該項目的未知特征值。以往的類別相關(guān)研究都局限于對分類任務(wù)的研究，而關(guān)于類別特征推理任務(wù)認知機制的研究還非常少，后者的研究表明，標簽匹配類型、被推測項目的典型性程度及類別特征間的因果關(guān)系會影響類別特征推理任務(wù)。而關(guān)于類別特征推理任務(wù)腦機制的研究僅有一篇FMRI的研究，該研究發(fā)現(xiàn)，類別特征推理任務(wù)激活了前額葉，而分類任務(wù)激活顥葉，主要是梭狀回。雖然，以往關(guān)于類別特征推理任務(wù)認知機制的研究發(fā)現(xiàn)一些因素會影響該任務(wù)，但是這些研究并沒有探討這些因素之間的相互作用。本研究在以往研究的基礎(chǔ)上，旨在進一步探討類別特征推理任務(wù)的認知機制及腦機制，對該任務(wù)認知機制的研究中，除了探討影響該任務(wù)的影響因素之外，還探討這些影響因素之間的相互作用，如類別標簽匹配類型與典型性程度之間的交互作用問題以及（類別特征間存在因果關(guān)系前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與典型性程度的之間的交互作用問題。在對該任務(wù)腦機制的研究中，首次采用高時間分辨率的ERP技術(shù)，利用任務(wù)一分段式實驗設(shè)計，揭示了類別特征推理任務(wù)的時間進程及相關(guān)的ERP成分。類別特征推理從宏觀角度講，包括類別學習和特征推理兩個階段，影響類別特征推理的因素也主要來自兩個方面，學習階段的類別相關(guān)信息以及推理階段被推理項目的屬性特征信息，本研究中所有實驗都采用學習測試的二階段實驗范式，這樣的研究范式更符合現(xiàn)實生活中的特征推理情境，所以，具有很好的生態(tài)學效度。實驗一至實驗四探討類別特征推理任務(wù)的認知機制，實驗五至實驗七探討類別特征推理任務(wù)的腦機制。研究一旨在探討類別標簽與類別特征推理的關(guān)系。實驗一主要分析了標簽類型、標簽匹配類型及典型特征前提概率對類別特征推理的影響，本研究首次探討典型特征前提概率對類別特征推理的影響，實驗一結(jié)果表明三種因素都會影響類別特征推理任務(wù)，典型特征前提概率高的項目的特征推理分數(shù)顯著高于典型特征前提概率低的項目，標簽類型與標簽匹配類型之間的交互作用顯著，進一步分析發(fā)現(xiàn)，標簽類型為類別標簽時，標簽匹配項目的特征推理分數(shù)顯著高于標簽不匹配項目，而標簽類型為特征標簽時，標簽匹配項目上的特征推理分數(shù)與標簽不匹配項目上的特征推理分數(shù)差異不顯著，類別標簽條件下的失匹配分數(shù)（標簽匹配項目上的特征推理分數(shù)的平均數(shù)減去標簽非匹配項目上的特征推理分數(shù)的平均數(shù)）顯著高于特征標簽條件，該結(jié)果說明類別標簽與特征標簽不同，類別標簽在特征推理任務(wù)中起著非常重要的作用。實驗二首次探討了類別標簽匹配類型與典型性程度對類別特征推理任務(wù)的共同影響，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與實驗一結(jié)果相同，類別標簽匹配類型會影響該任務(wù)，還發(fā)現(xiàn)典型程度也會影響類別特征推理任務(wù)，而且，這兩個因素之間有明顯的交互作用，高典型性條件下類別標簽匹配類型對類別特征推理的影響要高于低典型性程度條件下類別標簽匹配類型對類別特征推理的影響，而且，類別標簽匹配條件下典型性程度對類別特征推理任務(wù)的影響要高于類別標簽不匹配條件下典型性程度對類別特征推理任務(wù)的影響。研究二旨在分析特征間因果關(guān)系及典型性程度對類別特征推理的影響。實驗三控制了測試項目的典型性程度，單獨探討類別特征間因果關(guān)系對類別特征推理任務(wù)的影響，實驗中，因果關(guān)系組被試學習的類別各典型特征間具有復雜的因果關(guān)系結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，因果關(guān)系組被試的特征推理分數(shù)受到典型特征間因果關(guān)系的影響，直接原因結(jié)果推理項目的推理分數(shù)顯著高于間接原因一結(jié)果及結(jié)果一結(jié)果推理項目的推理分數(shù)，而對于控制組（被試所學的類別各典型特征間無因果關(guān)系），被試在三類項目上的推理分數(shù)沒有差異。實驗四分析（類別特征間存在因果關(guān)系前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與典型性程度對類別特征推理任務(wù)的共同影響。因果關(guān)系組被試學習的類別各典型特征間具有共同原因的因果關(guān)系結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對于因果關(guān)系組被試，關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向以及典型性程度這兩個因素都會影響特征推理分數(shù)，而且，還發(fā)現(xiàn)這兩個因素間的交互作用，進一步分析發(fā)現(xiàn)，在關(guān)鍵前提與結(jié)論正關(guān)聯(lián)條件下典型性程度對類別特征推理任務(wù)的影響要高于關(guān)鍵前提與結(jié)論負關(guān)聯(lián)條件下典型性程度對類別特征推理任務(wù)的影響，而且，典型性程度為高條件下關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向?qū)τ陬悇e特征推理任務(wù)的影響要高于典型性程度為低條件下關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向?qū)τ陬悇e特征推理任務(wù)的影響。研究三首次采用ERP技術(shù)分析類別特征推理任務(wù)的腦機制。實驗五探討類別歸納過程的神經(jīng)機制。類別歸納是類別學習的重要過程，而類別學習又是類別特征推理任務(wù)的重要組成部分，實驗五的結(jié)果發(fā)現(xiàn)有類別歸納條件與無類別歸納條件的分離表現(xiàn)在早期階段（后部N1成分）以及晚期階段（LPC成分），而以往關(guān)于類別歸納的研究還沒有發(fā)現(xiàn)這兩種條件在早期階段上的分離，LPC是類別歸納的關(guān)鍵成分，它與類別歸納過程中的記憶更新過程有關(guān)。實驗六揭示了與類別特征推理任務(wù)相關(guān)的ERP成分，研究發(fā)現(xiàn)，有類別特征推理條件與無類別特征推理條件的差異表現(xiàn)在早期成分P2以及晚期成分P3及LPC上，并且，在P3波幅上也體現(xiàn)了類別學習先后效應(yīng)，P3與特征推理任務(wù)的工作記憶負荷程度有關(guān)，而LPC則與特征推理任務(wù)中對無關(guān)類別信息的抑制過程有關(guān)。實驗七探討類別學習信息量程度是否影響類別特征推理的ERP成分，研究發(fā)現(xiàn)，類別學習信息量程度為高條件比類別學習信息量程度為中及低條件引發(fā)了更小的P3波幅，后兩者間沒有差異，而且，類別學習信息量程度為高條件引發(fā)的LPC波幅比類別學習信息量程度為中條件更低，類別學習信息量程度為中條件引發(fā)的LPC波幅又比類別學習信息量程度為低條件更低，與實驗六結(jié)果一致，P3波幅的大小體現(xiàn)了類別特征推理過程中的記憶負荷程度，而LPC波幅的大小則體現(xiàn)了類別特征推理過程中對無關(guān)類別信息的抑制程度。本研究通過對類別特征推理任務(wù)認知機制及腦機制的分析，得出以下結(jié)論第一，典型特征前提概率、標簽匹配類型、測試項目的典型性程度以及類別特征間的因果關(guān)系都會影響特征推理任務(wù)。第二，類別標簽匹配類型與測試項目的典型性程度之間存在交互效應(yīng)，（類別特征間的因果關(guān)系存在前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與測試項目的典型性程度之間也存在交互效應(yīng)。第三，類別學習階段，有類別歸納條件與無類別歸納條件的差異表現(xiàn)在早期的后部N1成分上以及晚期的LPC成分上。第四，有類別特征推理條件比無類別特征推理條件引發(fā)的前部P2成分、P3B成分以及LPC成分的波幅更小，而且，類別學習的先后也影響類別特征推理階段引發(fā)的P3B波幅，屬于先學習類別的測試項目引發(fā)的P3B波幅更小。第五，類別學習信息量程度會影響類別特征推理階段的P3B波幅以及LPC波幅，類別學習信息量程度為高條件引發(fā)的P3B波幅要低丁類別學習信息量程度為中及低條件，而且，類別學習信息量程度為高條件引發(fā)的LPC波幅比類別學習信息量程度為中條件更低，而類別學習信息量程度為中條件引發(fā)的LPC波幅又比類別學習信息量程度為低條件更低。本研究的重要發(fā)現(xiàn)在于，發(fā)現(xiàn)了典型特征前提概率對類別特征推理任務(wù)的影響；揭示了類別標簽匹配類型與測試項目的典型性程度之間存在交互效應(yīng)、（類別特征間的因果關(guān)系存在前提下）關(guān)鍵前提與結(jié)論的關(guān)聯(lián)方向與測試項目的典型性程度之間的交互效應(yīng)；發(fā)現(xiàn)了類別歸納的早期效應(yīng)（體現(xiàn)在后部NL成分上）；首次采用ERP技術(shù)，揭示了與類別特征推理相關(guān)的成分P3、LPC成分；發(fā)現(xiàn)類別學習信息量程度在類別特征推理任務(wù)上的ERP效應(yīng)。本研究具有重要的理論意義和現(xiàn)實意義。在理論意義上，加深了對類別特征推理任務(wù)的理解，進一步完善了類別歸納及特征推理的相關(guān)理論，在研究方法上也有創(chuàng)新，尤其是在腦機制研究中，采用類別學習－特征推理的任務(wù)分段式設(shè)計，將復雜的類別特征推理過程簡化，使得對于類別特征推理任務(wù)ERP成分的探討成為可能。在現(xiàn)實意義上，由于類別特征推理是人類很重要的一項認知功能，所以，本研究對于更好的分析和理解人類行為、為認知功能失常的神經(jīng)心理診斷方面都有一定的意義。

簡介：研究目的1研究大鼠骨髓基質(zhì)干細胞MSCS生長特點和誘導條件下向成骨細胞分化的能力及其成骨特點。2成功構(gòu)建攜帶血管內(nèi)皮生長因子165VEGF165的重組腺病毒ADVEGF165，重組腺病毒轉(zhuǎn)染大鼠MSCS，觀察細胞內(nèi)VEGF165的表達情況以及重組腺病毒對MSCS生長的影響。3探索ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS在膠原中的生長能力，以及VEGF165在膠原中的分泌狀況。4觀察經(jīng)膠原涂層處理的煅燒骨CCB對大鼠MSCS的貼附、增殖及分化的影響。5觀察大鼠MSCS煅燒骨Ⅰ型膠原復合物修復顱骨骨缺損的能力。6探索ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS和煅燒骨復合植入體內(nèi)異位成骨和血管再生的能力。研究方法1大鼠MSCS用全骨髓貼壁法培養(yǎng)，并經(jīng)礦化液誘導，行ALP、骨鈣素、Ⅰ型膠原的測定，以及行MSCS礦化結(jié)節(jié)形成能力檢測和細胞生長曲線測定。2構(gòu)建腺病毒穿梭質(zhì)粒PADTRACKVEGF165并轉(zhuǎn)化到事先電轉(zhuǎn)化腺病毒骨架質(zhì)粒PADEASY1的BJ5183感受態(tài)細胞中，成功構(gòu)建PADEASYVEGF165質(zhì)粒，并用PADEASYVEGF165轉(zhuǎn)染293T細胞，包裝成重組腺病毒顆粒，熒光顯微鏡下觀察綠色熒光表達。構(gòu)建成功的重組腺病毒轉(zhuǎn)染MSCS，行PTPCR、免疫組化和ELISA，測定VEGF165的表達。3ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS行DAPI標記，與膠原混合并培養(yǎng)。行HE染色和免疫熒光觀察。4煅燒骨表面以鼠尾膠原行涂層處理，將礦化液誘導的MSCS滴加支架材料上，掃描電鏡下觀察細胞形態(tài)，并繪制生長曲線，檢測成骨細胞的ALP活性。5大鼠顱骨上制作直徑8MM圓形全層骨缺損，用誘導培養(yǎng)的MSCS與煅燒骨粉Ⅰ型膠原復合，填充骨缺損，植入4周和8周兩個時間點處死大鼠，組織學觀察骨缺損修復情況。6ADVEGF165轉(zhuǎn)染的大鼠MSCS與誘導分化的MSCS混合后滴加到煅燒骨膠原支架材料上，體外培養(yǎng)7D后，植入原大鼠皮下和肌肉內(nèi)。分別于4周、8周處死動物，觀察異位成骨和血管再生情況。研究結(jié)果1MSCS為梭形，呈克隆性生長。誘導培養(yǎng)的MSCSALP活性增高，并且骨鈣素和Ⅰ型膠原表達明顯增多，誘導的MSCS增殖能力較差。2經(jīng)酶切檢測、基因測序及和綠色熒光觀察說明成功的構(gòu)建了攜帶VEGF165的重組腺病毒ADVEGF165。ADVEGF165轉(zhuǎn)染MSCS后24H，可以在熒光顯微鏡下看到綠色熒光，行PTPCR、免疫組化及ELISA檢測，證明轉(zhuǎn)染的MSCS能夠分泌VEGF165。3細胞在膠原中分布均勻，為梭形，并可以伸展和增殖，ADVEGF165轉(zhuǎn)染的MSCS在膠原中可以繼續(xù)分泌VEGF165。4膠原涂層處理的煅燒骨細胞粘附數(shù)量多，生長好，ALP活性高。5誘導的MSCS與煅燒骨粉Ⅰ型膠原修復顱骨缺損可見缺損邊緣和中間部分都有新骨形成。6細胞與支架材料復合植入體內(nèi)表現(xiàn)明顯的異位骨形成能力，隨著植入時間的延長，小的骨島逐漸融合為大的板層狀骨，表現(xiàn)出較好的異位成骨能力。材料周圍血管生長較多。研究結(jié)論1MSCS易于分離培養(yǎng)及體外擴增，可以向成骨細胞分化，能夠作為骨組織工程的種子細胞。2成功地構(gòu)建了攜帶VEGF165的重組腺病毒，它的轉(zhuǎn)染對MSCS的增殖能力無明顯影響，而且MSCS能分泌VEGF165。3膠原是細胞生長的良好的支架材料，為轉(zhuǎn)染的細胞分泌VEGF165的體外研究提供方便的模型。4膠原修飾后的煅燒骨具有良好的組織相容性，能明顯提高成骨細胞的貼附率和成骨細胞ALP活性。5煅燒骨粉Ⅰ型膠原與MSCS復合可以修復骨缺損。6應(yīng)用VEGF165基因轉(zhuǎn)染MSCS作為種子細胞植入體內(nèi)后，有利于發(fā)揮VEGF165的血管化作用，同時促進組織工程骨的成骨速度，將會成為組織工程骨血管化探索的方向。

簡介：點擊查看更多限制性顯示PCR技術(shù)在丙型肝炎病毒基因芯片制備中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多黃芪注射液對急性放射性腦損傷大鼠認知能力的保護作用及其可能機制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過與正常人、原發(fā)性肝癌患者的脈圖比較，初步探討乙型肝炎病毒感染者的脈象特征及其在疾病演變過程中脈象的變化特點結(jié)合中醫(yī)單證辯證及量化標準，研究乙型肝炎病毒感染者脈圖與證候之間的關(guān)系。方法應(yīng)用SMARTMX1脈象儀對正常人、乙型肝炎病毒感染者、原發(fā)性肝癌患者的脈象進行描記，分析三組之間脈圖參數(shù)的特點及差異，來探討乙型肝炎病毒感染者的脈象特征及其在疾病演變過程中脈象的變化特點結(jié)合“肝癌常見基本證候定性診斷初步標準”及“中醫(yī)常見基本證候輕重程度量化評價層次分析模型”，明確脈圖與證候之間的關(guān)系，尋找脈象變化規(guī)律。結(jié)果一、乙型肝炎病毒感染者脈象及參數(shù)分析乙型肝炎病毒感染者、肝癌患者中以弦脈（包括平弦脈、弦脈、弦滑脈、弦緩脈及弦數(shù)脈）為主。乙型肝炎病毒感染者脈圖與肝癌組、健康對照組脈圖比較，脈圖類型（A型、AC型、ABC型）在統(tǒng)計學上無差異（P0709），均以ABC型為主。通過對三組的脈圖指標的統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，部分脈象參數(shù)指標如H1、H5、AD、H3H1、H4H1、H5H1、W、WT在統(tǒng)計學上存在差異P＜005。乙肝病毒感染組與正常對照組脈圖參數(shù)比較結(jié)果提示，乙型肝炎病毒感染組脈圖指標H3H1、H4H1高于健康對照組P＜005，H1、H5、H5H1低于健康對照組（P＜005）肝癌組與健康對照組比較，指標H3H1、H4H1、W、WT呈下降趨勢P＜005，指標H1、H5、H5H1、AD低于健康對照組P＜005乙肝組與肝癌組比較，指標H3H1、H4H1、W、WT呈上升趨勢P＜005，指標H1、H5、AD呈下降趨勢P＜005。二、乙型肝炎病毒感染者脈證相關(guān)性研究乙型肝炎病毒感染者中多以弦脈為主，而正常人則以平脈、平弦為主。430例乙型肝炎病毒感染者中，首要證侯為血虛證者177例，占412％，氣滯證者117例，占272％，陽虛證者38例，占88％，余實熱證、水濕證、血瘀證、氣虛證、陰虛證分別18、4、25、33、18例，共占228％。在血虛證組與氣滯證組比較中，血虛證數(shù)脈、浮脈出現(xiàn)的比例較氣滯證組高。在脈圖參數(shù)比較上，指標H1、H4、H5、AD、H3H1H4H1、H5H1、W、WT存在統(tǒng)計學差異（P＜005）氣滯證與正常人比較，指標H4、AD、H3H1、H4H1、W呈下降趨勢P＜005，指標H1、H5、H5H1上升趨勢（P＜005）血虛證與正常人比較，指標H1、H5、AD呈上升趨勢P＜005，指標H4H1呈下降趨勢（P＜005）血虛證與氣滯證相比較，指標H1、H5呈下降趨勢P＜005，指標AD、H3H1、W、WT均呈上升趨勢（P＜005）。經(jīng)因子分析后，發(fā)現(xiàn)公因子1在H1、H3、AD、AS（心輸出量、血管外周阻力）有較大的載荷因子2在T5、T、T1、H3H1（心率）有較大的載荷因子3在H5、H5H1（動脈彈性）有較大的載荷因子4在H4、H4H1（血管外周阻力）有較大的載荷。經(jīng)線性回歸后發(fā)現(xiàn)實熱證與公因子4呈正相關(guān)（P＜005），陽虛證、血虛證與公因子1呈負相關(guān)P＜005。結(jié)論乙型肝炎病毒感染者的脈圖與健康對照組、肝癌組存在者一定差別，此脈象變化特點主要與乙型肝炎病毒感染者、肝癌的特殊血液動力學變化有關(guān)乙型肝炎病毒感染者臨床證侯多以血虛證、氣滯證為主，其脈象多為弦脈，有別于正常人的平脈及平弦脈。在血虛證組與氣滯證組比較中，血虛證數(shù)脈、浮脈出現(xiàn)的比例較高，其脈圖參數(shù)指標亦存在一定的差異。

簡介：本研究擬建立巢式聚合酶鏈反應(yīng)PCR方法檢測HPVB19，并對該方法進行敏感性、特異性的有效驗證，用于診斷臨床組織標本。用所建立的巢式PCR檢測自然流產(chǎn)組織標本，并與同期健康孕婦人工流產(chǎn)組織進行對照研究，進一步了解我國胎兒HPVB19感染狀況，以及與自然流產(chǎn)的關(guān)系。對先天性心臟病患兒心肌組織標本進行HPVB19DNA檢測，并對同時收集的配對的外周血標本進行HPVB19IGM檢測，與非先天性心臟病患兒心肌標本比較研究，探討HPVB19感染與胎兒先天畸形的關(guān)系。并進行先天性心臟患兒標本的HPVB19探針定位研究。結(jié)果顯示，1建立的巢式PCR具有檢測HPVB19的特異性。2用所建立的巢式PCR檢測自然流產(chǎn)組織中HPVB19。3HPVB19感染與先天性心臟病有相關(guān)性，可能是其病因之一。

簡介：點擊查看更多腺病毒載體攜帶結(jié)核抗原對小鼠支氣管哮喘模型發(fā)生發(fā)展的抑制作用及機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討學齡期癲癇患者SPECT局部腦血流灌注RCBF顯像的價值和特征，認知功能狀況以及二者的關(guān)系。方法對32例學齡期原發(fā)性癲癇患兒進行SPECT腦血流灌注顯像和腦電圖檢測，分析和比較二者的結(jié)果，了解SPECT腦灌注顯像對癲癇灶的定位診斷價值及顯像特征；對癲癇患兒和12例正常兒童進行認知功能測定，比較二者的差別，探討原發(fā)性癲癇患兒的認知功能狀況，分析其認知功能改變特征；在SPECT腦血流灌注顯像圖上測定癲癇患者的病灶個數(shù)、病灶范圍和病灶區(qū)局部腦血流降低和增高百分比，與認知功能測試各分值進行相關(guān)性分析。結(jié)果①32例學齡期原發(fā)性癲癇患兒SPECT腦血流灌注顯像30例異常，異常檢出率達938％3032，其中29例50個部位RCBF減少，RCBF降低百分比2107±709％；1例2個部位RCBF增高，RCBF增高百分比3222±431％，有92％的病灶集中在大腦皮質(zhì)額、顳、頂、枕葉，檢出的29例異常中全部有定位意義，定位率100％。32例癲癇患者，31例為異常腦電圖，1例正常。腦電圖異常檢出率為9687％3132。檢出的31例異常中僅有14例有定位意義，定位率為4516％1431。②學齡期癲癇患者言語智商VIQ、操作智商PIQ和總智商FIQ明顯低于正常兒童，并存在一定的認知偏異，具有VIQ＞PIQ傾向。③SPECT腦顯像檢出癲癇患兒的病灶個數(shù)與認知測試VIQ、PIQ和FIQ呈明顯負相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為0543P0002、0469P0009、0578P0001；病灶范圍與VIQ、PIQ和FIQ呈負相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)分別為0560P0003、0142P0016、0582P0001；病灶區(qū)RCBF降低和增高百分比與認知測試各智商相關(guān)性不顯著。結(jié)論SPECT腦血流灌注顯像對學齡期兒童原發(fā)性癲癇有較高的定位診斷價值，學齡期癲癇患者存在不同程度的認知障礙和認知偏異，其認知功能減低與病灶的個數(shù)和范圍呈明顯負相關(guān)性關(guān)系。

簡介：東南大學碩士學位論文雌激素補充時機對絕經(jīng)后認知功能影響的動物實驗研究姓名劉曉燕申請學位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學指導教師任慕蘭20120605東南人學碩士學位論文ABSTRACTEFFECTSOFTHETIMINGOFESTROGENREPLACEMENTTHERAPYONCOGNITIVEFUNCTIONOFOVARIECTOMIZEDRATSSCHOOLOFMEDICALCOLLEGE，SOUTHEASTUNIVERSITYOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEFFECTOFESTROGENREPLACEMENTTHERAPYAPPLIEDINDIFFERENTPERIODSTOOVARIECTOMIZEDRATSANDTOEVALUATETHECOGNITIVEFUNCTIONOFTHERATS．METHODSABOUT40SPRAGUEDAWLEYRATSWEREOVARIECTOMIZEDAT45MONTHSOFAGEANDCONDUCTEDWITHDRUGINTERX’ENTIONBYDESPERATEDINTOFOURGROUPS，INCLUDINGTHEEARLYHRTGROUP，THELATEHRTGROUPANDTHEIRCONTROLGROUPS．ATTHEENDOFTHETRIAL，THEBEHAVIORINDICATORSOFTHERATSWEREMENSURATEDBYMORRISWATERMAZE，ANDHIPPOCAMPALMETABOLITEWASDETECTEDBYPROTONMRSPECTROSCOPY；ALSOTHELEVELSOFSERUMESTRADIOLANDFOLLICLESTIMULATINGHORMONEWEREDETECTEDBYELISA．RESULTS1THELEVELSOFSERUMFSHWEREGRADUALLYINCREASEDSINCEOVARIECTOMIZED，ANDTHELEVELSOFSERUMFSHINTHEEARLYHRTGROUPANDTHELATEHRTGROUPWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHECORRESPONDINGCONTROLGROUP尸0．05．2THELEVELOFSERUME2OFTHEHRTGROUPSGROUPWEREELEVATED，ANDTHECONCENTRATIONOFE2OFTHELATECONTRASTGROUPWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANOTHERS尸0．05．3THESPATIALLEARNINGANDMEMORYOFRATSWITHHRTISSUPERIORTOTHOSEINOTHERGROUPS．THEBEHAVIORINDICATORSOFRATSINTHEEARLYHRTGROUPWEREBETTERTHANTHOSEINTHELATEHRTGROUPP0．001．4NAACONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWEREHIGHERTHANTHEIRPREOVXLEVELANDTHEEARLYGROUPSP0．05；NAACONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．②MICONCENTRATIONINTHELATEGROUPSWEREHIGHERTHANTHEIRPREOVXLEVELANDTHEEARLYHRTGROUPP0．05；MICONCENTRATIONOFTHEEARLYHRTGROUPWASLOWERTHANITSCORRESPONDINGCONTROLGROUP；ANDMICONCENTRATIONBOTHINTHELATEGROUPSWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．CHOCONCENTRATIONOFEACHGROUPWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCE．CONCLUSIONS1THECOGNITIVEFUNCTIONOFTHEOVARIECTOMIZEDRATSWASDEGRADED．2EARLIERESTROGENREPLACEMENTTHERAPYMAYEXPERTANPOSITIVEROLEONIMPROVINGTHESPATIALLEARNINGANDMEMO巧OFTHEOVARIECTOMIZEDRATS，ANDTHEEARLYHRTGROUPISSUPERIORTOTHELATEONE3THEINCREASEDMICONCENTRATIONINHIPPOCAMPUSMAYBEASSOCIATEDWITHCOGNITIVE

簡介：PR分類號R725．4密級⑧∥單位代碼10422學號L0860003霧辦霉碩士學位論文專業(yè)學位論文題目病毒性心肌炎患兒外周血SOD40L和HSORP含量變化及其臨床意義THECLINICALSIGNIFICANCEOFDYNAMICCHANGESOFPERIPHERALSERASCD40LANDHSCRPCONCENTRATIONINCHILDRENWITHVIRALMYOCARDITIS作者姓名學院名稱專業(yè)學位名稱指導教師合作導師李然然醫(yī)學院臨床醫(yī)學兒科學韓波教授20L2年05月20FJ中英符日LJ研究對象與方法??????????????????7結(jié)果????????????????????．17討{侖????????????????????．24結(jié)論????????????????????．30參考文獻???????????????????．．31綜述????????????????????．33致謝????????????????????42攻讀碩士學位期間發(fā)表論文目錄?????????????43

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文單純皰疹病毒2型GG2“獨特區(qū)”基因的克隆表達及其血清學診斷的價值初探姓名王茜申請學位級別碩士專業(yè)皮膚性病學指導教師曾抗周再高20060515摘要GB、GC、GD、倒百、GG、GWGL、GL、GM／GN、GI。其中GG攜帶有HSV型特異抗原決定簇，GG一2在單純皰疹2型病毒診斷、分型、疫苗研究中有舉足輕重的地位。GG一2由US4編碼，基因片段長度為2100BP，可以編碼699個氨基酸的蛋白質(zhì)。本研究分析了單純皰疹病毒I型糖蛋白G一1和單純皰疹病毒II型糖蛋白G2的B細胞抗原表位，并用信息學軟件比較了兩者之間的基因差異。研究發(fā)現(xiàn)HSV2的GG一2基因全長中包括一個與HSV1的GG1基因高度同源的區(qū)域和一個“獨特區(qū)”。GG1基因和GG一2基因在“獨特區(qū)”中的同源性非常低。對GO2蛋白的B細胞抗原表位預測發(fā)現(xiàn)，在GG一2蛋白中存在7段抗原指數(shù)以及表面可能性強的肽段相對集中區(qū)域。另有研究者發(fā)現(xiàn)，HSV2的GG2基因序列抗原區(qū)域極少突變，即使出現(xiàn)了點突變也不會削弱GG一2的血清學活性。該報告進一步證實GG一2基因可以作為型特異性抗原，同時指出GG一2基因的保守性是作為HSV2特異疫苗成分的先決條件。因此，本研究將靶蛋白抗原鎖定為GG2的“獨特區(qū)”GG一2T。對單純皰疹病毒GG一2T進行擴增、克隆。在原核系統(tǒng)中表達，并對表達蛋白的蛋白進行純化，對其抗原活性進行初步研究。二、研究方法和內(nèi)容1、從臨床確診病人水皰部位取材、分離病毒并在VERO細胞中培養(yǎng)。2、根據(jù)GENBANK提供的單純皰疹病毒II型糖蛋白G2的基因組序列，設(shè)計擴增引物，上游的引物序列是“5’一魚型旦￡ATGGCACGACCCACGGAAGACG一3”’；下游的引物序列是5CTCGAGCGGGGTTGCGGGTCCGG一3’。以VERO細胞病毒培養(yǎng)液上清提取的DNA為模板，擴增GG一2基因，構(gòu)建克隆載體PGEMTG2，通過PCR鑒定。3、從GCNBANK中下載單純皰疹病毒1型糖蛋白G1序列，輸入LASERGENE軟件包中的EDITSEQ軟件中，截取GG一1基因片段，翻譯成氨基酸序列。利用CLUSTALX軟件將擴增的GG一2基因與下載的GG一1基因片段核昔酸和氨基酸序列進行比較。利用PROETEAN和DNAMAN軟件對單純皰疹病毒1型和2型的糖蛋白G進I】

簡介：廣東醫(yī)學院碩士學位論文腺病毒介導存活素RNA干涉對人乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用的研究姓名謝富華申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師梁念慈20070501腺病毒介導存活素RNA干涉對人乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用的研究摘要目的探討腺病毒介導的RNA干涉RNAINTERFERENCE,RNAI沉默存活素CSARVIVIN表達后，誘導人乳腺癌細胞株MCF7凋亡的情況，并進一步研究SURVIVIN表達受抑制后對MCF7細胞裸鼠人乳腺癌移植瘸的抑制作用．方法以SHUTTLEVECTOR1．0CMV為載體構(gòu)建人SURR／V／N基因的4個短發(fā)夾RNASHORTHAIRPINRNA，SHRNA表達質(zhì)粒，其中一個為陰性對照；脂質(zhì)體法將質(zhì)粒轉(zhuǎn)染人乳腺癌細胞株MCF7，通過比較各MKNA的轉(zhuǎn)錄水平篩選出沉默效果最強的表達質(zhì)粒。構(gòu)建攜帶所篩選的SURV／V／NSHRNA表達質(zhì)粒和陰性對照質(zhì)粒的重組腺病毒ADSW,,／V／N和AD刪蜘1；流式細胞術(shù)檢測該艨病毒介導的RNAI效應(yīng)。建立入乳腺癌腫瘤模型將MCT7細胞種植到BLAB／CNU／NU裸小鼠的右前肢腋下將成瘤的裸鼠隨機分為三組，分別予PBS、ADCON血OL病毒懸液和ADSURT州N病毒懸液行瘤周和瘤體注射，同時觀察腫瘤生長情況；藥物處理結(jié)束后。收集標本，常規(guī)嗣片觀察組織學情況，并通過免疫組織化學檢測SURVIVIN蛋白表達情況．結(jié)果成功構(gòu)建針對人SURRIRINSHRNA的表達質(zhì)粒；RTPCR法篩選出沉默效果最強的質(zhì)粒。成功構(gòu)建攜帶人SURV／V／NSHRNA表達質(zhì)粒的重組腺病毒；流式細胞術(shù)檢測腺病毒介導SURR／V／NSHRNA作用MCF7細胞后導致細胞凋亡。成功建立人乳腺癌腫瘤模型給藥后實驗組移植瘤的生長速度慢于對照組；免疫組織化學檢測發(fā)現(xiàn)實驗組的SURVIVIN蛋白表達受到抑制．結(jié)論1．構(gòu)建的人310“1P／V／1SHRNA表達質(zhì)粒，從MRNA水平證實對人乳腺癌細胞

簡介：和諧的親子關(guān)系是影響青少年平穩(wěn)度過動蕩期、促進其心理與行為健康發(fā)展的重要因素。從認知的角度探討親子關(guān)系變化的原因是目前發(fā)展心理學研究的一個前沿課題。根據(jù)SMETANA2005社會認知發(fā)展的觀點，青少年與其父母關(guān)于父母權(quán)威和個人權(quán)限的認知差異是導致親子沖突的重要原因，但是親子的認知差異對親子關(guān)系的影響尚未有具體的實證研究。本研究的創(chuàng)新就在于通過了解親子在父母權(quán)威認知上的差異來探討關(guān)于父母權(quán)威和個人權(quán)限的認知差異對親子關(guān)系的影響，這對改善親子關(guān)系具有一定的理論和實踐指導意義。本研究從父母權(quán)威認知入手，通過勾勒青少年及其父母關(guān)于父母權(quán)威和個人權(quán)限的邊界，描繪了青少年與其父母在不同領(lǐng)域父母權(quán)威認知的特點，分析了其與青少年自我意識的關(guān)系，從而基于“自我”在認知層面深入地剖析了青少年期親子關(guān)系變化的原因，并探討了父母權(quán)威和個人權(quán)限的認知對親子關(guān)系影響的機制，最后建構(gòu)出親子關(guān)于父母權(quán)威認知的差異、自我意識與親子關(guān)系相互作用的模型。本研究采用父母權(quán)威認知問卷、親子關(guān)系問卷和自我意識問卷，對1019名中學生及其家長進行施測。研究結(jié)果表明一、總體上，青少年與父母均認可父母的權(quán)威管束，認為應(yīng)該遵從父母的規(guī)定，同時在個人權(quán)限上也承認應(yīng)由青少年自己來決定自己的行為。隨著孩子年齡的增長，父母權(quán)威的合理性和遵從認知逐漸下降，而個人權(quán)限的認知隨之升高，此趨勢在個人領(lǐng)域尤為明顯。女生比男生更傾向遵從父母權(quán)威，但對個人權(quán)限也有更高要求。二、青少年期親子在父母權(quán)威認知上存在領(lǐng)域特殊性。在道德領(lǐng)域更認可父母的權(quán)威管束，并傾向青少年應(yīng)遵從父母的規(guī)定。且親子的父母權(quán)威認知在不同領(lǐng)域遵循不同的發(fā)展軌跡。三、父母比青少年更加認可父母權(quán)威的合理性，認為子女應(yīng)該遵從，這種差異在友誼領(lǐng)域尤為明顯。父母關(guān)于父母權(quán)威認知的發(fā)展滯后于青少年的發(fā)展，而這種差異變化主要表現(xiàn)在個人領(lǐng)域。四、親子之間關(guān)于父母權(quán)威合理性、遵從以及個人權(quán)限的認知差異對親子關(guān)系有更大的影響。親子間認知差異越大，則親子間的關(guān)系越差。五、青少年的內(nèi)向性自我意識能夠更好地預測其對父母權(quán)威的認可和遵從的認知，而外向性自我意識能更好地預測其對個人權(quán)限的認知。六、本研究提出了父母權(quán)威認知與親子關(guān)系相互作用的模型親子之間關(guān)于父母權(quán)威認知的差異帶來了親子沖突，內(nèi)向性自我意識對親子親合有促進作用，外向性自我意識可能激化親子沖突。而青少年對自我的關(guān)注會弱化親子關(guān)于父母權(quán)威的認知差異對親子關(guān)系的影響。

簡介：上海交通大學醫(yī)學院2005級碩士學位論文I上海交通大學碩士學位論文上海交通大學碩士學位論文上海市城區(qū)老年人認知障礙患病率調(diào)查及相關(guān)因素分析上海市城區(qū)老年人認知障礙患病率調(diào)查及相關(guān)因素分析STUDYSTUDYSTUDYSTUDYOFOFOFOFPREVALENCEPREVALENCEPREVALENCEPREVALENCEASSOCIATEDASSOCIATEDASSOCIATEDASSOCIATEDFACTSFACTSFACTSFACTSOFOFOFOFCOGNITIVECOGNITIVECOGNITIVECOGNITIVEIMPAIRMENTIMPAIRMENTIMPAIRMENTIMPAIRMENTAMONGAMONGAMONGAMONGELDERLYELDERLYELDERLYELDERLYPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONPOPULATIONININININSHANGHAISHANGHAISHANGHAISHANGHAIURBANURBANURBANURBANAREAAREAAREAAREA研究生姓名研究生姓名徐旭華徐旭華導師導師陳生弟教授陳生弟教授指導老師指導老師湯薈冬主任醫(yī)師湯薈冬主任醫(yī)師王剛主治醫(yī)師王剛主治醫(yī)師申請學位申請學位碩士學位碩士學位學號學號5050809119505080911950508091195050809119答辯日期答辯日期二○一二年五月一二年五月培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院上海交通大學醫(yī)學院2005級碩士學位論文III上海交通大學上海交通大學學位論文原創(chuàng)性說明學位論文原創(chuàng)性說明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日