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簡介：丙型肝炎病毒HCV是導(dǎo)致肝臟炎癥的主要病毒之一。目前全世界有17億人感染HCV，大部分患者發(fā)展成慢型肝炎，有些進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞性肝癌。HCV引起肝病的機(jī)制還不是很清楚。研究者利用病毒樣顆粒、可溶性HCV膜糖蛋白E2和HCV假型病毒顆粒發(fā)現(xiàn)了CD81、SRB1等潛在的HCV受體，然而這些受體在人體內(nèi)廣泛表達(dá)，不能解釋HCV感染的組織特異性。最近的研究發(fā)現(xiàn)一些肝臟特異表達(dá)的分子雖然不是感染所必需的，但是能夠有效地以反式感染方式提高HCV感染效率如DCSIGNR。LSECTIN是該室克隆鑒定的一種新的II型C型凝集素，特異性地表達(dá)在肝竇和淋巴結(jié)竇內(nèi)皮細(xì)胞表面。LSECTIN能夠結(jié)合甘露糖、巖藻糖和N一乙酰葡糖胺，與同一家族的HCV受體DCSIGNR具有相似的基因和蛋白結(jié)構(gòu)，共定位于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞。這提示LSECTIN可能結(jié)合HCV，并且與DCSIGNR相互作用參與結(jié)合HCV，參與感染過程。用HCV患者血清、可溶性糖蛋白E2和HCV假病毒顆粒檢測HCV與LSECTIN的結(jié)合，并且采用免疫共沉淀技術(shù)和細(xì)胞粘附實驗檢測LSECTIN與DCSIGNR的相互作用。結(jié)果表明LSECTIN能夠結(jié)合血清中的病毒顆粒，這種結(jié)合可能是通過與HCV表面的糖蛋白相互作用實現(xiàn)的，LSECTIN結(jié)合HCV假病毒顆粒的能力低于DCSIGNR。結(jié)合抑制實驗顯示其結(jié)合受到鈣離子拮抗劑EGTA抑制，但是不能被甘露聚糖抑制，提示LSECTIN是通過其C型凝集素樣結(jié)構(gòu)域CTLD識別E2糖蛋白上非甘露糖的特異性糖基。同時還發(fā)現(xiàn)LSECTIN和DCSIGNR存在相互作用，LSECTIN頸區(qū)的COILEDCOIL域為相互作用所必需。LSECTIN和DCSIGNR共表達(dá)的細(xì)胞結(jié)合HCV能力較單獨表達(dá)DCSIGNR的細(xì)胞降低，提示二者的相互作用可能是改變細(xì)胞結(jié)合能力的原因。本研究鑒定了一個新的HCV受體LSECTIN，它在體內(nèi)肝竇內(nèi)皮細(xì)胞上與DCSIGNR共同參與與HCV的結(jié)合，這提示HCV反式感染可能是一個更為復(fù)雜的過程，并且為研究抑制HCV入胞藥物提供了新的藥物靶點。

簡介：目的乙型肝炎病毒變異是目前乙肝診療中的一個突出問題。全世界乙肝病毒S基因變異率約為20％40％；我國單純乙肝疫苗免疫后攜帶者變異率為31％。本課題的目的就是要研制能夠同時檢測乙肝表面抗原野生株和多種變異株的ELISA快速診斷試劑盒，進(jìn)一步建立完善的工藝流程，確定可行的技術(shù)質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)一步提高我國當(dāng)前乙型肝炎病毒HBV的檢出率，為臨床早期診斷、預(yù)防和控制HBV的傳播奠定新的基礎(chǔ)。方法進(jìn)行了乙型肝炎病毒表面抗原HBSAGELISA方法學(xué)研究，建立了野生株檢測免疫基本模式。利用單克隆抗體技術(shù)制備并篩選出能夠同時與野生型和突變型乙肝病毒表面抗原進(jìn)行特異性結(jié)合反應(yīng)的單克隆抗體，用ELISA方法鑒定該抗體的親和力和特異性。在基本模式基礎(chǔ)上，將該抗體與野生株抗HBS混合包被于固相載體上。通過一系列方陣滴定，找出固相單抗與液相多抗的最佳配比，優(yōu)化ELISA系統(tǒng)中其它各項技術(shù)條件，建立具有臨床意義的HBSAG變異株質(zhì)控品及標(biāo)準(zhǔn)，使試劑盒各項技術(shù)指標(biāo)達(dá)到國家質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的同時，又具有對HBSAG變異株檢測的最高靈敏度、特異性、準(zhǔn)確性和穩(wěn)定性的技術(shù)性能。結(jié)果1建立了乙肝表面抗原野生株診斷試劑盒的基礎(chǔ)模式，靈敏度、特異性、精密性、穩(wěn)定性均符合國家標(biāo)準(zhǔn)。2制備出的單克隆抗體D12，經(jīng)ELISA法鑒定，能同時與乙肝表面抗原野生株和多種變異株進(jìn)行特異性結(jié)合反應(yīng)，具有良好的親和力和特異性。3建立了穩(wěn)定的乙肝表面抗原變異株快速ELISA診斷試劑的工藝流程。試劑用于野生株及多種HBSAG變異株的檢測，與目前常用檢測試劑的技術(shù)指標(biāo)相比，有明顯優(yōu)勢，檢出率有了很大提高。結(jié)論通過單克隆抗體技術(shù)，篩選出可特異識別變異表面抗原的單克隆抗體。經(jīng)ELISA鑒定，該抗體與野生型和突變型乙肝病毒表面抗原均具有良好的親和力和特異性。進(jìn)一步改進(jìn)的HBSAGELISA檢測試劑，可顯著降低表面抗原變異株的漏檢率，將更有效地預(yù)防和控制乙型肝炎的發(fā)生，并具有簡便、快速、特異、靈敏、穩(wěn)定的特點，可減少檢測費用，便于推廣使用，將產(chǎn)生明顯社會效應(yīng)和經(jīng)濟(jì)效益。

簡介：一、研究背景艾滋病AIDS是一種嚴(yán)重危害人類健康和社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展的重大傳染病。2004年艾滋病流行報告顯示，艾滋病病毒HIV感染人數(shù)正以每天新增14000人的速度增長，已成為當(dāng)今世界重大公共衛(wèi)生問題。我國自1985年首次發(fā)現(xiàn)艾滋病病例以來，艾滋病病毒感染者以每年40％的速度遞增。2005年中國艾滋病疫情與防治工作進(jìn)展估計，我國現(xiàn)有艾滋病病毒感染者和病人約65萬人，其中艾滋病病人約75萬人。我國新發(fā)現(xiàn)的艾滋病病毒感染者的傳播途徑以靜脈吸毒和性傳播為主，疫情由高危人群向一般人群擴(kuò)散，存在進(jìn)一步蔓延的潛在危險。濟(jì)南市于1998年報告首例艾滋病病毒感染者。截止2005年年底，我市共發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒感染者和病人130例，其中艾滋病病人36例，死亡16例。通過對歷年疫情資料的分析發(fā)現(xiàn)，濟(jì)南市的艾滋病病毒感染者和病人數(shù)量呈現(xiàn)快速上升的態(tài)勢，其中以外來流動人員特別是盜竊、吸毒人員較多。2004年我市公安機(jī)關(guān)首次在捕獲的盜竊人員中發(fā)現(xiàn)了艾滋病病毒感染者，監(jiān)所內(nèi)艾滋病預(yù)防和控制成為我市艾滋病防治工作的新重點。目前駐濟(jì)共有監(jiān)獄、勞教所和看守所8所，羈押、收教人員8000余人，其中不乏盜竊、吸毒人員。該人群的艾滋病病毒感染狀況不明，且存在著同性性接觸和打架斗毆等艾滋病高危行為，有可能造成監(jiān)所內(nèi)艾滋病的流行。因此，了解此類人群的艾滋病病毒感染狀況并對其采取適當(dāng)?shù)哪Ｊ竭M(jìn)行健康教育，對預(yù)防艾滋病在監(jiān)所內(nèi)的傳播至關(guān)重要。二、研究目的本研究旨在通過對駐濟(jì)所有監(jiān)所內(nèi)的羈押、收教人員進(jìn)行艾滋病病毒抗體篩檢，以發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒感染者，并為符合治療條件的病人提供免費抗病毒治療，同時探索適合該人群的健康教育模式，以預(yù)防艾滋病在監(jiān)所內(nèi)的進(jìn)一步傳播。三、研究方法首先對駐濟(jì)4個監(jiān)獄、3所勞教所和1所看守所的7837人進(jìn)行了艾滋病病毒抗體篩檢。然后以整群抽樣的方法抽取濟(jì)南監(jiān)獄六個不同監(jiān)區(qū)隨機(jī)分為三組，分別以張貼宣傳畫、發(fā)放宣傳冊和播放宣傳VCD的形式進(jìn)行艾滋病健康教育，干預(yù)前后分別使用同一問卷進(jìn)行調(diào)查。四、主要結(jié)果1、羈押、收教人員艾滋病病毒抗體篩檢1篩檢對象為青壯年人群，男性5229人，女性2608人。篩檢對象承認(rèn)有艾滋病高危行為者少，女學(xué)員安全套使用率低每次均使用者占042％。2濟(jì)南市羈押、收教人員的艾滋病感染率為013％。3通過篩檢發(fā)現(xiàn)的10名艾滋病病毒感染者均為劉長山看守所監(jiān)管的四川省西昌市來濟(jì)盜竊搶劫團(tuán)伙的成員，均有長短不一的靜脈吸毒史，吸毒時均曾與他人共用注射器，靜脈吸毒為其感染艾滋病的主要途徑。410名感染者無符合免費抗病毒治療條件者，除1名女性感染者的配偶艾滋病病毒抗體呈陽性外，其余感染者配偶和子女感染狀況不明，且為外省居民無法進(jìn)行檢測。2、健康教育對象基本特征1干預(yù)對象為濟(jì)南監(jiān)獄羈押人員，屬于男性青壯年人群20～49歲者占9218％。28348％的調(diào)查對象發(fā)生過性行為，5098％的調(diào)查對象曾有婚外前性行為，39L％的調(diào)查對象發(fā)生過男男性接觸。3533％的調(diào)查對象承認(rèn)有吸毒史，497％的調(diào)查對象承認(rèn)親友中有吸毒者。4近六個月內(nèi)，835％的調(diào)查對象曾與監(jiān)友發(fā)生過打架斗毆行為，533％的調(diào)查對象曾因打架斗毆發(fā)生過流血現(xiàn)象，302％的調(diào)查對象曾因打架斗毆而縫合過傷口。3、健康教育效果1調(diào)查對象的文化程度與其艾滋病知識水平呈正相關(guān)R02909，P1991，2151，14468P3981P7550P001。五、結(jié)論1、羈押、收教人員中存在艾滋病病毒感染者。2、羈押、收教人員中存在男男性接觸、打架斗毆、吸毒及多性伴等與艾滋病傳播相關(guān)的行為。3、宣傳畫、宣傳冊和宣傳VCD等健康教育手段可以提高羈押、收教人員艾滋病知識水平，以播放宣傳VCD的健康教育效果最為顯著和全面。六、建議1、羈押、收教人員艾滋病健康教育要持續(xù)、深入的開展。2、應(yīng)提高羈押、收教人員的自我防護(hù)意識。3、監(jiān)所內(nèi)男男性接觸者的艾滋病管理問題有待于進(jìn)一步探討和研究。

簡介：本文研究目的探討強(qiáng)化健康教育對門診慢性HBV感染者心理應(yīng)激水平的影響；具體目標(biāo)為了解門診慢性HBV感染者的心理應(yīng)激水平，以及強(qiáng)化健康教育對門診慢性HBV感染者心理應(yīng)激水平的影響。為臨床護(hù)理進(jìn)行護(hù)理干預(yù)提供相關(guān)數(shù)據(jù)和理論依據(jù)，為門診慢性HBV感染者的心理護(hù)理提供適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施。研究方法本研究應(yīng)用實驗性設(shè)計，將2005年12月到2006年3月在湘雅醫(yī)院、湘雅二醫(yī)院傳染科門診就診的80例慢性HBV感染者隨機(jī)分為實驗組和對照組2組。對照組只接受醫(yī)院門診常規(guī)健康教育；實驗組在常規(guī)健康教育的基礎(chǔ)上，增加本研究專門設(shè)計的強(qiáng)化健康教育。干預(yù)進(jìn)行時間為3個月。干預(yù)前用DDRF、PSSH對每位研究對象進(jìn)行測試；干預(yù)后用統(tǒng)一的PSSH再次對每位研究對象進(jìn)行測試。調(diào)查資料建立數(shù)據(jù)庫，用SPSS130對所有資料進(jìn)行統(tǒng)計描述、行列表資料的X檢驗、兩樣本T檢驗、方差分析、兩個獨立樣本比較的WILCOXON秩和檢驗、配對T檢驗、重復(fù)測量的方差分析等。研究結(jié)果1干預(yù)前門診慢性HBV感染者的PSSH總體得分為3264±1077；2門診慢性HBV感染者一般資料中的是否單獨居住P0022005、經(jīng)濟(jì)收入P0010005及血液檢驗結(jié)果P0018005對其心理應(yīng)激基線水平產(chǎn)生影響；3與門診常規(guī)健康教育相比，本研究的強(qiáng)化健康教育可明顯降低門診慢性HBV感染者的心理應(yīng)激水平P0012005。研究結(jié)論1門診慢性HBV感染者的心理應(yīng)激水平屬于中等水平；一般資料中的是否單獨居住、經(jīng)濟(jì)收入和血液檢驗結(jié)果會影響其心理基線應(yīng)激水平。2本研究設(shè)計的強(qiáng)化健康教育能降低門診慢性HBV感染者的心理應(yīng)激水平。3傳染科門診醫(yī)務(wù)人員應(yīng)注重健康教育對慢性HBV感染者的心理應(yīng)激的影響，加強(qiáng)健康教育，提高患者的乙肝知識水平，降低其心理應(yīng)激水平。同時應(yīng)將健康教育深入社區(qū)及學(xué)校，提高全民的乙肝知識水平，使慢性HBV感染者獲得良好的社會支持，從而降低其心理應(yīng)激水平。

簡介：柞蠶核型多角體病毒APNPV屬昆蟲桿狀病毒，可專一性感染柞蠶。利用這一特點研發(fā)的APNPV表達(dá)載體系統(tǒng)已在柞蠶蛹中成功表達(dá)綠色熒光蛋白基因，但尚沒有表達(dá)具有生物學(xué)活性的蛋白的報道。本實驗首次利用柞蠶核型多角體病毒APNPV表達(dá)載體系統(tǒng)分析人生長激素基因（HGH）在柞蠶蛹體中的表達(dá)。構(gòu)建了轉(zhuǎn)移表達(dá)載體PAPM748BEHGH，將轉(zhuǎn)移表達(dá)載體質(zhì)粒DNA與病毒APNPV⊿PHEGFP基因組DNA共轉(zhuǎn)染樗蠶（PHILOSAMIACYNTHIAM，PC）培養(yǎng)細(xì)胞PC01，用末端稀釋法篩選獲得重組病毒APNPV⊿PH⊿EGFPHGH。將該重組病毒感染柞蠶蛹，采用WESTERNBLOT和ELISA方法檢測分析人生長激素蛋白HGH在柞蠶蛹中的表達(dá)，結(jié)果顯示在柞蠶蛹感染重組病毒APNPV⊿PH⊿EGFPHGH后第7天，HGH就有明顯的表達(dá)感染后13～14天蛹體液中的HGH含量保持較高水平，感染第15天至20天，仍可以檢測到HGH的表達(dá)，但表達(dá)產(chǎn)物出現(xiàn)降解現(xiàn)象重組HGH最高表達(dá)量可達(dá)25118ΜGML柞蠶蛹體液。用活化的人紅白血病細(xì)胞K562測定重組HGH的體外活性，檢測結(jié)果顯示柞蠶蛹表達(dá)重組HGH對人紅白血病細(xì)胞K562具有明顯的促進(jìn)增殖作用。對重組HGH進(jìn)行了初步分離操作，確定重組HGH的最佳硫酸銨鹽析濃度為35％。驗證了利用免疫親和層析從感染了重組柞蠶核型多角體病毒的柞蠶蛹體內(nèi)分離純化重組HGH的可行性。本實驗利用蠶蛹高效表達(dá)有生物活性的HGH，為拓展柞蠶蛹的應(yīng)用領(lǐng)域，開發(fā)基于HGH的藥品和保健品打下了良好的基礎(chǔ)。

簡介：蟄?；藜?xì)寧毒√、4?！?、一‘’’。’，_II素敢號王。塑3I；IZI芝∑J密級；壘鑫、。。1_，南京師勉大掌碩士學(xué)位論文園’，腺病毒介導(dǎo)的胸苷激酶系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞殺、傷作用的研究I作者院系指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)‘、劉麗娟、’F。生命科學(xué)學(xué)院夸朝軍李紅霞教授發(fā)育生物學(xué)黼爨ABSTRACTWITHTHEADVANCEMENTOFMEDICINE，PEOPLECANKNOWANDCONTROLMOFEANDMOREDISEASESBUTHUMANCANCERSARESTILLMENACEDPEOPLE’SHEALTHANDLIFESOMEDICINERESEARCHERSORDOCTORSPAYMOREATTENTIONTOSEARCHTHEMETHODOFCURECANCELSINTHELASTFEWYEARS，GENETHERAPYHASBEEOMEAEXPECTANTHOTPOTOFMEDICINEANDINWHICHSUICIDEGENETHERAPYHASBEENUSEDINCLINICALEXPERIMENTALTRAILSFORMALIGNANTTULRNORSONCEATUMORGROWSBEYONDLMM3，ANGIOGENESISMUSTOCCURTOSUPPORTFURTHERGROWTHTHEABILITYTOINDUCESUSTAINEDANGIOGENESISISANECESSARYCONDITIONFORBOTHGROWTHANDMETASTASISHYPOXIAINDUCIBLEFAETORIISATRANSCRIPTIONFACTOROFMAJORIMPORTANCEINTHECELLULAR代SP0ILSETOOXYGENDEFICIENCYHIFIDISSTABILIZEDUNDERCONDITIONSOFHYPOXIAANDACTIVATESGENETRANSERIPTIONBYBINDINGTOTHEHREINLESPOLKQETEDUCEDOXYGENTENSIONTHEREFOREINTHISSTUDYWEEVALUATEDADNOVIRUSMEDIATEDGENETRANSFEROFTHYMIDINEKINASECONFER嶇TUMORSPCEIFIESENSITIVITYTOGANEICLOVIROURRESULTSAREASFOLLOWS1WEHAVESUCCESSFULLYCONSTRUCTEDTWEPORTERPLASMIDSH剛巳LUCANDHREGFPWITH5COPIESOFTHEHRESANDFRAGMENTSOFTHEHUMANVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOROMOFANDTHEPGL3PROMOTERVECTORTESTPLASMIDSANDTHECONTROLPSV6GALACTOSIDASEPLASMIDWERECOTRANSFECTEDINTOTULNORCELLSBYTHECALCIUMPHOSPHATEMETHODAFTER24HHYPOXIATREATMENLTHEREPORTERASSAYWASPERFORMEDTHEPLASMIDHREIUESHOWEDSIGNIFICANTINCREASESINLUCIFERASEACTIVITYINRESPONSETOHYPOXIAANDTHEPLASMIDIIREGFPALSOSHOWEDSIGNIFICANTINCREASESINGFPACTIVITYINRESPONSETOHYPOXIASOTHEHRESCANBEUSEDINTHEFOLLOWINGEXPERIMENTSANDTHEREPORTERPLASMIDSAREALSOUSEFULTOOLSFORSCREENINGOFTHEDRUGSTHATINHIBITTHEEXPRESSIONANDTRANSCRIPTIONACTIVITYOFHIF12USEDTHEHOMOLOGOUSRECOMBINATIONTECHNIQUEWECONSTRUCTEDTWEENMBINANTADENOVIRUSESADSVLXANDADHRETKWHICHEXPRESSINGHSVTK2

簡介：目的1通過檢測輕度認(rèn)知功能障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI與正常認(rèn)知功能的老年2型糖尿病TYPE2DIABETESMELLITUS，T2DM患者外周血葉酸、甲基代謝產(chǎn)物及炎癥因子，分析并探討老年T2DM患者外周血葉酸、甲基代謝產(chǎn)物及炎癥因子與MCI之間的相關(guān)性。2通過觀察不同葉酸水平對鏈脲佐菌素STREPTOZOTOCIN，STZ誘導(dǎo)的DM小鼠學(xué)習(xí)記憶損傷情況，探討不同葉酸水平對DM小鼠學(xué)習(xí)記憶損傷的改善作用及其可能機(jī)制，為DM合并認(rèn)知功能的防治提供理論依據(jù)。方法1對住院的T2DM患者進(jìn)行簡易精神狀態(tài)量表和記憶問卷，篩選MCIT2DMMCI患者50名，按年齡±3歲、性別相同、文化程度一致相配比，隨機(jī)選取50名認(rèn)知功能正常T2DMWITHNMALCOGNITION，T2DMNC作為對照組進(jìn)行病例對照研究采用化學(xué)發(fā)光法測定病例組與對照組的血清葉酸濃度，高效液相色譜法測定病例組與對照組的血漿S腺苷甲硫氨酸SADENOSYLMETHIONINE，SAM、S腺苷同型半胱氨酸SADENOSYLHOMOCYSTEINE，SAH、同型半胱氨酸HOMOCYSTEINE，HCY濃度，ELISA法檢測病例組與對照組的血清腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACTTNFΑ和白介素INTERLEUKIN，IL6濃度，免疫比濁法測定病例組與對照組的超敏C反應(yīng)蛋白HIGHSENSITIVITYCREACTIVEPROTEIN，HSCRP濃度。應(yīng)用條件LOGISTIC回歸分析法分析葉酸、甲基供體及炎癥因子與MCI的關(guān)系。2STZ腹腔注射誘導(dǎo)的DM小鼠隨機(jī)分為4組DM葉酸缺乏組DMFEDWITHFOLICACIDDEFICIENTDIETDMFD，N15、DM模型組DM，N15、DM葉酸補(bǔ)充組DMWITHFOLICACIDSUPPLEMENT，DMFS，N15和胰島素治療組DMWITHINSULINTREATMENT，DMINS，N13，另選同月齡同窩別C57BL6J小鼠作為正常對照組NMALCONTROLS，NC，N10。DMFS組每日予葉酸溶液120ΜGKGD灌胃，其他各組以同體積雙蒸水灌胃DMINS組給予皮下注射甘精胰島素2～6UKGD降糖治療，使隨機(jī)血糖控制在10～16MMOLL干預(yù)8W。采用MOMS水迷宮試驗評價各組學(xué)習(xí)記憶能力采用化學(xué)發(fā)光法檢測各組血清葉酸濃度采用高效液相色譜法檢測各組血漿HCY濃度和腦組織SAM、SAH含量采用實時熒光定量PCRRTPCR法檢測各組淀粉樣前體蛋白AMYLOIDPRECURSPROTEIN，APP、早老素PRESENILIN，PS1、PS2、DNA甲基轉(zhuǎn)移酶DNAMETHYLTRANSFERASES，DNMTS、TNFΑ和IL6MRNA表達(dá)采用WESTERNBLOTTINGWB法檢測各組APP、PS1、PS2、TAU及磷酸化TAUSER396PHOSPHYLATEDTAUSER396，PTAUSER396、蛋白磷酸酶2APROTEINPHOSPHATASE，PP2A及其去甲基DEMETHYLATEDPP2A，DEMPP2A和甲基化PP2AMETHYLATEDPP2A，METPP2A、糖原合酶激酶GLYCOGENSYNTHASEKINASE，GSK3Β及磷酸化GSK3ΒSER9PGSK3ΒSER9的蛋白表達(dá)采用免疫組化檢測各組海馬PTAUSER396表達(dá)。結(jié)果1DM合并MCI患者人群病例對照研究T2DMMCI組患者血清葉酸、血漿SAM水平和SAMSAH比值明顯低于T2DMNC組P＜005T2DMMCI組患者IL6、HSCRP濃度則明顯高于T2DMNC組P＜005。條件LOGISTIC回歸分析顯示經(jīng)DM病程、GHBA1C、DM視網(wǎng)膜病變和心血管危險因素調(diào)整后，較高水平的外周血葉酸、SAM和SAMSAH是T2DM患者M(jìn)CI的保護(hù)性因素值分別為072、096、068，P＜005上三分位水平組的IL6、HSCRP與MCI高風(fēng)險呈正相關(guān)值分別為1029、512P＜0052葉酸對DM小鼠認(rèn)知功能障礙的作用機(jī)制的探討1MRIS水迷宮試驗定向航行試驗中DM組逃避潛伏期明顯大于NC組P＜005與DM組相比，DMFD組明顯延長，胰島素治療后則明顯縮短P＜005空間探索實驗中，DM組穿越目標(biāo)區(qū)次數(shù)明顯少于NC組P＜005），DMFD組進(jìn)一步減少，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005），DMFS組明顯大于DMFD組P＜005）。2葉酸、甲基代謝產(chǎn)物及DNMTS血清葉酸濃度以DMFS組最高，DMFD組最低，其他三組介于兩者之間P＜005NC、DM和DMINS三組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。STZ注射后血漿HCY濃度明顯下降，腦組織SAM濃度、SAMSAH比值明顯升高，DMFD組則使血漿HCY、腦組織SAH濃度升高，降低腦組織SAM濃度及SAMSAH比值P＜005。RTPCR結(jié)果，DM組小鼠腦組織三種DNMTSDNMT1、DNMT3A和DNMT3BMRNA表達(dá)量低于NC組，DMFD組DNMTSMRNA表達(dá)量進(jìn)一步減少P＜005），補(bǔ)充葉酸或胰島素治療后其表達(dá)量有所增加，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。3TAU、GSK3Β和PP2A五組間腦組織TAU蛋白表達(dá)無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005）。免疫組化顯示，DM組海馬CA3區(qū)PTAUSER396表達(dá)量明顯多于NC組，DMFD組進(jìn)一步增多P＜005）。WB顯示DM組PGSK3ΒSER9顯著低于NC組P＜005，胰島素治療能顯著增加其表達(dá)量（P＜005），不同水平葉酸對其則無明顯影響DM組METPP2A表達(dá)量顯著低于NC組P＜005，DMFD組表達(dá)量進(jìn)一步明顯降低P＜005）。4APP、PS1、PS2五組間腦組織APP、PS1、PS2MRNA和蛋白表達(dá)差別均無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。5IL6和TNFΑDM組的腦組織IL6和TNFΑMRNA表達(dá)量均明顯高于NC組P＜005DMFD組進(jìn)一步明顯升高P＜005），經(jīng)補(bǔ)充葉酸或胰島素治療后，其表達(dá)量有所回降，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005）。結(jié)論1老年T2DM患者葉酸缺乏、甲基代謝紊亂、全身慢性低度炎癥狀態(tài)可能與MCI相關(guān)，提示適當(dāng)補(bǔ)充葉酸和降低炎癥反應(yīng)可能有助于防治DM患者認(rèn)知功能障礙。2STZ誘導(dǎo)DM小鼠學(xué)習(xí)、空間記憶能力明顯受損，葉酸缺乏可進(jìn)一步加重?fù)p傷，胰島素治療可改善認(rèn)知功能障礙。綜合以上結(jié)果，其可能機(jī)制胰島素缺乏一方面可能下調(diào)PGSK3ΒSER9的表達(dá)以增加GSK3Β活性，另一方面可能通過干擾甲基代謝而下調(diào)PP2A甲基化以抑制該酶活性，兩者共同促進(jìn)海馬PTAUSER396過度表達(dá)而葉酸缺乏則進(jìn)一步干擾甲基代謝，下調(diào)PP2A甲基化水平，促進(jìn)TAU過度磷酸化，加重DM認(rèn)知功能障礙。另外，葉酸缺乏加重腦組織炎癥反應(yīng)可能也與認(rèn)知功能障礙相關(guān)。

簡介：該文旨在以前人研究為基礎(chǔ)以大量的外文資料為依據(jù)客觀系統(tǒng)地介紹和研究聯(lián)結(jié)主義這一認(rèn)知心理學(xué)的新的理論范式試圖闡明聯(lián)結(jié)主義的基本理論追溯其產(chǎn)生的背景和學(xué)術(shù)淵源在此基礎(chǔ)上嘗試著從神經(jīng)學(xué)的合理性心理學(xué)的合理性及方法論的可行性等方面對對其進(jìn)行評論并在評說其功過得失的基礎(chǔ)上展望其未來的發(fā)展趨勢聯(lián)結(jié)主義是符號加工理論一道隨著認(rèn)知心理學(xué)的產(chǎn)生而產(chǎn)生的認(rèn)知心理學(xué)的另一研究范式它是哲學(xué)計算機(jī)科學(xué)控制化系統(tǒng)論神經(jīng)科學(xué)和心理學(xué)等眾多學(xué)科綜合發(fā)展和影響的產(chǎn)物反映了認(rèn)知心理學(xué)的新進(jìn)展聯(lián)結(jié)主義以心理活動象大腦作為其理論啟示以結(jié)構(gòu)和功能模擬整體還原的研究策略等為其方法論通過對大腦的同構(gòu)型和同型形模型的研究來揭示認(rèn)知過程的本質(zhì)較之符號加工理論聯(lián)結(jié)主義對認(rèn)知過程本質(zhì)的揭示更符合人認(rèn)知的真實情況在其具體的研究過程中聯(lián)結(jié)主義特別注重和強(qiáng)調(diào)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的整體活動以及聯(lián)結(jié)權(quán)重作用對感知覺學(xué)習(xí)和記憶語言認(rèn)知障礙等問題均有較為深刻的探討文章對此進(jìn)行了較為詳細(xì)的介紹和分析研究并認(rèn)為盡管聯(lián)結(jié)主義對認(rèn)知過程本質(zhì)的揭示更為合理也具有一定的神經(jīng)學(xué)的合理性心理學(xué)的合理性和方法論的可行性但與真實的認(rèn)知過程相比仍有一定的局限性

簡介：目的急性病毒性心肌炎（ACUTEVIRALMYOCARDITIS，AVMC）與隨后慢性炎癥進(jìn)展的擴(kuò)張型心肌病（DILATEDCARDIOMYOPATHY，DCM）被認(rèn)為是與免疫異常相關(guān)疾病，TH17及其分泌的細(xì)胞因子在免疫疾病中扮演重要角色，通過檢測AVMC及DCM患者的TH17相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)水平，探討TH17相關(guān)細(xì)胞因子在AVMC和DCM中發(fā)病過程中的作用。方法收集2012年1月1日2014年10月31日期間在廈門市心臟中心診斷明確的AVMC和DCM住院患者80例，其中AVMC患者22例，DCM58例，21例健康志愿者作為對照組，應(yīng)用蛋白懸液芯片技術(shù)檢測TH17相關(guān)15個細(xì)胞因子在心肌炎及擴(kuò)張型心肌病患者血漿中的表達(dá)水平。結(jié)果⑴AVMC組與正常組細(xì)胞因子檢測結(jié)果AVMC中IL1B為正常對照組1917倍1510±2370PGMLVS07876±07777PGML，P001，IL6是正常對照組1154倍6267±9313PGMLVS5431±4614PGMLP0009IL17A是正常對照組8104倍9465±1215PGMLVS1168±8959PGMP0004SCD40L為正常對照組的2781倍6774±5070PGMLVS6774±5070PGMLP0004；對于TNFΑ、IFNΓ，其分別為正常對照組6620和5290倍，但不具統(tǒng)計學(xué)意義（P值分別為0098、0102）；其他細(xì)胞因子在AVMC組和正常組中表達(dá)水平，均無統(tǒng)計學(xué)意義。⑵DCM組與正常組細(xì)胞因子檢測結(jié)果DCM中IL6為正常對照組2323倍1262±3589PGMLVS5431±4614PGMLP0013IL1B是正常對照組的1038倍8172±2422PGMLVS07876±07777PGML，P0024，IL17A是正常對照組9923倍1159±2055PGMLVS1168±8959PGMLP結(jié)論TH17相關(guān)細(xì)胞因子IL1B、IL6、IL17A、SCD40L、TNFΑ、IFNΓ在AVMC和DCM疾病中發(fā)揮重要作用。

簡介：山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文認(rèn)知方式和線索特征對前瞻記憶的影響姓名丁兆葉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師李壽欣20040426認(rèn)知方式和線索特征對前瞻記憶的影響記憶任務(wù)上來。因此，我們有理由相信，場依存性認(rèn)知方式是影響前瞻記憶成績的一個因素。同時，研究者發(fā)現(xiàn)，線索特征如線索的內(nèi)外部特點、線索的熟悉性與區(qū)別性直接影響前瞻記憶活動意向的提取，從而影響前瞻己憶的完成。有研究發(fā)現(xiàn)，外部線索較內(nèi)部線索更有利于前瞻記憶的完成，低熟悉性靶線索與區(qū)別性靶線索能促進(jìn)前瞻記憶的完成。但研究結(jié)果還存在分歧，有待于進(jìn)一步研究。為探討認(rèn)知方式、任務(wù)類型與靶線索的熟悉性、區(qū)別性共同對前瞻記憶的影響，本研究采用實驗室研究范式，以漢語雙字詞為材料，共設(shè)計三個實驗進(jìn)行研究。實驗一探討認(rèn)知方式對基于事件的前瞻記憶的影響，采用獨立組設(shè)計，分別為場依存組和場獨立組；實驗二探討認(rèn)知方式對基于事件和基于時間兩種類型前瞻記憶的影響。采用2認(rèn)知方式場依存型；場獨立型2任務(wù)類型基于事件基于時間二因素混合設(shè)計，其中認(rèn)知方式為被試間因素，任務(wù)類型為被試內(nèi)因素。實驗三探討認(rèn)知方式、靶線索熟悉性和區(qū)別性對前瞻記憶的影響，采用2認(rèn)知方式場依存型場獨立型2靶線索熟悉性高熟悉低熟悉2靶線索區(qū)別性有區(qū)別；無區(qū)別三因素被試間設(shè)計。研究結(jié)果表明1場獨立者的前瞻記憶成績顯著高于場依存者，而回溯記憶成績沒有明顯差異2基于事件的前瞻記憶成績要明顯好于基于時間的前瞻記憶成績。3低熟悉性靶線索和與背景有區(qū)別的靶線索更能促進(jìn)前瞻記憶的完成，靶線索熟悉性和區(qū)別性之間存在非常明顯的交互作用。本研究具有重要的理論與現(xiàn)實意義。在理論上，本研究拓展了前瞻記憶和認(rèn)知方式的研究領(lǐng)域，豐富了研究成果。在實踐上，對人們改善前瞻記憶水平具有重要啟發(fā)和指導(dǎo)意義。關(guān)鍵詞前瞻記憶，認(rèn)知方式，基于事件／基于時間，線索熟悉性，線索區(qū)別性分類號B842

簡介：背景乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV感染是一個全球性公共衛(wèi)生問題。流行病學(xué)資料表明全世界約20億人感染過乙型肝炎病毒。其中約35億感染者為慢性HBV感染。近年來隨著HBV轉(zhuǎn)基因鼠模型的建立，已初步證明HBV抗原誘導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答參與HBV感染引起的肝細(xì)胞損傷過程，并認(rèn)為慢性HBV感染者細(xì)胞免疫功能低下是病毒持續(xù)存在及炎癥反復(fù)活動的主要原因。但是目前所得數(shù)據(jù)中，關(guān)于T細(xì)胞功能及特異性T細(xì)胞頻數(shù)的研究較多，直接針對慢性乙型肝炎患者不同階段及慢性無癥狀HBV攜帶者T細(xì)胞分子結(jié)構(gòu)特征的研究信息并不多。尤其是關(guān)于病毒載量浮動、抗原濃度變化對機(jī)體T細(xì)胞分子結(jié)構(gòu)特征的影響了解更少。目的1通過調(diào)查慢性無癥狀HBV攜帶者外周血T細(xì)胞受體譜型的漂移情況，了解T細(xì)胞免疫在其病程中的作用，并探討T細(xì)胞免疫對于慢性無癥狀HBV攜帶者免疫耐受形成機(jī)制的影響。2通過分析慢性乙型病毒性肝炎CHRONICHEPATITISB，CHB炎癥明顯活動期患者T細(xì)胞受體TCELLRECEPTTCR互補(bǔ)決定區(qū)COMPLEMENTARITIESDETERMININGREGION，CDR3譜型的改變，從整體上了解患者T細(xì)胞免疫狀態(tài)，并結(jié)合酶聯(lián)免疫斑點試驗ENZYMELINKEDIMMUNOSPOTASSAY，ELISPOT檢測PBMC中HBCAG特異的RIFN分泌細(xì)胞數(shù)量變化，試圖探討CHB患者肝臟炎癥與T細(xì)胞免疫應(yīng)答、T細(xì)胞CDR3譜系漂移的關(guān)系。3通過對CHB患者抗病毒拉米夫定治療前后外周血T細(xì)胞TCRCDR3譜型進(jìn)行比較，試圖了解患者在病毒學(xué)應(yīng)答前后其T細(xì)胞免疫應(yīng)答的變化，進(jìn)一步判斷慢性乙型肝炎T細(xì)胞免疫是否在病毒載量下降時有所恢復(fù)，為制訂CHB的抗病毒治療策略提供理論依據(jù)。4如果慢性HBV感染后不同個體出現(xiàn)單或寡克隆性增生的T細(xì)胞克隆，我們將試圖對其TCRCDR3區(qū)進(jìn)行基因測序，然后利用分子生物信息軟件比較其核苷酸及氨基酸序列，了解克隆性增生的T細(xì)胞是否具有均一性，并模擬出其TCR可變區(qū)三維空間構(gòu)型，進(jìn)一步探討其TCRCDR3空間結(jié)構(gòu)有無相似性，以期為進(jìn)一步尋找新的HBV抗原表位奠定基礎(chǔ)。方法1設(shè)計并合成人ΑΒT細(xì)胞TCR24個BVTCRΒCHAINVARIABLEGENE，TCRBV家族的上游引物和共用的TCRBCTCRΒCHAINCONSTANTGENE，TCRBC下游引物FAM標(biāo)記；在人TCRBC基因中合成實驗對照的TCRBC1、TCRBC2上游引物。2PCR擴(kuò)增后，將標(biāo)有FAM熒光的PCR產(chǎn)物在全自動測序儀及6％聚丙烯酰氨變性測序膠上電泳。電泳過程應(yīng)用GENESCAN軟件掃描記錄相關(guān)信息并進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，了解TCRΑΒT細(xì)胞CDR3多態(tài)性和長度分布，從而判斷每個BV家族CDR3譜型的漂移情況及單寡克隆性增生情況。3依據(jù)TCRCDR3譜型分析結(jié)果，如有克隆性增生家族存在，則選取部分單寡克隆增生的TCRBV家族PCR產(chǎn)物直接進(jìn)行基因測序，利用分子生物信息學(xué)軟件DNATOOLS60及VECTNTISUITE80分析CDR3區(qū)的序列。4采用CPHMODELS20SERVE和IMGT數(shù)據(jù)庫對克隆增生T細(xì)胞TCRCDR3可變區(qū)進(jìn)行三維空間構(gòu)型模擬，并根據(jù)空間結(jié)構(gòu)判斷各克隆性增生T細(xì)胞之間TCRCDR3區(qū)空間結(jié)構(gòu)有無相似性，進(jìn)一步推測克隆增生T細(xì)胞的均一性。5慢性無癥狀HBV攜帶者及CHB患者PBMC中HBCAG特異的RIFN分泌細(xì)胞數(shù)檢測應(yīng)用ELISPOT技術(shù)完成，具體按試劑盒說明操作。結(jié)果14例正常人PBMC中TCR24個BV家族CDR3譜型分析的RTPCR產(chǎn)物，在15％的瓊脂糖凝膠電泳圖上顯示一條模糊的條帶；在6％的聚丙烯酰氨測序膠電泳圖上，各TCRBV家族均顯示8條以上的條帶29例慢性無癥狀HBV攜帶者外周血TCRBV家族CDR3譜系的RTPCR產(chǎn)物在15％瓊脂糖凝膠上電泳時，24個BV家族均可見一條模糊的條帶。6％的聚丙烯酰胺測序膠上電泳時，多數(shù)BV家族可見中間信號強(qiáng)兩邊弱的多個熒光條帶。部分家族呈現(xiàn)單一或兩條較亮的條帶；部分家族呈現(xiàn)非正態(tài)分布的多條亮帶；個別家族沒有收到熒光信號。38例炎癥活動期的慢性乙型病毒性肝炎患者及4例接受拉米夫定抗病毒治療的慢性乙肝患者外周血TCR各BV家族經(jīng)RTPCR擴(kuò)增后，在15％瓊脂糖凝膠上電泳時，24個BV家族同樣也可見模糊的條帶；在6％的聚丙烯酰胺測序膠電泳圖上，多數(shù)TCRBV家族顯示8條以上條帶，部分家族顯示少于8條帶或熒光條帶缺失。4依據(jù)相對熒光密度判斷，4例CHB接受拉米夫定治療前，各病例24個BV家族譜型偏移率分別是292％病例1、375％病例4、500％病例3及416％病例2，均數(shù)為X±SD39750±8655。5雖然治療前后的譜型偏移率沒有明顯的改變，但通過對各家族治療前后的譜型分析可以看出，4例CHB患者的一些BV家族的TCRCDR3譜型在治療前后發(fā)生了較大變化部分BV家族治療前為單克隆性增生譜型，治療后恢復(fù)為正態(tài)分布的譜型；部分治療前為多克隆正態(tài)分布譜型，而治療后出現(xiàn)了單寡克隆性增生。6利用CPHMODELS20SERVE和IMGT數(shù)據(jù)庫，對8例慢性乙型肝炎炎癥活動期患者及4例慢性乙型肝炎患者接受拉米夫定治療前后測得的克隆增生T細(xì)胞TCRCDR3區(qū)的蛋白三維空間結(jié)構(gòu)進(jìn)行了模擬。7為進(jìn)一步了解慢性乙型肝炎抗病毒治療后外周血中出現(xiàn)的克隆性增生T細(xì)胞的機(jī)制，我們采用下列兩種方法進(jìn)行了深入研究。結(jié)論1通過TCRCDR3譜型掃描分析，了解到慢性無癥狀HBV攜帶者外周血TCRCDR3譜型存在明顯受限，提示細(xì)胞免疫參與了其病變過程。另外ELISPOT檢測結(jié)果提示慢性無癥狀HBV攜帶者HBCAG特異的RIFN分泌細(xì)胞數(shù)量與正常對照無差別P＞005。這些結(jié)果進(jìn)一步提示克隆性增生的T細(xì)胞可能與慢性無癥狀HBV攜帶者免疫耐受形成有關(guān)。2慢性乙型肝炎炎癥活動期患者的T細(xì)胞譜型分析同樣證實其外周血TCRCDR3譜型發(fā)生了偏移，且所觀察到的每個病例均有BV家族呈現(xiàn)單寡克隆性增生。ELISPOT檢測結(jié)果提示慢性乙型肝炎HBCAG特異的RIFN分泌細(xì)胞數(shù)量與正常對照及無癥狀病毒攜帶者相比明顯較高P＜005，提示CHB患者炎癥活動期克隆性增生T細(xì)胞可能以CTL為主及T細(xì)胞免疫在肝臟炎癥病理中發(fā)揮著重要作用。克隆增生的T細(xì)胞TCRCDR3序列測定提示增生的T細(xì)胞不具有均一性，進(jìn)一步提示CHB患者炎癥活動期T細(xì)胞免疫應(yīng)答是多克隆性的。這與慢性乙型肝炎非活動期T細(xì)胞免疫識別較單一抗原表位存在較大差別。3通過對慢性乙型肝炎拉米夫定LAMIVUDINE抗病毒治療前后TCRCDR3譜型分析，我們可以得出如下結(jié)論①在拉米夫定抗病毒治療后，患者外周血總的TCRCDR3譜型偏移率改變不大，可能與抗病毒治療后病毒抗原消失時間較短，或一些抗原在短時間內(nèi)未完全消失有關(guān)。②在拉米夫定抗病毒治療后，部分TCRBV家族CDR3譜型發(fā)生了較明顯的改變一部分BV家族原來的受限譜型恢復(fù)至正態(tài)分布；一些BV家族由原來的正態(tài)譜型轉(zhuǎn)變?yōu)閱喂芽寺⌒栽錾蛎黠@受限譜型。這一結(jié)果提示隨著抗病毒治療取得良好應(yīng)答，細(xì)胞免疫應(yīng)答也發(fā)生了較大的變化，原來活化的T細(xì)胞克隆隨病毒抗原表位消失而失去刺激，最后自行消失。另一方面高載量病毒或高濃度的病毒抗原誘導(dǎo)的部分特異性T細(xì)胞克隆耗竭可能隨著抗病毒治療取得良好應(yīng)答，病毒抗原的下降，使得T細(xì)胞克隆重新得以活化。這些克隆增生的T細(xì)胞可能與慢性乙型肝炎抗病毒治療的應(yīng)答存在著關(guān)系。③治療前后TCRCDR3譜型的變化在一定程度上提示TCRCDR3免疫掃描分析找到的克隆增生的T淋巴細(xì)胞可能是HBV抗原特異性的，進(jìn)一步說明免疫譜型分析技術(shù)是評價抗原選擇性克隆增生的有效方法之一。④TCRCDR3序列分析及TCR可變區(qū)三維結(jié)構(gòu)模擬進(jìn)一步證實治療前后克隆性增生的T細(xì)胞并非由同一抗原表位引起的，進(jìn)一步提示抗病毒治療細(xì)胞免疫發(fā)生的變化。總之這一結(jié)果對我們制訂慢性乙型肝炎抗病毒策略可能會有所啟示。4通過PCR及克隆測序證實CHB抗病毒治療后外周血出現(xiàn)的T細(xì)胞克隆性增生其機(jī)制為抗原選擇下的優(yōu)勢利用而非外周重排。5研究結(jié)果也提示TCRCDR3免疫譜型分析技術(shù)是一種適合臨床用來評價T細(xì)胞免疫的敏感方法。因其不需要體外擴(kuò)增T細(xì)胞，避免了體外評估中出現(xiàn)的偏差。此外譜型分析技術(shù)可在復(fù)雜的T細(xì)胞群中尋找出抗原選擇的克隆性增生T細(xì)胞，然后經(jīng)CDR3區(qū)序列分析及TCRCDR3三維結(jié)構(gòu)模擬，結(jié)合利用四聚體技術(shù)，有可能引導(dǎo)我們更準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)新的HBV表位。

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簡介：廣州醫(yī)學(xué)院廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文妊娠合并重型病毒性肝炎的臨床妊娠合并重型病毒性肝炎的臨床及胎兒結(jié)局胎兒結(jié)局分析分析ANALYSISOFCLINICALANDFETALOUTCOMESOFPREGNANCYCOMPLICATEDWITHSEVEREVIRALHEPATITIS專業(yè)內(nèi)科學(xué)業(yè)內(nèi)科學(xué)碩士研究生陳敬成碩士研究生陳敬成趙己未趙己未指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師曾曾暉副教授副教授廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文妊娠合并重型病毒性肝炎的臨床及胎兒結(jié)局分析1妊娠合并重型病毒性肝炎的臨床妊娠合并重型病毒性肝炎的臨床及胎兒結(jié)局及胎兒結(jié)局分析分析專業(yè)內(nèi)科學(xué)碩士研究生陳敬成導(dǎo)師曾暉副教授中文摘要中文摘要病毒性肝炎是臨床上常見的傳染病之一，妊娠期孕婦尤其易感染。妊娠期肝臟負(fù)擔(dān)加重，胎兒在母體內(nèi)的生長及分娩過程又往往加重肝臟損害，可能導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死引起重型肝炎，對母體及胎兒均造成嚴(yán)重不良影響。但目前尚沒有有效的可評估疾病預(yù)后的方法，往往患者就診時已經(jīng)錯過最佳治療時機(jī)。因此，深入認(rèn)識可能影響母體及胎兒轉(zhuǎn)歸的一般危險因素及治療過程中病情的監(jiān)測評估，具有巨大的臨床意義和社會意義。第一部分第一部分初步探討妊娠合并病毒性肝炎對孕婦及胎兒結(jié)局影響初步探討妊娠合并病毒性肝炎對孕婦及胎兒結(jié)局影響妊娠妊娠合并病毒性肝炎合并病毒性肝炎201201例臨床分析例臨床分析【研究目的研究目的】初步探討妊娠合并病毒性肝炎對孕婦及胎兒結(jié)局影響。【研究方法研究方法】收集記錄在我院觀察治療的201例妊娠合并病毒性肝炎患者（肝炎組），同時選取周期健康且無合并癥的孕婦200名（非肝炎組）作為對照組，比較分析兩組之間孕婦結(jié)局及胎兒不良結(jié)局情況?！窘Y(jié)果結(jié)果】

簡介：學(xué)校代號10532學(xué)密號S131210018級湖南大學(xué)碩士學(xué)位論文道德經(jīng)中隱喻翻譯的認(rèn)知研究堂僮蟲誼厶姓名；王敖昱婭姓名廈驅(qū)箍；塞0正光教援墻差篁僮；窆B國語皇國醫(yī)教直堂隨壹些名猛；生B國語言堂及應(yīng)用語宣堂I金文提交目期；2Q魚笙魚目3旦I金文筌避目期；2Q魚笙5月21目筌避委員會主廑；理云垡數(shù)援湖南大學(xué)畢業(yè)論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在老師的指導(dǎo)下獨立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。學(xué)生簽名乏毒辱日期加“年月弓1日畢業(yè)論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湖南大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本論文屬于1、保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密凼。請在以上相應(yīng)方框內(nèi)打“、／”作者簽名導(dǎo)師簽名日期加FF年月；舊日期加F易年歹月今1日